北大西医综合笔1.docx
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北大西医综合笔1
北大西医综合笔记!
生理学01(绪论与细胞)
生理学中的能量代谢,生殖,感观三个章节可以忽略不看。
兴奋性:
的定义。
有两个不同层次下的定义曾经考过。
1生活的细胞或生活组织对环境变化(刺激)所发生反应的能力。
刺激的概念:
被细胞感受到的环境变化,感受不到的不称为刺激。
2生活的细胞或生活组织在受到刺激的时候产生动作电位(AT)的能力。
电生理学上提出来的。
兴奋
抵制
外表的变化:
肌肉的收缩,腺体分泌
内部表现:
代谢增强,产热量增多
强记:
内部表现中的电变化,所有接受刺激的细胞都出现的变化,即动作电位。
动作电位是重点。
可兴奋细胞:
定义:
在受到刺激时能产生动作电位的细胞。
具体有:
神经细胞,肌肉细胞(骨骼细胞,平滑,心肌),腺体细胞(内分泌腺,外分泌腺)。
考题中出现过:
下列细胞中哪些是可兴奋细胞?
兴奋性的测量:
兴奋性代表生命的特征比较适当。
兴奋性的变化:
三种情况兴奋性的变化:
1,不同组织兴奋性不一样
2,同一组织不同单位兴奋性不一样,同样一块肌肉中,兴奋性不同。
3,同一单位不同状态兴奋性不同。
生理学上的不同状态,同一细胞发生一次动作电位后发生周期性变化。
绝对不应期,相对不应期,超常期,低常期。
每一个可兴奋细胞都有周期性变化,将用来心肌细胞电生理活动里进行理解。
心肌细胞的特点将是重点。
整体生理功能的调节:
神经,体液,自身调节三种。
神经调节的定义:
神经冲去的传导,影响其他器官的活动
生理学上,概念定义很重要。
反射,反射弧。
反射弧的组成,反射弧的结构与功能必须完整。
(考试重点)
神经调节的特点:
快,准,短。
神经传导最快一秒100米。
作用时间短。
与后面的体液调节作对比。
体液调节的定义:
体内(并非单独由内分泌腺产生、还有其他细胞产生如:
内分泌细胞胃肠与肾等由组织液产生、轴突内的、细胞的代谢产物在局部的组织液中转送)产生的特殊化学物质,经体液运输。
体液调节的特点:
慢,广,长。
一般激素有主要作用,亦有次要作用。
受体与激素仍结合,则效应仍持续存在。
神经与体液有些是分开的,有些是相结合的。
体液调节可以作为反射弧的一部分,特别是效应器。
例如内分泌腺可以作为效应器。
《预测试卷》《》《》
自身调节:
定义:
组织细胞不依赖于神经与体液的作用,自身对环境变化所产生的适应性反应。
器官与细胞在环境变化的时候,自己发生改变。
心脏的自身调节,肾脏血管的自身调节,脑血管的自身调节。
考试内容:
哪些是自身调节?
脑血管的血流量占心输出量的百分之十五,血压60-140,脑血管自动扩张,自动收缩,不依靠神经体液调节。
甲状腺素合成中将提到W。
C效应。
神经调节,体液调节对生理的调节依靠反馈控制系统。
反馈:
定义:
被调节者的改变作为信号控制调节者的活动。
负反馈:
反馈的信号减低控制部分的活动。
作用是维持内环境的稳定。
内环境包括温度血压酸咸度。
特点:
滞后(落后于生理功能内环境的改变)、波动(例如血压的调节,可能将血压调节得过低或过高)。
考试重点:
生理学上的例子,减压反射,化学感觉器反射,肺牵张反射,内分泌激素的分泌。
正反馈:
反馈的信号加强控制者的活动。
作用是将整个调节系统处于再升状态,可以破坏平衡。
凝血系统中,凝血酶的生成。
生理学上的例子:
血凝固过程,分娩过程,排尿反射,动作电位产生过程中钠离子通道开放。
可能成为考试重点。
细胞
主要内容:
细胞膜的物质转移方式,细胞膜的生物电
第五版上细胞膜的物质转移方式:
与四版内容相同。
单纯扩散:
定义,脂溶性物质(二氧化碳和氨)由高浓度向低浓度扩散。
影响因素:
浓度梯度,膜的通透性(脂肪的多少、脂肪多通透性高),物质的脂溶性程度。
易化扩散:
定义,水溶性物质(各种离子和葡萄糖氨基酸)由高浓度向低浓度扩散。
水溶性物质借助于细胞膜上的特殊蛋白质(通道蛋白可用于转运带电离子)帮助,由高向低扩散。
特特殊蛋白质是有选择性,亦受膜内外环境改变的调节。
通道蛋白开放的因素:
化学物质,细胞膜电位改变,细胞膜机械变化。
影响易化的因素:
通道开放的状态,离子的浓度差,离子所受的电场力(电位差)
载体蛋白:
转运葡萄糖与氨基酸,选择性严格。
主动转运:
某种物质从低浓度到高的转运过程,需要由细胞膜上的某种蛋白提供能量。
提供能量的物质有以下:
钠钾泵(普通存在于各种细胞膜上,无论是不可兴奋细胞与兴奋细胞,作用是形成膜内高钾膜外高钠,分解细胞膜上ATP。
维持细胞的兴奋性。
)、钙泵(骨骼肌与心肌细胞的肌浆网,将钙积聚到肌浆网内。
肌肉细胞发生动作电位时,横管发生动作电位,至终末池,再至纵管,纵管内的钙浓度高,需要钙泵转运。
)、氢钾泵(胃粘膜的壁细胞,又称质子泵,与胃酸分泌有关。
)
继发性主动转运:
又称联合转运,继发于其他物质主动转运的时候才转运。
被联合的主动转运一般是钠的主动转运。
主要有:
同向转运(与钠离子的方向相同)与逆向转运(葡萄糖与氨基酸在小肠与肾小管内的重吸收,甲状腺聚碘,升去粗段氯离子的重吸收)
胞吐胞吞。
四种转运方式将是考试重点。
生物电
静息电位:
安静状态下细胞膜内外存在的电位差。
膜内电位较膜外均低。
均为负,一般负90毫伏。
实际测量结果。
静息电位形成的机制(考试重点):
两个事实(1、细胞内外各种离子浓度不同,钠离子细胞外多,钾离子细胞内多,此为钠钾泵作用的结果。
氯离子膜外多,有些负离子,一般均在细胞内。
2、膜对各种离子的通透性不同,静息状态下钾的通透性高于钠与氯,安静状态下钾离子是开放的,兴奋状态下,钠离子的通透性高于钾的通透性。
)静息电位形成基础(膜外高钠膜内高钾,安静状态下钾通透性高于钠通透性。
),安静下,钾离子通透性高,钾离子外流,膜外存在有机负离子,但有机负离子安静状态下通透性差,钾离子向膜外,膜外呈正电位,膜内电位越来越低。
当达到电化平衡(钾离子浓度的化学平衡,膜内外钾正电位与有机负离子负电位的电位平衡),稳定至极化状态。
静息电位正是钾离子的电位。
极化状态:
静息电位,外正内负。
超极化状态:
低极化状态:
膜内外的电位差小于静息电位。
反极化状态:
膜内正膜外负。
负极化:
由内正外负恢复至静息电位的过程。
去极化:
将极化状态消除的过程。
动作电位:
细胞接受刺激时,膜内外的电位差。
(记住动作电位的图形)
动作电位的形成机制。
基础(膜内高钾膜外高钠),刺激细胞膜的某点,这点膜电位降低,电位改变后,电压门控通道(电压依赖性通道,如钠通道)开放,钠离子内流,膜内外电位差正电吸引加速钠离子向膜内转移,最终形成钠离子内流。
内流的钠离子将膜内电位提高,更多的钠通道开放,更多钠内流,导致钠通道更开放,形成一个再生状态,又称再生循环,此为正反馈。
经过电化平衡,使钠离子升到峰值(约20毫伏),钠通道突然关闭,钾通道开放,钾离子外流,将钠离子内流的电位重又变为负值。
动作电位的主流为上升相,为钠离子的平衡电位。
静息电位是钾的平衡电位,动作电位是钠的平衡电位。
动作电位的特点:
时间短(以毫秒计算),全或无现象(动作电位的发生要求阈或以上的刺激,刺激强度的增加动作电位的大小与时程都不改变),扩布
阈电位:
定义,作用是诱发动作电位,诱发进一步的再生循环。
钠离子通道的大量开放。
局部电位:
阈电位以下的电位改变,一般都是阈下刺激引起,阈下刺激引起少量的钠通道开放,少量钠内流,达不到阈电位水平,不发生动作电位。
特点是:
时间短,不是全或无现象(电位与刺激强度呈正相关),有电紧张扩布(局部的电变化在局部形成电场,对周围安静细胞膜有影响),可以总和(时间总和,空间总和)
动作电位的特点:
可以扩布。
静息状态下,内负外正,受刺激的点成为内正外负,爱刺激的点与旁边的点形成局部小电流,电流大小约为120毫伏,足够刺激旁边安静细胞膜发生动作电位。
通过局部电流可以让相近细胞膜发生动作电位。
传导的方向是双相的,向左右同时传导,亦存在全或无现象(要不传导,要不就传导到终点,电位不衰减,绝缘传导),动作电位的传导速度(神经纤维的直径,直径大的传导大,有髓鞘的神经纤维传导速度快。
节能传导,动作电位传导时,跨膜离子的转运总数少,朗非氏节。
),动作电位的传递(细胞间动作电位的传递),例如神经与肌肉连接处(神经肌肉接头),神经与肌肉传递(轴突,轴突内有神经递质即乙酰胆碱。
)
终板电位:
EPP,一种特殊的局部电位,大量小泡释放引起大量微终板电位的总和。
特点:
无全或无特性,随着乙酰胆碱的量增加而增强,没有不应期,其大小与乙酰胆碱量成比例。
可以总和,不在终板处转化为动作电位(强记)而是在肌膜外发生动作电位。
有电紧张扩布,靠电紧张扩布影响周围的肌膜去极化。
当总和至阈电位时,才诱发动作电位。
神经与骨骼肌动作电位的传递过程:
动作电位到达神经末梢,引起去极化,电压门控钙通道开放,钙内流到神经末梢,驱使小泡向前膜移动,与前膜融合,破裂释放乙酰胆碱,约200-300,与终板上的受体结合,终板膜上的钠通道为化学门控,开放,引起钠离子内流,产生终板电位,再电紧张扩布,引起肌膜动作电位。
传递的特点:
单向(只能神经到肌肉),有时间延搁,容易受影响(如乙酰胆碱)。
临床上的实例如,有机磷中毒,箭毒(与乙酰胆碱竞争同一个受体,但不引起钠通道的开放,不引起肌膜动作电位,不产生肌肉收缩)。
生理学02(细胞与血液)
跨膜信号传导系统
一、通道蛋白系统:
化学门控:
依赖化学物质的通道,或者称配体门控。
人体内有两种,乙酰胆碱与氨基酸。
乙酰胆碱为A型受体,主要为钠离子通道,
氨基酸与特殊配体的通道蛋白结合,完成信号转导。
主要有谷氨酸,门冬氨酸,r氨基酸,r氨基丁酸,
乙酰胆碱主要分布于终板膜,嗅觉,味觉,触突后膜
电压门控:
通道两侧膜电位的改变。
主要分布在神经轴突,骨骼肌与心肌细胞
机械门控通道:
外来机械性信号(声音、压力如血压)通过膜结构内的某种过程,引起细胞出现电变化。
压力感受器反射。
典型的有:
听细胞(又称毛细胞),声音引起鼓膜震动,内耳淋巴震动,听毛震动,听毛与盖膜的关系改变,有些听毛被牵扯或压弯,听毛根部连接听细胞膜,通道打开,钠离子内流,形成耳涡电位,由局部电位成为动作电位,形成声音。
通道传导系统的特点:
1、速度快,2、位点较局限,要么在终板,或者听毛、突触后膜。
并不是体内最多见的跨膜传导系统。
二、受体蛋白肌蛋白膜效应器酶传递系统
化学信号(激素,药物等)与受体结合,激活肌蛋白,激活细胞膜上的效应器酶(腺苷酸环化酶),此为第二信使(共5个CGNP、DGNP,三磷酸肌醇,钙离子等),放大信号,
特点:
效应出现较慢,反应灵敏,作用广泛(化学物质受体结合即产生第二信使),
三、酪氨酸激酶传递系统
考试例如:
下列哪些能够传导信息?
下列哪些通道能够传导信号?
化学门控的A型受体不是整个蛋白质,而是蛋白质中的一部分。
以上是细胞部分。
过去的考题:
2001:
细胞外液钾浓度明显降低时,将引起什么?
静息电位是钾离子外流的结果。
可引起钠离子的驱动力增加。
1997:
细胞膜外钠离子浓度减小,将引起动作电位的超射值减小。
一定要看往年的真题。
可能考扩散方面的题:
单纯扩散等等。
物质转动的方式也是出题的重点内容。
血液
内容:
血液的成分特性与功能,血凝固,血型
一个表格很重要。
血液的成份
血浆的特性:
1、PH为7.35-7.45, 2、渗透压,相当于七个大气压。
5300多MMHG。
两种渗透压,晶体渗透压与胶体渗透压(只有25MMHG,占比分较小)
晶体渗透压的作用:
保持细胞内外水平衡
胶体渗透压的作用:
保持血管内外水平衡
考题:
下列哪一项的血渗透压的表述是错误的?
血浆总渗透压相当于生理盐水的渗透压,也与百分之五的葡萄糖液渗透压相等。
血浆与血清的区别:
血浆为血加抗凝剂后分离的。
血清为凝固后渗出的。
血液凝固是靠钙离子,不是靠结合的钙。
血浆中加钙离子后,仍可以凝固。
有形成份主要为红细胞。
白细胞一般不考。
红细胞比容:
红细胞占血液的体积比。
45-50%左右。
因白细胞很少,所以又称为血细胞比容。
红细胞的特性(考试重点):
通透性,悬浮稳定性(红细胞在血液中不容易下沉的特性,又称为血沉,下沉值0-15MM,女性0-20MM,正常红细胞是单个分离的,所以不容易下沉,如果红细胞成团,此称叠连。
促进血沉快的因素有红细胞多胆固醇多及纤维蛋白原,减弱叠连的因素有白蛋白卵磷脂),渗透脆性(抵抗低渗溶液的能力,血浆晶体渗透压降低,水向细胞内转移,红细胞涨大,变成圆形,直至溶血,但并不一定稍低渗就一定能产生溶血,需要低渗到一定程度时,红细胞才会破裂。
0.45%NS时,红细胞沿不会溶血,0.42%开始溶血,0.36%NS时才大部分开始破裂。
正常红细胞达寿命120天,渗透脆性明显增高,容易破裂。
)
红细胞的生成:
原料为蛋白质与铁(每天需要20-30MG,大部分由体内生成,食物每天仅需要1MG),维生素B12(体内有1000-3000UG的储存,正常造血时一天仅消耗1UG,壁细胞中的内因子可以促进维生素B12的吸收)与叶酸。
促进红细胞生成的因素:
EPO,雄激素,甲状腺激素,生长激素
血小板的特性:
粘着,聚集,释放,吸附(四版),五版中仅有前三个。
粘着是指血小板与胶原纤维的关系,血小板粘在胶原纤维上。
释放是指血小板释放跟血凝有关的物质,亦可以释放血管收缩物质。
聚集是指血小板彼此粘着,有些时会散开,称为第一时相,有时不能散开,血小板变成血管的一部分,称为第二时相,不可逆。
血小板的聚集剂(细菌病毒与某些药物。
ADP为最强的致聚剂,需要钙与纤维蛋白原参加。
血栓素A2,胶原亦为致聚剂,可以令血小板释放血管收缩物质,令血液凝固。
凝血酶亦为致聚剂,凝血酶可以使洗净的血小板聚集。
)
血小板的功能:
1、能够保持血管壁的完整,而且能修复。
特别是血管壁受损伤时。
2、在凝血过程中发挥作用,可以释放血液凝固的一些因子,能够吸附凝血因子(血小板可形成磷脂膜表面)。
3、在止血过程中发挥作用,血小板能释放血管收缩物质,继续出血减少;血小板能促进血液凝固变成血凝块,即为红色血栓,阻塞血管口,减少继续出血;血小板本身能粘着聚集,可形成白色血栓,机械阻塞防止继续出血。
生理学03(血液与循环)
血液凝固
要求:
凝固的过程与化学反应可不作要求。
只需要清楚三步即可。
激活因子十可通过内外源性途径。
内源性:
外源性:
组织因子始动。
四版教材中认为十二因子为始动因子。
只有一个凝血因子没有活性:
钙离子。
只有一个凝血因子不在血浆里:
组织因子
此为考试的重点。
四个凝血因子在肝脏合成的时候需要维生素K。
考试重点。
搞凝血的因素。
血液凝固时的正反馈相:
凝血酶的生成(凝血酶活化血小板,提供磷脂膜表面又称有效膜表面,吸附凝血因子如凝血酶原,促进凝血酶的生成),内源性凝血的正反馈(十二因子的活化为正反馈,损伤的血管壁接触激活十二因子,使前激肽释放酶活化为激肽释放酶,进一步激活十二因子),外源性凝血的正反馈(组织因子TF与活化的第七因子结合,可以催化十因子活化,进一步促进七因子活化)
凝血酶的双重作用:
考试重点。
凝血酶促进血液凝固过程,加速凝血;凝血酶可灭活五因子七因子,所以凝血酶有制约凝血的作用
抗凝系统
细胞抗凝系统
体液抗凝系统:
(此为考试重点)1、丝氨酸抑制物,此为抗凝血酶三,与凝血因子的残基结合,凝血因子的活性被灭活。
2、肝素,搞凝血酶三与肝素结合,肝素的作用可增加2000倍。
3、蛋白质C系统,可促进纤溶,可促进纤溶酶原的激活物,可增强纤溶酶的作用,使血凝块液化。
4、肝素的作用。
TFBI(组织纤溶因子抑制物,需要看书强记)。
血型
与人类有关的ABO与RH血型系统
ABO分开的根据:
红细胞表面含有的凝集原的种类。
鉴别是用标准血清中的凝集素。
ABO血型决定输血的原则:
同型血相输,不同型血(给血人的红细胞不被受血人的红细胞凝集),O型血成为万能输血者的理由:
输血的量少,血浆内的抗A抗B量少,不容易;输血的速度慢,不会在局部发挥作用;受血人血清中有血型物质,有前身物质,在病人的血清中,也能产生抗原抗体反应,在血浆中发生,不在红细胞内反应。
RH血型:
与ABO血型系统同时存在。
有RH因子称为阳性,汉族人百分之九十以上为阳性,白种人阴性更多。
阴性的人一生中不接受别人献血或接受阴性的血都可以,但接受阳性人的献血时,RH因子在体内产生抗RH,如果再次接受阳性的献血,输入的红细胞被前次产生的抗体凝集。
阳性与阴性的人组成家庭,第二代与母亲的RH血型相反,RH因子通过胎盘进入胎儿,刺激产生抗体,母亲的血液进入胎儿,胎儿产生溶血。
血液该章节的题目:
小血管损伤以后,生理止血过程包括?
受损血管收缩(外伤疼痛刺激交感神经兴奋,血小板放出血管收缩物质),血小板聚集产生血栓,受损局部血液凝固形成血凝块,血管壁修复
正常机体内血液不凝固的原因?
渗透压的问题将是考试的重点。
循环系统(占四分之一,考题比例较多,作为考试的重点复习)
内容:
心脏(心脏收缩,心输出量,心电生理,心肌特性),血管,心血管活动的调节
心动周期:
一个心搏所占时间。
心动周期,心房与心室的周期分开,活动不同步,左心房与左心室同步,心房与心室均是收缩期短,有利于心肌休息,心室充盈,冠状血管灌注。
心音:
第一心音产生,第二心间产生的机制
心房收缩期:
心房收缩,心室舒张,房内压高于心室,房室瓣打开。
心室的压力低于动脉压力,动脉瓣仍关闭。
0.1秒
心室收缩期:
等容收缩期:
心室的压力高于心房,未高于动脉。
房室瓣与动脉瓣均关闭,房室瓣突然关闭产生第一心音。
快速射血期:
射向动脉的血液占整个收缩期的百分之七十左右。
减慢射血期:
心室压力高于心房,但低于动脉,但动脉瓣仍打开,心室的容积继续减少,血液继续由心室流向动脉。
舒张期:
等容舒张期:
心室压力低于动脉,动脉管壁弹性回缩,将血液进一步推向周围血管。
总心室容积不变,血液停止流动。
动脉瓣关闭产生的震动产生第二心间。
快速充盈期:
占百分之七十,产生第三心音
减慢充盈期:
心脏舒张力量减慢。
容易出题:
哪个期心室压力最大?
心输出量:
每搏输出量(70ML左右),每分输出量:
均为一侧心室的输出量。
男性每分输出量多于女性,进食、孕妇、锻炼心搏出量将增多。
心指数:
每平方米体表有多少心输出量。
(正常值需要记忆)
射血分数:
每搏输出量占舒张末期容积的百分比。
55-65%
心输出量的影响因素:
1、前负荷(心肌初长度,即心室舒张末期的容积,属于自身调节,心肌的收缩能力与心室舒张末期的容积成正比。
每搏输出量与心肌初长度变成正比。
但此结论有一定局限性,心肌的收缩功能曲线显示,超过一定范围,就不是正比关系。
),影响舒张末期容积的因素(静脉回流量,静脉回流速度快回流时间增长均能引起静脉回流量增多;心室余血量,余血量多而静脉回流量不变,舒张末期容积将增多。
)
2、后负荷:
动脉压,后负荷增多的结果,等容收缩期延长,心室射血速度减慢,心输出量减少,导致舒张末期容积增多,前期可由前负荷调节,后期失代偿。
3、心肌收缩能力:
肌小节,横桥摆动时的能量增多时,收缩能力增强。
4、心率:
心率快,每分输出量增多,但心率过快,心输出量不变或降低。
心率过快,心室充盈量不足。
正常75次每分,心动周期为0.8秒,但心率过快,心动周期减少,但心脏要维持重要脏器的血供,收缩相不变,舒张相时间明显减少,舒张不足,心室充盈不足。
心肌的电活动:
心脏有特殊传导系统。
心肌的电活动:
心室肌细胞的膜电位,静息电位为-90毫伏。
动作电位0期:
快速除极,有超射,最多超射30毫伏。
0期为钠离子快速内流。
存在钠离子内流的正反馈。
1期:
快速复极初期,钾离子外流。
2期:
平台期,100-200毫秒,存在钙离子与钠离子的内流,同时存在钾离子外流,两个产生平衡,相持在0电位左右。
3期:
快速复极末期,100-150毫秒,
4期:
强记平台期两个离子内流,钾离子外流,平台期长短决定整个心肌动作电位的长短。
特殊传导组织:
浦肯野细胞:
动作电位与心室肌细胞相似,有一点不同,特点是第4期有自动除极,没有神经体液因素影响。
自动除极与两个离子有关:
钠离子内流,速度恒定缓慢,钾离子同时外流,但速度越来越慢,外流量越来越少,膜逐渐除极,达到阈电位。
膜内堆积的钠离子越来越多,膜内电位越来越高,最终产生阈电位。
窦房结细胞的动作电位:
与浦肯野细胞一点相同,均有自动除极。
但机制不同。
窦房结的静息电位为-70毫伏。
窦房结超射很小或没有超射,窦房结的除极速度慢,0期的机制不同,窦房结是钙离子的内流,浦肯野细胞为钠离子内流。
窦房结无平台期。
第4期,窦房结的除极速度快,浦肯野纤维速度慢。
第4期窦房结钾离子外流,钙与钠离子两个内流,达到阈电位。
浦肯野纤维的第4期能被铯阻断。
窦房结0期能被异搏定阻碍,4期能被镍阻断。
重点:
平台期哪个离子流动?
窦房结细胞第4期哪个离子流动?
窦房结与心肌细胞有哪些区别?
在一次心搏,从窦房结开始,刻录每个部位的动作电位。
将所有的电变化综合成一个,即为心电图。
临床心电图是心肌每个细胞在每个兴奋中动作电位的总和。
心电图与心肌电主要的区别:
1、记录对象不同,心肌电是记录单个细胞的电变化,心电图是所有心肌细胞的电变化。
2、记录方法不同,心肌电是细胞内记录的,心电图是细胞外记录的,而且是心脏外,体外记录。
3、心肌电稳定不变,速度时间形态都不变,心电图随着电极的位置而改变。
心电图记录的方法有:
肢体导联(两种),胸导联。
心电图的要求:
波形的代表,P波代表两个心房的除极过程,不代表两个心房的收缩过程。
QRS代表两个心室的除极过程,不代表两个心室的收缩过程,T波代表两个心室的复极过程,不代表心室舒张过程。
不能将电变化与机械变化混淆。
心肌的特性:
1、 自动节律性:
心肌不依赖于外部因素影响,能自动产生节律性搏动。
只有特殊传导系统的细胞有自律性,称节律细胞。
自律性以窦房结最高,浦细胞25-45次每分。
窦房结是正常起搏点。
影响自动节律性的因素:
第4 期自动除极速度,最大舒张期电位,阈电位水平。
本质上是第4期舒张期电位能不能达到阈电位。
2、 传导性:
心脏能传导动作电位,局部电流传播,从窦房结开始,房室结速度最慢,0.05,浦细胞最快。
浦细胞传导快,能保证左右心室同时收缩,并保证心内膜与外膜的心室肌细胞同时收缩,保证心室的收缩。
房室延搁使心室有充分的休息时间,保证冠状血液灌注。
3、 兴奋性:
心肌兴奋后产生周期性变化。
绝对不应期(对任何刺激无反应,从0期开始到动作电位复极到55毫伏。
)有效不应期(0电位开始到-60)相对不应期(-60――80毫伏)超常期(阈下刺激亦能产生动作电位,-80到-90毫伏)
4、 收缩性:
收缩方式是全或无,与动作电位的传导全或无不同,此为是阈强度能产生最大的收缩。
阈下刺激肌肉不刺激,给阈上刺激心脏就一定能产生全体细胞的最大的收缩。
心肌细胞之间联系之间存在联系。
不发生强直收缩,因为心肌细胞的有效不应期长,保证心肌舒张,保证冠状灌注与心室舒张,永远不能在收缩期接受第二次刺激生理学04(循环)
血管
别名:
弹性血管(大动脉,作用是心脏收缩期间扩张,贮存血液,心室舒张期时收缩)
阻力血管(小动脉,微动脉,管腔小,平滑肌扩张与收缩改变血管的口径)
交换血管(毛细血管)
容量血管(静脉,可以容纳全身血液的百分之七十,影响到静脉回流)
血压是重点。
血压的概念:
是流动的血液对血管壁的侧压力。
血管的血压各个血管不一样。
动脉内的压力,心室舒张时未降至0,动脉里血压的变化与心室血压的变化的程度不一样。
小动脉的压力随着小动脉的延长越来越低,直到毛细血管。
毛细血管与静脉里的压力不存在波动。
动脉血压的特点:
最高,压力存在波动,脉压(30-40MMHG),收缩压的定义(心室收缩时动脉里的最高压),舒张压的定义(心室舒张时动脉里的最低压)。
可能出考题。
动脉血压的形成,(一般无考题)
影响动脉血压的因素(重要内容):
1、每搏输出量增多引起
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