第二十五章心电图诊断.docx
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第二十五章心电图诊断
第二十五章心电图诊断
第一节心电图基本知识
心房和心室不间断地进行有顺序的、协调的收缩和舒张的交替活动,是心脏实现泵血功能、推动血液循环的必要条件,而心肌细胞的兴奋过程则是触发收缩反应的始动因素。
心肌组织具有兴奋性、自律性、传导性和收缩性四种生理特性。
兴奋性、自律性和传导性则是以肌膜的生物电活动为基础的,故又称为电生理特性。
在心肌兴奋和恢复过程中产生的微小生勿电,通过心脏周围的导电组织和体液,传导到身体表面,使身体各部位在每一心动周期中乜都产生有规律的电变化。
将测量电极放置在心脏或人体表面的一定部位,用心电图机记录出来的心脏电变化的连续曲线,即为心电图。
心电图能反应心肌的兴奋性、自律性和传导生,而与心脏的机械收缩活动无直接关系。
正常时,每一心动周期在心电图上都可以出现4波(P波、QRS波群、T波和U波),3受(P-R段、S-T段和T-P段),两个间期(P-R间期和Q-T间期)以及一个J点(QRS波群内终末与ST段起始的交接点)(图25-1)。
P波:
反映左、右心房除极过程中的电位和时间变化。
P-R?
丰要反映兴奋通过房室交接区所产生的电位变化,因其传导非常缓慢.形成的电位变化很微弱,一般记录不出来而显示为等电位线(基线)。
ORS波群:
反映左、右心室除极过程中电位和时间的变化。
S-T段:
表示心室除极刚结束后尚处在缓慢复极的一段短暂时间,即代表心室早期复极(2期平台)的电位和时间变化。
·
T波:
反映心室晚期快速复极(3期)过程中的电位和时间改变。
U波:
一般认为是心肌传导纤维(浦肯野纤维)的复极波所造成,也有人认为是心室的后电位所致。
一、心电产生的原理
心肌细胞的电变化主要是细胞膜内、外的电位变化,即膜电位变化。
膜电位是细胞内外离子活动的表现。
细胞内液的阳离子主要是K+,其浓度为细胞外液的35倍;阴离子主要为有机离子。
细胞外液的阳离子主要为Na+,其浓度为细胞内液的4.6倍;细胞外液ca:
+的浓度为细胞内液的20000倍;细胞外液的阴离子主要为O。
在心肌细胞的除极和复极过程中,离子跨膜流动,造成细胞内、外的电位变化。
(一)静息电位心肌细胞未受到刺激(处于静息状态)时存在于细胞膜内、外两侧的电位差,称为静息电位。
此时,K+外流使膜内电位比膜外电位约低90rev,以膜外为0mV,则膜内为-90rev。
这种以细胞膜为界,膜外呈正电位、膜内为负电位,并稳定于一定数值的静息电位状态,称为极化状态(图25-2)。
(二)动作电位心肌细胞在静息电位的基础上发生一次快速的、可扩布性电位波动,称为动作电位。
下面以心室肌细胞为例加以说明(图25-3)。
1.除极过程又称0期。
此时,Na+从细胞外迅速流人细胞内,使膜内电位急剧上升,由原来的-90rev达到+30rev。
这种膜内电位向负值减小方向变化,直至膜内电位高于膜外电位的过程,称为除极。
心室肌除极(0期)占时约1—2ms。
2.复极过程发生除极后,膜电位又恢复到原来的极化状态,称为复极。
整个复极过程分为1、2、3期。
(1)1期复极:
由K+负载的一过性外向电流所致,膜内电位由+30mV迅速下降到OmV左右,占时约loinso
(2)2期复极:
此期过程非常缓慢,膜内电位基本上停滞于OmV左右,细胞膜两侧呈等电位状态,记录图形比较平坦,故又称为平台期。
由外流的K+与内流的Ca2+所负载的正电荷相等所致。
此期持续100-150ms。
门)3期复极:
此期细胞复极速度加快,细胞内K+迅速外流,膜内电位由OmV较快地下降到-90rev,从而完成复极过程。
此期占时约100-150ms。
(4)4期:
又称静息期,是膜复极完毕、膜电位恢复到极化状态后的时期。
4期膜内电位稳定于静息电位水平(-90mV)。
此时,细胞内外的离子浓度尚未恢复,通过Na+-K+泵的作用,使Na+、Ca2+从细胞内转运到细胞外,K+又回到细胞内,心室肌细胞逐渐恢复到期除极前状态。
上述单个心室肌细胞的动作电位曲线,与整个心脏的电活动有所不同,但动作电位各时相与临床心电图各波段在时限上有一定的对应关系(图25-4)。
0期除极大致相当于心电图上QRs波群所处的时间;1·期复极相当于J点;2期复极相当于S-T段;3期复极相当于T波;4期相当于T-P段。
(三)除极与复极过程的电偶学说电偶是两个电量相等、符号相反、但相距很近的电荷所组成的一个总体。
其正电荷口U做电偶的电源,负电荷叫做电偶的电穴。
心肌细胞保持静息状态时,因膜内、外电荷互不交流,故不产生电流;细胞膜外任何两点之间的电位都相等,因而无电位差。
当心肌细胞膜受到刺激时,膜外的Na+便大量迅地进入膜内而开始除极;已除极的外膜表面带负电荷,而图25-4动作电位与邻近尚未除极的部分仍带正电荷,形成电位差从而产生电流。
心电图的关系正电荷从未除极部分(电源)流向已除极部分(电穴)。
此A为心房肌的动作电位;房肌的动作电位为心室肌后,电源部分也开始除极而成为它前方尚未除极部分的电穴,—””--。
如此推进,直到心肌细胞全部除极完毕。
如果以探查电极面对除极方向就可以描记出一个向上的波(图25-5)。
心肌细胞的复极程序与去极化相同,先除极者先复极。
复极部分的膜外重新获得正电荷,已复极部分的电位高于邻近尚未复极部分的电位,两者之间产生电流,电流由已复极部分流向尚未复极部分。
如此继续向前推进,直到心肌细胞全部恢复到极化状态。
与除极时相反,若探查电极的位置不变,面对复极方向则可描记出一个向下的波(图25-5)。
心脏位于体液之中,心脏相当于一对电偶,每次激动所产生的电流,必然通过体液传导,在其周围形成一个心电场。
由体表所记录到的电位强度与下列因素有关:
①与心肌细胞的数量成正比;②与探查电极和心脏的距离的平方成反比;③与探查电极的方位和心脏除极的图25-5心肌细胞除极与复极时的电位变化方向所构成的角度有关,角度越大电位越小(图25-6)。
综合向量(或称起始向量)指向右前(偏上或偏下)。
2.心尖前壁向量当心室除极到0.02s时,激动已达右室心尖部及左室前壁,此过程产生的综合向量指向左前而略向下。
3.左心室向量当心室除极到0.04s时,激动到达右心室基底部和左心室游离壁,左心室游离壁是整个心脏中心肌最厚的部分,故形成最大向量。
因左心室位于左后下,故此综合向量也指向左后下。
图7.5-10P环的构成与形态终末向量初始向量
心室的后基底部、室间隔基底部,其综合向量左多指向左后上。
此过程约在心室开始除极后0.06—0.08s内完成。
心室除极过程中,各瞬间综合向量的顶端连接成QRS环,上述4个主要向量构成ORS环上的几个主要转折点(图25-11)。
QRS环自“0”点至最远一点间的向量,称为QRs环最大向量;正常时一般与心室激动的左心室向量相符,其方向指向左后下。
QRS环的运行时间不超过),lis,起始部与终末部运行比主体部分略为缓慢。
QRS环的形态各不相同,同一QRS环随探查电极位置不同在心电图上Q11S波群的形态尔不相同,故QRS波群的形态可以千变万化;例如表现为单向(R、QS波),双相(OR、IR、Qr、RS、真S、ns波)或三相(qRs、rSR'波)等。
在QRS波群中,第一个向上的波,称勾R波;R波之前向下的波,称为Q波;R波之后向下的波,称为S波;S波之后再出现的
四、心电图导联
心电图导联是在人体不同部位放置电极,并通过导线与心电图机的正极和负极相连接,用于记录心电图的电路连接方式。
国际上公认的是标准导联(工、Ⅱ、Ⅲ),加压单极肢导联(aVR、aVL、aVF)和胸导联(V,—V6),必要时加作其他导联,以弥补12导联的不足。
(一)标准导联标准导联为最早使用的双极肢体导联,反映两个肢体(探查电极)之间的电位差。
·.
工导联:
左上肢与心电图机的正极相连,右上肢与其负极相连。
Ⅱ导联:
左下肢与心电图机的正极相连,右上肢与其负极相连。
Ⅲ导联:
左下肢与心电图机的正极相连,左上肢与其负极相连(图25-14)。
(二)胸导联胸导联属单极导联,单极导联所测的是探查电极所在部位的电位变化。
胸导联的连接方法是将左、右上肢和左下肢的3个电极各通过一个5000,O电阻连接到一点,称为中心电端,以“r表示,此点的电位接近于零,可以看作是一个无干电极。
无干电极与心电图机的负极相连,放置在胸前一定部位的探查电极与心电图机的正极相连。
各胸导联分别按探查电极的部位称为Vl-V6导联(图25-15)。
探查电极的位置分别在:
Vl导联:
胸骨右缘第4肋间。
V2导联:
胸骨左缘第4肋间。
V3导联:
V2与V4连线的中点。
V4导联:
第5肋间与左锁骨中线相交处。
V5导联:
左腋前线与通过V4水平线的相交处。
V6导联:
左腋中线与通过V4水平线的相交处。
上述6个胸导联中,V1\V2面对右室,V3、V4面对室间隔及其附近的左、右心室心电图与心向量图是反映同一心电活动的两种不同表示方式,两者之间必然密切相关。
空间心电向量环是一个具有一定大小、空间方位和运行方向的立体图形,立体的心向量环是无法直接记录出来的。
将立体的P、QBS、T环经过第一次投影,形成了目前临床上的心向量图。
用平行光线垂直地从前面照射到环体上,在其背面投影所形成的平面环,称为额面心向量环。
同理,用平行光线垂直地从上面照射到环体上,在其下面投影所形成的平面环,称为横面(水平面)心向量环;平行光线从右侧垂直地照射在环体上,在左侧面投影所形成的平面环,称为右侧面心向量环。
此即空间心向量环的第一次投影,临床上用心向量图表示(图25-21)。
将上述额面心向量环的每一点依次再投影到各肢体导联轴上,可记录出各肢体导联的心电图;横面心向量环在各胸导联轴上的投影,可描记出各胸导联的心电图。
此即心向量环的第二次投影。
投影时必须按照心向量环发生的先后顺序依次投影;由心向量环的边缘作切线并与各导联轴互成直角。
投影在导联轴正侧得向上的波,投影在导联轴负侧得向下的波,距中心“O”点远者得一较大的波,距“O”点近者得一较小的波。
(一)额面心向量环在肢导联轴上的投影
1.工导联如图25-22所示,P环投影到工导联轴的正侧,故工导联上P波为正向波。
Q1lS环的起始部分投影到工导联轴的负侧,心电图上表现为q波,ORS环最大向量投影到工导联轴的正侧,心电图上表现为R波,所以工导联上Q11S波群呈aR型。
T环投影到工导联轴的正侧,心电图上记录到一个向上的T波。
·
2.aVR导联P环和T环均投影在aVR导联轴的负侧,因此P波和T波均向下。
QBS环的起始部分投影到aVR导联轴的正侧,心电图上表现为一向上的r波;QRS环的最大向量投影到aVR导联轴的负侧,得向下的S波;后一小部分向量投影到该导联轴的正侧,再得一向上的/波。
因此,aVR导联的Q11S波群呈rSr'型。
图25-22额面心向量环图25-23横面心向量环在肢体导联轴上的投影在胸导联轴上的投影同理,其他肢体导联的心电图波形可依此类推。
·
(二1槽面心向量环在胸导联轴上的投影如图25-23所示,P环的前半部分投影在导联轴的正侧,后半部分投影在V1导联轴的负侧,故Vl导联的P波呈先正后负的双向P波。
QnS环的前部分投影在V1导联轴的正侧,形成r波,而大部分投影到V1导联轴的负侧,形成S波,因此Vl导联QRS波群呈真S型。
T环投影到Vl导联轴的正侧,故V1导联T波向上。
同理,P环和T环均投影到\\导联轴的正侧,故\\导联的P波和T波直立。
QRS环的起始部分投影到V5导联轴的负侧得一向下的q波,其最大向量投影到\\导联轴的正侧得一向上的R波,Q11S环的终末部分投影到\\导联轴的负侧得一向下的s波。
故\\导联Q11S波群为qRs型。
其余各胸导联,均可依此类推,得出各导联的心电图波形。
第三节心房及心室肥大
心室肥大包括肥厚及扩大,压力负荷过重者以肥厚为主,容量负荷过重者以扩大为主:
负荷时间长久后,往往肥厚与扩大兼而有之。
心房壁较薄,无论哪种负荷过度一般都表现为
扩大。
心房或心室肥大是器质性心脏病的常见后果,当达到一定程度时可表现在心电图上,
一般认为,心房及心室肥大的心电图改变与下列因素有关:
①心肌纤维增粗,心肌除极所产
生的电压增高;②心壁增厚、心腔扩大以及心肌细胞变性所致的传导功能低下;③心肌劳
损、心室壁增厚以及相对性心肌供血不足所致的心肌复极顺序发生改变。
心电图诊断心房及心室肥大存在一定的局限性。
如来自左、右心室肌相反方向的心向量
进行综合时,可互相抵消而失去两者各自的心电图特征;同样的心电图改变不仅由心房及七
室肥大引起,也可由其他因素引起。
因此,在作诊断时需结合其他临床资料综合分析。
一、心房肥大
心房的除极顺序,自位于右心房顶部的窦房结开始,随后向下、向左传导,右房先于左
房除极,终于左房。
因此心房除极产生的P波,前1/3为右房除极,中1/3为左、右心房同
时除极,后1/3为左房除极。
窦房结位于右房顶部,右心房位于心脏的右前方,左心房位子
第二十五章 心电图诊断 255
Ⅱ、aVL导联较明显;②Vl导联上,ptf~<-0.04mm·s。
(图25-31)
上述P波改变常见于二尖办病变,故称为“二尖办型”P波。
左心房肥大主要见于二尖
办病变、高血压病、慢性左心功能不全等。
(三)双侧心房肥大 如果P波在Ⅱ、Ⅲ·、aVF导联上电压增高且时间超过正常,V,导
联P波为双向波,前部向上、高而尖,后部向下、宽而钝,则可以诊断为双侧心房肥大(图
25-31)。
双侧心房肥大见于风湿性心脏病、扩张型心肌病及某些先天性心脏病。
二、心室肥大
(一)左心室肥大 正常左心室的位置偏于心脏的左后下方,由于左心室壁的厚度明显
大于右心室,故左、右心室除极的综合向量表现为左室占优势而指向左后下方。
左心室肥大
时,心肌纤维的横截面积增大、左心室表面积与体积增大,引起电偶数量增加而使左室占优
势的情况更加明显,ORs环体增大且增大的部位主要指向左后方,从而使反映心室除极的
QRS波群的电压增高,而QRS波群的形态与正常者大致相同。
由于左心室肥大时心脏与胸
壁的距离变近,故胸导联的电压增高更加明显。
左心室壁肥厚、从心内膜到心外膜的距离加
大,左心室腔扩大、激动沿着左心室内膜的除极受到影响而延长,以及左心室肥厚以后牵拉
左心室的传导系统造成左束支传导延缓或阻滞等因素,引起QRS时间及左心室室壁激动时
间(\\导联VAT)都延长。
由于心内膜到心外膜的距离增大,当除极过程尚未到达心外膜
下心肌时,心内膜下心肌已抢在心外膜下心肌之前开始复极,造成复极亦从心内膜下心肌开
始,这与正常左心室复极从心外膜下心肌开始向心内膜下心肌的方向正好相反,形成继发性
ST-T改变。
但心室肥厚以后也可产生相对性心肌缺血或纤维化等改变而出现原发性ST-T改
变。
。
左心室肥大的心电图改变:
①左室电压增高的表现:
RV5>2.5mV;RVs+SV,>4,0mV
(男) 或3。
5rev(女); RI>1.5mV; RavL>1.2mV; Raw>2.0mV; RI+SⅢ>2.5mV。
②QRS
时间略有延长达0.10-0.113,V5导联VAT>0.0Ss。
③ST-T改变:
V5或R波为主的导联上,
ST段下移、T波倒置;V1或S波为主的导联上ST段上抬、T波直立增高。
④心电轴左偏,
但常不超过-30~(照片25-1)。
左室电压增高为诊断左心室肥大的基本条件,其他3项可作为辅助指标。
一般说来,符
合上述条件越多,超过正常范围越大,诊断的可靠性越大。
单次检查左心室电压增高或仅有
ST-T改变者,诊断应慎重。
有作者将多项诊断指标进行评分计量,以作为左心室肥大定量
诊断的依据。
具体病例应结合临床其他资料综合分析。
仅有左室电压增高表现而无其他任何心电图阳性指标者,称为左室高电压。
可见于左心
室肥大,也可见于青年人或久经体力锻炼者。
如同时有左室高电压及ST-T改变者,则称为
左心室肥大伴劳损。
左心室肥大常见于高血压心脏病、二尖办关闭不全、主动脉办病变、冠心病、心肌病
等。
(二)右心室肥大 正常右心室壁的厚度仅为左心室壁的1/3,轻度右心室肥大时左室
的心向量仍占优势,综合心电向量的改变并不明显,因而心电图上无明显改变。
只有右心室
肥大达到一定程度后,才会明显影响心电综合向量的方向而指向右前方,从而使心电向量及
心电图产生相应改变。
因此,一旦出现典型右心室肥大的心电图改变则提示右心室肥大已很
256 第四篇 心电图及影像诊断
显著。
与左心室肥大不同,右心室肥大病人同时有ORS波群的电压及形态改变。
右心室肥大的心电图改变有:
①QRS波群电压增高:
Rvl>1.0mV或R'V:
>1.5rev,Rvl
+Sr5>1.2rev,RaVR>0.5rev。
②QaS波群形态改变:
Vl导联R/S>1,V5导联R/S<1,
aVR导联R/S>1或lt/Q>1。
③心电轴>+90度,尤其是>+110~者。
④V1导联VAT>0.03s,
但QRS波群时间并不延长。
⑤右侧胸导联(如V1、V3R)出现ST段压低及T波低平、双向
或倒置(照片25-2)。
上述指标中,Q11S波群的电压增高及形态改变,以及电轴右偏是诊断右心室肥大的可靠
条件,其他各项仅有参考意义。
心电图诊断明显右心室肥大有较高的准确性,但早期发现轻
度右心室肥大还有一定困难。
右心室肥大心电图常见于肺源性心脏病、二尖办狭窄、房间隔缺损及肺动脉狭窄等,正
常婴幼儿因为右室优势而可表现为相同的心电图表现。
(三)双侧心室肥大 病理上有双侧心室肥大的病人,心电图可表现为大致正常的心电
图或一侧心室肥大的图形,只有少数病人可同时出现左、右心室肥大的征象。
心电图仅能根
据后一种情况作出双侧心室肥大的诊断。
双侧心室肥大的心电图表现为:
①同时显示左、右心室肥大的心电图改变(照片25-3)。
②在左室肥大的基础上具备以下条件之一:
RVl电压明显增高;心电轴>+90度;Vl导联R/
S>1、aVR导联SyQ>1或V5导联R/S<“Vl导联VAT>0,03s。
③在右室肥大的基础上具
备以下条件之一或以上者:
QRS电轴左偏;Rvs明显增高;\\导联VAT>0.0Ss。
双侧心室肥大的心电图可见于风湿性心脏病二尖办狭窄及关闭不全、室间隔缺损、动脉
导管未闭、扩张型心肌病等。
第四节 心肌梗死与心肌缺血
心肌梗死与心肌缺血主要由冠状动脉粥样硬化性心脏病引起,心电图对诊断心肌梗死及
心肌缺血有重要作用。
一、心肌梗死
心肌梗死是持久而严重的心肌急性缺血所引起的部分心肌坏死。
绝大多数(95%)的心
肌梗死局限于左心室的一定范围。
按心肌梗死的病理分布可分为透壁性心肌梗死和心内膜下
心肌梗死。
透壁性心肌梗死在临床上较常见,指心室壁的1/2—2/3以上的心肌发生坏死,
心电图上常表现为“坏死型”Q波;心内膜下心肌梗死则限于心内膜下(不到心室壁厚度的
一半)的内层心肌,心电图上常无“坏死型”Q波。
发生急性心肌梗死后,随着时间的推移
可在心电图上先后出现缺血、损伤和坏死3种类型的图形。
当一个区域发生心肌梗死时,根
据梗死部位心肌受损的程度分为3个区域:
①中心坏死区;②坏死区周围的损伤区;③最外
周的缺血区。
在缺血区周围是正常心肌。
(一)基本图形 急性心肌梗死的基本图形包括缺血型T波改变、损伤型ST段改变和坏
死型Q波改变。
经典式的动物实验所引起的心电图变化,可以清楚地说明这种关系,有助
于对急性心肌梗死心电图变化的理解。
将狗麻醉后剖开前胸壁及心包,暴露左心室前壁,将
心电图的正极(探查电极)联至这块心肌上。
随后将供给这块心肌的冠状动脉分离出来,用
套有橡皮的止血钳(不损伤血管)可以阻断其血流。
·
1.缺血型T波改变 描记正常状态下左室外壁的QRS-T波群作为对照(图25-32A)。
用
套有橡皮的止血钳阻断血流,则在几分钟内即呈现T波倒置图形。
这时,如立即将止血钳松
开,使血液重新流人这块心肌中,则倒置的T波又能迅速恢复为直立。
在此实验过程中,ORs波群并无明显变化,仅有ST-T改变,表现为ST段有所延长,最
明显的改变是T波发生倒置,这种心电图改变称为“缺血型T波”改变。
“缺血型T波”改
变有3个特点:
①升支与降支对称;②顶端尖耸而呈箭头状;③T波由直立(与Qas波群主
波方向一致)变为倒置(与QP,S波群主波方向相反)。
2.损伤型ST段改变 在同样的实验中,将止血钳阻断血流的时间延长,即出现缺血型
T波改变之后继续紧钳,则发生下列改变:
ST段逐渐升高、倒置的T波逐渐变小,以后T波
反而上升直至与ST段合并。
此时,QRs波群与升高的ST段以及T波都是向上的,构成所谓
“单向曲线”。
“单向曲线”出现时,如果立即将止血钳放松,血液重新流人心肌,则心电图
上所表现的改变又逐渐改变回来。
即ST段逐渐下降到基线,T波又重新倒置,恢复到“缺
血型T波”改变;再经过若干分钟后T波渐渐转为直立,又恢复到与对照相同的正常QRS-T
波群(图25-32B)。
这种ST段的升高以及“单向曲线”的出现,被称为“损伤型”改变。
其心电图特点是:
0Rs波群正常而ST-T改变明显,心肌的损害较单纯性“缺血型”T波改变重,但经恢复血
液供应后仍可恢复到正常QRS-T波群。
由于突出表现为ST段抬高,故称为“损伤型ST段”
改变。
3.坏死型0波改变 再重复上述实验,当心电图上出现损伤的“单向曲线”后,仍不
将止血钳松开,继续阻断血流,QRS波群便发生了改变。
原来的R波变为完全倒置的Qs波
群(图25-32C)。
心电图发生这种改变后,虽将止血钳放松,持续不断地供应血液到该区域,
也不能使这种图形恢复到正常,表示这部分心肌已经坏死。
故Qs波的形成,在心电图学上
被称为“坏死型Q波”改变。
已坏死的心肌不能恢复为极化状态,也不能产生动作电位,该部分心肌不再产生心电向量,
而坏死区周围的正常心肌能照常除极与复极。
心室除极的瞬间综合心电向量由正常心肌的向量构
成,产生一个背离坏死区的心室除极(QP,S)综合向量(图25-33)。
在心电图上形成面对梗死区
的导联出现异常的Q波或QS波,而在背向梗死区的导联则出现增高的R波。
左心室各部分的心
内膜下心肌在除极的0.02-O.04s内先后除极,因多数心肌梗死发生在心内膜下,故0.02-0.04s向
量常受影响而表现为“坏死型0波”。
“坏死型Q波”的心电图表现:
①Q波时间~O.04s;②Q波电压>同导联R波电压的1/4。
以上3种改变是在动物实验中探查电极直接置于心脏表面描记的结果。
临床上是把电极
放在胸壁或肢体上的,电极与心肌之间有一段距离,记录下来的图形是3种基本图
形的综合图形(图25-34)。
上述3种心电图改变中,缺血型T波改变较常见,但对心肌梗死诊断的特异性
较差;损伤型Sr段对急性心肌梗死诊断的特异性较强,但也可见于变异型心绞痛;
坏死型Q波是诊断心肌梗死的可靠依据。
若3种改变同时存在且符合心肌梗死的演
变规律,则诊断心肌梗死的可靠性更大。
(二)图形演变与分期 发生急性透壁性心肌梗死时,如果观察及时,可以见
到早期、急性期、近期和陈旧期的典型演变过程(图25-35)。
1.早期(超急性期) 心肌梗死后数分钟,首先出现心内膜下心肌缺血,在心
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- 第二十五章 心电图诊断 第二 十五 心电图 诊断
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