完整word版心力衰竭教案.docx

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完整word版心力衰竭教案

温州医学院第一临床医学院

理论授课备课本

课程：

内科学

授课教师：

肖方毅

教案概要

课程名称：

内科学教案编号：

授课题目

（章、节）

心力衰竭

学时数

1.5学时

教师姓名

肖方毅

专业职称

住院医师

教材版本

临床医学概论

授课对象

（年级、专业）

２００2年级本科　医学系　17、１9、20、21、22、24班和9、12、13、16、妇产科学系

授课时间

9月8日，9月9日，9月12日

教学目的与要求

（一）了解心力衰竭的病因和发病机制以及治疗

（二）熟悉心力衰竭的定义

（三）掌握急、慢性心力衰竭的临床表现和心功能分级（NYHA和AHA1994年标准）

教学重点

重点讲解：

心力衰竭的病因和发病机制、临床表现。

教学难点

基本病因，发病机制，临床表现，洋地黄类药物的应用。

课时分配

心力衰竭的病因和发病机制、临床类型及心功能分级：

0.5学时

心力衰竭的临床表现及治疗方法，以及急性肺水肿的抢救方法：

1学时;

外语关键词

Heartfailure,congestiveheartfailure.

参考资料

《临床医学概论》科学出版社

《内科学》，第七版，人民卫生出版社；

《心脏病学》，第七版，Braunwald主编，陈灏珠主译；

辅助教学工具

多媒体（·）模型（）标本（）实物（）录像（）

备注：

编写时间：

温州医学院第一临床医学院制

心力衰竭的定义（Definationofheartfailure）

充血性心力衰竭：

通常指伴有肺循环和（或）体循环被动充血的临床症状的心功能不全。

一、心力衰竭的病因（Etiologyofheartfailure）

心力衰竭的关键环节是心输出量的绝对减少或相对不足，而心输出量的多少与心肌收缩性的强弱、前负荷和后负荷的高低以及心率的快慢密切相关。

因此，凡是到能够减弱心肌收缩性、使心脏负荷过度和引起心率显著加快的因素都可能导致心力衰竭的发生。

（一）原发性心肌舒缩功能障碍（Primarymyocardialdysfunction）

1.原发性弥漫性心肌病变

如病毒性心肌炎、心肌病、心肌梗塞等，由于心肌结构的完整性遭到破坏，损害了心肌收缩的物质基础故心肌的收缩性减弱。

此时是否出现心力衰竭，关键取决于心肌病变的程度、速度和范围。

若病变轻、范围小或发展缓慢时，通过机体的代偿，病人可长期处于心功能不全的代偿阶段；若病变重、范围广、发展迅速，可导致急性心力衰竭。

2.能量代谢障碍　

心脏要保持其正常的泵功能，必须有充足的ATP供应。

ATP主要依赖于底物的有氧氧化。

当冠状动脉粥样硬化、重度贫血以及心肌肥大时，心肌因长期供血绝对减少或相对不足而缺氧，心肌能量生成障碍，从而导致心肌收缩性逐渐减弱，以致最后引起心力衰竭。

维生素B1是丙酮酸脱羧酶的辅酶，当体内含量不足时，ATP生成减少。

此外，如果同时伴有能量利用障碍，则更易发生心力衰竭。

常见的心力衰竭的基本病因见表9-1。

 表9-1常见的心力衰竭的基本病因

心肌舒缩功能障碍

心脏负荷过度

心肌损伤

能量代谢障碍

前负荷过度

后负荷过度

心肌炎

心肌病

克山病

心肌中毒

心肌梗塞

心肌纤维化

生成障碍

利用障碍

脑血管扩张和神经功能抑制：

头痛、精神错乱、昏迷动脉瓣膜关闭不全

动-静脉瘘

室间隔缺损

甲亢

慢性贫血

高血压

动脉瓣膜狭窄

肺动脉高压

肺栓塞

肺源性心脏病

VitB1

缺血

缺氧

肌球蛋白头部ATP酶活性降低

（二）心脏负荷过度（Overloadofheart）

心脏负荷分压力负荷和容量负荷。

1.压力负荷过度

压力负荷（pressureload）又称后负荷（afterload），指收缩期心室壁产生的张力，即心脏收缩时所承受的后方阻力负荷。

左心压力负荷过度时，主动脉压一般增高，临床见于高血压、主动脉缩窄、主动脉瓣狭窄等；右心压力负荷过度时，肺动脉压往往升高，临床见于肺动脉高压、肺动脉狭窄等。

压力负荷过度的心脏，往往要经历代偿肥大阶段，最后转向心力衰竭。

2.容量负荷过度

容量负荷（volumeload）又称前负荷（preload），指心脏收缩前所承受的负荷，相当于心腔舒张末期容积。

　一般以心室舒张末期压力的大小衡量心室容量负荷的高低。

容量负荷的大小，决定心肌纤维收缩的初长度。

容量负荷过度，临床可见于二尖瓣或主动脉瓣关闭不全时引起的左心室容量负荷过度；三尖瓣或肺动脉瓣关闭不全时引起的右心室容量负荷过度。

通常，心脏对容量负荷过度较对压力负荷过度的适应代偿能力大，故发生心力衰竭的时间较晚。

二、诱因（Predisposingcause）

实际上，许多慢性心功能不全的患者通过机体的多种代偿措施，心功能维持在相对正常状态而不表现出明显的心力衰竭症状和体征。

通常在某些因素作用下，心脏负荷加重，而发生心力衰竭。

这些因素能够增强基本病因的作用，促进心力衰竭的发生，即称为诱因（predisposingcause）。

临床统计表明，约有90%的心力衰竭病例伴有诱因存在。

诱因的作用环节是增加耗氧和/或减少供氧，或者降低心肌输出量或抑制心肌收缩力。

（一）感染

感染，特别是全身感染，可通过多种途径加重心脏负荷，易诱发心力衰竭。

主要机制为：

①发热时，交感神经系统兴奋，代谢增加，加重心脏负荷；②交感神经兴奋，心率加快，既加剧心肌耗氧，又通过缩短舒张期降低冠脉血液灌流量而减少心肌供血供氧；③内毒素直接损伤心肌细胞；④若发生肺部感染，则进一步减少心肌供氧。

（二）妊娠与分娩

孕妇在妊娠期血容量可增加20%以上，加之此时心率加快、心输出量增多，致使心脏负荷加重；分娩时，精神紧张等因素兴奋交感-肾上腺髓质系统，除增加静脉回流血量、加剧心脏前负荷，尚可通过收缩外周阻力血管、加剧心脏的后负荷，加之心率加快导致耗氧增多及冠脉血流不足，从而引发心力衰竭。

（三）心律失常

心房纤颤、室性心动过速、室性纤颤等快速型心律失常也是心力衰竭的常见诱因。

其诱发心力衰竭的机制主要为：

①房室协调性紊乱，导致心室充盈不足，射血功能障碍；②舒张期缩短，冠脉血流不足，心肌缺血缺氧；③心率加快，耗氧量增加，加剧缺氧。

心律失常既可以是心力衰竭的基本病因，也可使心功能不全患者从代偿期转向失代偿，发生心力衰竭。

三、分类（Classification）

常见的心力衰竭分类方法，简述如下：

（一）根据心力衰竭的发病部位分（Classificationintermsoflocation）

1.左心衰竭

左心衰竭常见于常见于高血压、冠心病、心肌病、二尖瓣关闭不全等。

主要是由于左心室受损或负荷过度导致搏出功能障碍，心输出量降低，造成肺循环淤血甚至肺水肿。

2.右心衰竭

常见于肺动脉高压、肺心病、二尖瓣狭窄、慢性阻塞性肺疾患等，并常继发于左心衰竭。

主要是右心室搏出功能障碍，心输出量降低，故导致体循环淤血和静脉压升高，并常伴有下肢水肿甚至全身性水肿。

3.全心衰竭

风湿性心脏病、重度贫血等疾病发生时，常同时累及左右心而引起全心衰竭。

但全心衰竭也可继发于一侧心力衰竭。

如左心衰竭时，肺静脉压增高，右心后负荷因肺动脉压的继发性增高而增大，故发生右心衰竭；右心衰竭时，肺循环的血流量减少，以致左心不能充盈、冠脉血流减少、左心受损，发生左心衰竭。

（二）根据心力衰竭的发生速度分（Classificationintermsofvelocity

1.急性心力衰竭

常见于急性大面积心肌梗塞、严重心肌炎等。

特点为发病急，发展迅速，机体代偿常来不及动员，因心输出量在短时间内急剧减少，故动脉血压进行性降低，常可导致心源性休克。

2.慢性心力衰竭

常见于高血压病、心脏瓣膜病、肺动脉高压等。

特点为发病缓慢，病程较长，临床常见。

临床常表现为充血性心力衰竭。

（三）根据心力衰竭的发生机制分（classificationintermsofmechanism）

1.收缩性心力衰竭，占大多数

2.舒张性心力衰竭

四、发病机制

（一）Frank-Starling定律，即在一定范围内，心肌收缩力与心肌纤维初长度成正比。

（二）神经内分泌的激活交感神经兴奋性增加肾素-血管紧张素系统（RAS）激活血管加压素水平，心钠肽，脑钠肽，内皮素等升高

（三）心肌损伤和心室重构

五、心力衰竭的临床表现

⏹流行病学（AHA-2003）:

◆左心衰竭临床表现

☐症状

✓不同程度的呼吸困难①劳累性呼吸困难②端坐呼吸③夜间阵发性呼吸困难④急性肺水肿

✓咳嗽、咳痰、咯血

✓乏力、疲倦、头昏、心慌

✓少尿及肾功能损害

☐体征

✓肺部湿性罗音

✓心脏体征

◆右心衰竭临床表现

☐症状

✓消化道症状：

腹胀、食欲不振、恶心、呕吐

✓劳累性呼吸困难

☐体征

✓水肿

✓颈静脉征

✓肝肿大

✓心脏体征

◆全心衰竭临床表现

右心衰竭继发于左心衰竭形成全心衰竭，当右心衰竭出现后,左心衰竭肺淤血症状反而减轻，主要表现为心排血量减少的相关症状和体征。

六、实验室检查

●X线检查

✓心影大小及外形为诊断提供重要的参考资料

✓肺淤血直接反映心功能状态

肺门血管影增强上肺血管影增多，肺动脉高压可见右下肺动脉增宽，KerleyB线，

肺门蝴蝶状影

●心电图

心脏大小、肥厚、心律失常、心肌缺血

●超声心动图

✓检查心腔大小及心瓣膜结构和功能比X线更准确

✓估计心脏功能

收缩功能：

测算EF值

舒张功能：

测定A峰/E峰之比值

●放射性核素检查

●有创性血流动力学检查

✓CI:

正常>2.5L/（min.m2）

✓PCWP:

正常<12mmHg

七、诊断和鉴别诊断

●首先应有明确的器质性心脏病的诊断

●心衰的症状是诊断心衰的重要依据

●结合体征和实验室检查

●支气管哮喘与心源性哮喘鉴别

●心包积液缩窄性心包炎与右心衰鉴别

●肝硬化腹水与右心衰鉴别

八、心力衰竭的防治（Treatmentofheartfailure）

（一）原则：

防治原发病，消除诱因

（Treatmentofunderlyingcausesandpredisposingcauses）

治疗措施：

一、治疗基本病因，消除诱因

必须采取积极措施防治心力衰竭的病因，如做冠脉搭桥术来解除冠脉堵塞，用药物控制严重的高血压等。

由于大多数急性心力衰竭的发作都有诱因，所以及时控制和消除的作用也可减轻症状，控制病情，如控制感染、避免过度紧张劳累、合理补液、纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱等。

二、减轻心脏负荷：

1、休息低钠饮食

   2、利尿剂 利尿剂通过抑制肾小管特定部位钠或氯的重吸收遏制心力衰竭时的钠潴留,减少静脉回流而减轻肺淤血,降低前负荷而改善心功能。

常用的利尿剂有作用于Ｈｅｎｌｅ襻的襻利尿剂,如呋噻米,作用于远曲肾小管的噻嗪类,如氯噻嗪和氯噻酮,以及保钾利尿剂如螺内酯、氨苯喋啶、阿米洛利,后二者不受醛固酮调节。

   所有利尿剂均能增加尿量和钠排泄,但其药理学特性各异。

襻利尿剂增加尿钠排泄可达钠滤过负荷的20%～25%,且能加强游离水的清除。

除肾功能严重受损（肌酐清除率<5ml/min）者外,一般均能保持其利尿效果。

相反,噻嗪类增加尿钠排泄的分数仅为钠滤过负荷的5%～10%,使游离水的排泄趋于减少,而且,肾功能中度损害（肌酐清除率<30ml/min）时就失效。

因此,襻利尿剂是多数心力衰竭患者的首选药物。

      利尿剂在心力衰竭治疗中起关键作用,这是因为:

①与任何其他治疗心力衰竭药物相比,利尿剂能更快地缓解心力衰竭症状,使肺水肿和外周水肿在数小时或数天内消退;相反,洋地黄、ＡＣＥ抑制剂或β受体阻滞剂可能需要数周或数月方显效。

②利尿剂是惟一能够最充分控制心力衰竭液体潴留的药物。

虽然,洋地黄和小剂量ＡＣＥ抑制剂也能增加尿钠排泄,但很少有心力衰竭患者不使用利尿剂而能保持钠平衡者。

试图用ＡＣＥ抑制剂替代利尿剂的试验皆导致肺和外周淤血。

③合理使用利尿剂是其他治疗心力衰竭药物取得成功的关键因素之一。

如利尿剂用量不足造成液体潴留,会降低对ＡＣＥ抑制剂的反应;增加使用β受体阻滞剂的危险。

另一方面,不恰当的大剂量使用利尿剂则会导致血容量不足,增加ＡＣＥ抑制剂和血管扩张剂发生低血压的危险及ＡＣＥ抑制剂和ＡｎｇⅡ受体阻滞剂出现肾功能不全的危险。

所有这些充分说明,恰当使用利尿剂应看做是任一有效治疗心力衰竭措施的基石。

   利尿剂治疗的适应证：

所有心力衰竭患者,有液体潴留的证据或原先有过液体潴留者,均应给予利尿剂。

ＮＹＨＡ心功能Ⅰ级患者一般不需应用利尿剂。

然而,即使应用利尿剂后心力衰竭症状得到控制,临床状态稳定,亦不能将利尿剂作为单一治疗。

利尿剂一般应与ＡＣＥ抑制剂和β受体阻滞剂联合应用。

   利尿剂的起始和维持：

通常从小剂量开始,如呋噻米每日20ｍｇ;氢氯噻嗪每日25ｍｇ,并逐渐增加剂量直至尿量增加,体重每日减轻0.5～1.0ｋｇ。

利尿剂应用的目的是控制心力衰竭的液体潴留,一旦病情控制（肺部啰音消失,水肿消退,体重稳定）,即可以最小有效量长期维持,一般需无限期使用。

在长期维持期间,仍应根据液体潴留情况随时调整剂量。

每日体重的变化是最可靠的监测利尿剂效果和调整利尿剂剂量的指标。

在利尿剂治疗的同时,应适当限制钠盐的摄入量。

      不良作用

   ①电解质丢失：

利尿剂可引起低钾、低镁血症而诱发心律失常。

当肾素血管紧张素-醛固酮系统高度激活时易于发生低钾、低镁血症。

并用ＡＣＥ抑制剂,并给予保钾利尿剂特别是醛固酮受体拮抗剂螺内酯常能预防钾、镁的丢失,较补充钾盐、镁盐更为有效,且易耐受。

ＲＡＬＥＳ（RandomizedAldactoneEvaluationStudy）试验表明,小剂量螺内酯（25ｍｇ/ｄ）与ＡＣＥ抑制剂以及襻利尿剂合用是安全的。

出现低钠血症时应注意区别缺钠性低钠血症和稀释性低钠血症,因二者治疗原则不同。

缺钠性低钠血症发生于大量利尿后,属容量减少性低钠血症。

患者可有体位性低血压,尿少而比重高,治疗应予补充钠盐。

稀释性低钠血症又称难治性水肿,见于心力衰竭进行性恶化患者。

此时钠、水有潴留,而水潴留多于钠潴留,故属高容量性低钠血症。

患者尿少而比重偏低,治疗应严格限制入水量,并按利尿剂抵抗处理。

   ②神经内分泌激活：

利尿剂的使用可激活内源性神经内分泌,特别是肾素-血管紧张素系统（ＲＡＳ）。

虽然ＡｎｇⅡ水平的升高有助于支持血容量不足时的血压和肾功能,然而神经内分泌的短期激活会增加电解质丢失的发生率和严重程度;长期激活则会促进疾病的发展,除非患者同时接受神经内分泌拮抗剂治疗。

因而,利尿剂应与ＡＣＥ抑制剂以及β受体阻滞剂联合应用。

   ③低血压和氮质血症：

过量应用利尿剂可降低血压和损害肾功能,但低血压和氮质血症也可能是心力衰竭恶化的表现。

在后一种情况下如减少利尿剂用量可使病情加剧。

心力衰竭患者如无液体潴留,低血压和氮质血症可能与容量减少有关。

这种患者如血压和肾功能的变化显著或产生症状,则应减少利尿剂用量。

然而,如果患者有持续液体潴留,则低血压和氮质血症有可能是心力衰竭恶化和外周有效灌注量降低的反映,应继续维持所用的利尿剂,并短期使用能增加终末器官灌注的药物如多巴胺或多巴酚丁胺。

      2、ＡＣＥ抑制剂

   ＡＣＥ抑制剂有益于慢性心力衰竭的治疗主要通过2个机制:

①抑制ＲＡＳ。

②作用于激肽酶Ⅱ,抑制缓激肽的降解,提高缓激肽水平。

ＡＣＥ抑制剂不仅抑制循环的ＲＡＳ,而且也抑制组织的ＲＡＳ。

研究表明,组织的ＲＡＳ在心力衰竭的病理机制中起重要作用。

当心肌受到急性损伤时循环的ＲＡＳ激活,血浆中ＡｎｇⅡ水平增高;当心脏处于相对稳定状态时,循环ＲＡＳ活性降低,但心脏组织ＲＡＳ仍处于持续激活状态;心力衰竭时,心肌ＡＣＥ活性增加,血管紧张素原ｍＲＮＡ水平上升,ＡｎｇⅡ受体密度增加。

实验研究更表明ＡｎｇⅡ引起培养心肌细胞和成纤维细胞ＤＮＡ和蛋白质合成。

因而,组织ＲＡＳ在心肌重塑中起关键作用。

ＡＣＥ抑制剂促进缓激肽的作用与抑制ＡｎｇⅡ产生的作用同样重要。

缓激肽降解减少可引起扩血管的前列腺素生成增多和抗增生的效果。

动物实验证实,ＡＣＥ抑制剂对心室重塑和生存率的有益影响,在应用ＡｎｇＩＩ受体阻滞剂的实验中未能见到,且在合并使用激肽抑制剂时,ＡＣＥ抑制剂的有利作用即被对消。

在临床上长期应用ＡＣＥ抑制剂时,尽管循环中ＡｎｇⅡ水平不能持续抑制,但ＡＣＥ抑制剂仍能发挥长期效益。

并用阿司匹林,阻断了缓激肽介导的前列腺素合成,会减弱ＡＣＥ抑制剂对血液动力学和预后的有益作用。

这些资料清楚表明,ＡＣＥ抑制剂的有益作用至少部分是由缓激肽所致。

（2）临床应用

    ①适应证：

①所有左心室收缩功能不全（ＬＶＥＦ<40%）的患者,均可应用ＡＣＥ抑制剂,除非有禁忌证或不能耐受;无症状的左室收缩功能不全（ＮＹＨＡ心功能Ⅰ级）患者亦应使用,可预防和延缓发生心力衰竭;伴有体液潴留者应与利尿剂合用。

②适用于慢性心力衰竭（轻、中、重度）患者的长期治疗,不能用于抢救急性心力衰竭或难治性心力衰竭正在静脉用药者,只有长期治疗才有可能降低病死率。

为了达到长期治疗之目的,医师和患者都应了解和坚信以下事实：

症状改善往往出现于治疗后数周至数月,即使症状改善不显著,ＡＣＥ抑制剂仍可减少疾病进展的危险性。

ＡＣＥ抑制剂治疗早期可能出现一些不良反应,但一般不会影响长期应用。

   ②禁忌证或须慎用ＡＣＥ抑制剂的情况：

对ＡＣＥ抑制剂曾有致命性不良反应的患者,如曾有血管神经性水肿、无尿性肾衰竭或妊娠妇女,绝对禁用ＡＣＥ抑制剂。

以下情况须慎用：

双侧肾动脉狭窄;血肌酐水平显著升高[>225.2μmol/Ｌ（3ｍｇ/ｄｌ）];高血钾症（>5 5mmol/Ｌ）;低血压（收缩压<90ｍｍＨｇ）,低血压患者需经其他处理,待血液动力学稳定后再决定是否应用ＡＣＥ抑制剂。

   （3）应用方法：

   ①起始剂量和递增方法：

治疗前应注意利尿剂已维持在最合适剂量。

因液体潴留可减弱ＡＣＥ抑制剂的疗效;而容量不足又可加剧ＡＣＥ抑制剂的不良反应。

ＡＣＥ抑制剂应用的基本原则是从很小剂量起始,逐渐递增,直至达到目标剂量（表1）。

一般每隔3～7ｄ剂量倍增1次。

    ＡＣＥ抑制剂良好治疗反应通常要到1～2个月或更长时间才显示出来,但即使症状改善并不明显,仍应长期维持治疗,以减少死亡或住院的危险性。

撤除ＡＣＥ抑制剂有可能导致临床状况恶化,应予避免。

      （4）不良反应

   ＡＣＥ抑制剂有二方面的不良反应：

①与ＡｎｇⅡ抑制有关的不良反应包括：

低血压、肾功能恶化、钾潴留;②激肽积聚有关的不良反应,如咳嗽和血管性水肿。

      3、β受体阻滞剂

   肾上腺素能受体通路的过度激活对心脏有害。

人体衰竭心脏去甲肾上腺素（ＮＥ）的浓度已足以产生心肌细胞的损伤。

体外试验证明,ＮＥ刺激心肌细胞肥大和胚胎基因的再表达。

成年大鼠心肌细胞培养模型显示,ＮＥ通过β1受体通路使心肌细胞产生凋亡。

体外试验证明,ＮＥ作用于β受体刺激成纤维细胞ＤＮＡ和蛋白质合成。

过度表达人体β1受体、Ｇas蛋白的转基因小鼠模型,产生显著的心肌病表型,最终心腔扩大,收缩功能障碍。

Ｇs蛋白过度表达的模型还使心肌细胞凋亡增加。

过度表达人体β2受体的转基因小鼠与其他心肌病遗传模型交配的交叉模型,心力衰竭和心肌重塑加速。

慢性β受体阻断可防止心肌病的发展。

上述资料充分说明慢性肾上腺素能系统的激活介导心肌重塑,而β1受体信号转导的致病性明显大于β2、α1受体。

这就是应用β受体阻滞剂治疗慢性心力衰竭的理论基础。

   目前有证据用于心力衰竭的β受体阻滞剂有选择性β1受体阻滞剂,如美托洛尔、比索洛尔,兼有β1、β2和α1受体阻滞作用的制剂,如卡维地洛、布新洛尔。

   临床应用

   适应证：

所有ＮＹＨＡ心功能Ⅱ、Ⅲ级患者病情稳定,ＬＶＥＦ<40%者,均必须应用β受体阻滞剂,除非有禁忌证或不能耐受。

上述患者应尽早开始应用β受体阻滞剂,不要等到其他疗法无效时才用,因患者可能在延迟用药期间死亡。

而β受体阻滞剂如能早期应用,有可能防止死亡。

应在ＡＣＥ抑制剂和利尿剂的基础上加用β受体阻滞剂,洋地黄亦可应用。

病情不稳定的或ＮＹＨＡ心功能Ⅳ级的心力衰竭患者,一般不用β受体阻滞剂。

但ＮＹＨＡ心功能Ⅳ级患者,如病情已稳定,无液体潴留,体重恒定,且不需要静脉用药者,可考虑在严密监护下,由专科医师指导应用。

     虽然β受体阻滞剂能掩盖低血糖的症状,但有资料表明糖尿病患者获益更多,所以心力衰竭伴糖尿病者仍可应用。

   医师应向患者交待：

①症状改善常在治疗2～3个月后才出现。

②即使症状未能改善,β受体阻滞剂仍能减少疾病进展的危险。

③不良反应可在治疗早期就发生,但一般并不妨碍长期治疗。

   禁忌证：

支气管痉挛性疾病、心动过缓（心率<60次/min）、二度及以上房室传导阻滞（除非已安装起搏器）均不能应用。

   临床应用注意点：

①需从极低剂量开始,②起始治疗前和治疗期间患者必须体重恒定,已无明显液体潴留,利尿剂已维持在最合适剂量。

如患者有体液不足,易产生低血压;如有液体潴留,则有增加心力衰竭恶化的危险。

③如何确定最大剂量：

确定β受体阻滞剂治疗心力衰竭的剂量,原则与ＡＣＥ抑制剂相同,并不按患者的治疗反应来定,应增加到事先设定的靶剂量。

如患者不能耐受靶剂量,亦可用较低剂量,即最大耐受量。

临   β受体阻滞剂制剂的选择：

临床试验表明,选择性β1受体阻滞剂与非选择性β兼α1受体阻滞剂同样可降低死亡率和罹患率。

二种制剂究竟何者为优,目前虽有一些试验,但样本量偏小,力度不够,使用的是血液动力学等替代终点等,因而尚不足以定论。

目前的意见是：

选择性β1受体阻滞剂美托洛尔、比索洛尔和非选择性β兼α1受体阻滞剂卡维地洛均可用于慢性心力衰竭。

   附β受体阻滞剂在心力衰竭的应用要点：

   1、所有慢性收缩性心力衰竭,ＮＹＨＡ心功能Ⅱ、Ⅲ级患者,ＬＶＥＦ<40%,病情稳定者,均必须应用β受体阻滞剂,除非有禁忌证或不能耐受。

   2、应告知患者：

（1）症状改善常在治疗2～3个月后才出现,即使症状不改善,亦能防止疾病的进展。

（2）不良反应常发生在治疗早期,一般不妨碍长期用药。

   3、β受体阻滞剂不能应用于“抢救”急性心力衰竭患者,包括难治性心力衰竭需静脉给药者。

   4、ＮＹＨＡ心功能Ⅳ级心力衰竭患者,需待病情稳定（4ｄ内未静脉用药;已无液体潴留并体重恒定）后,在严密监护下由专科医师指导应用。

应在ＡＣＥ抑制剂和利尿剂基础上加用β受体阻滞剂、地高辛亦可应用。

　 5、β受体阻滞剂的禁忌证支气管痉挛性疾病。

心动过缓（心率<60次/ｍｉｎ）。

二度及以上房室传导阻滞（除非已安装起搏器）。

有明显液体潴留,需大量利尿者,暂时不能应用。

　 6、β受体阻滞剂的起始和维持治疗

    7、起始治疗前患者已无明显液体潴留,体重恒定,利尿剂已维持在最合适剂量。

    8、β受体阻滞剂必须从极小剂量开始（美托洛尔12.5ｍｇ/ｄ、比索洛尔1.25ｍ