左主干闭塞的心电图表现备课讲稿.docx
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左主干闭塞的心电图表现备课讲稿
左主干闭塞的心电图表现
左主干闭塞的心电图表现
左主干闭塞是左主干病变的严重表现之一,病情极度凶险,大部分患者可能没有机会到达医院,有机会到达医院者心源性休克发生率达77.8%,在临床上比较少见,约占所有急性心肌梗死的0.5%。
及时开通血管可以降低死亡率,因此早期识别左主干闭塞并及时处理在临床上有重要的意义,本文综述左主干闭塞的心电图表现及治疗。
一、左主干解剖 左主干发自左冠窦上,走行于肺动脉和左心房之间,部分被左心耳覆盖,短暂向左前方向移行后分为前降支和回旋支,30%同时发出中间动脉。
左主干闭塞是左主干病变的严重表现之一,病情极度凶险,大部分患者可能没有机会到达医院,有机会到达医院者心源性休克发生率达77.8%,在临床上比较少见,约占所有急性心肌梗死的0.5%。
及时开通血管可以降低死亡率,因此早期识别左主干闭塞并及时处理在临床上有重要的意义,本文综述左主干闭塞的心电图表现及治疗。
一、左主干解剖
左主干发自左冠窦上,走行于肺动脉和左心房之间,部分被左心耳覆盖,短暂向左前方向移行后分为前降支和回旋支,30%同时发出中间动脉。
左主干一般长1~3cm,最长可达4~6cm,极少数人左主干缺如。
造影显示左主干平均直径女性为3.9mm,男性为4.5mm,平均长度为13.5mm(图1)。
左主干在解剖上人为分为三部分:
①开口部,即冠状动脉左主干开口于主动脉部分。
②躯干部或中间部。
③分叉部或远端。
图1左主干的解剖
二、左主干病变临床特点
左室供血主要来自左主干的LAD()前降支和LCX回旋支。
左、右冠状动脉供应左室血流的比例,除LAD外,取决于LCX和RCA右冠远端分支的数量和大小,即所谓冠脉优势。
右优势型(约占80%以上),左主干对左室供血占60%~70%。
左优势型(10%),左主干供血占80%~100%,因此,左主干闭塞时(图2),其下游的左前降支、回旋支等分支动脉供血中断,引起左心室前壁、间隔、后壁、侧壁大面积缺血,严重影响左心室的功能,部分患者发生猝死,其余患者迅即发生心源性休克,如不能及时开通闭塞的左主干,患者死亡率高达80%。
图2左主干闭塞模拟图
三、心电图对左主干病变的判断价值
心电图六轴系统上aVR导联常被临床医师忽视,近来发现在心肌梗死“罪犯血管”的判定、心律失常、心动过速的鉴别等中,aVR导联有不可代替的作用。
研究发现左主干病变时aVR导联ST段抬高,同时STaVR↑>STV1↑。
其发生机制为:
左主干急性闭塞造成第一间隔支闭塞致室间隔基底部缺血损伤,面对基底部的aVR导联则出现ST段抬高。
左回旋支急性闭塞通常产生后壁缺血,后壁缺血电活动可能会抵消前壁(V1-3)缺血的电活动(对应性改变),使得左主干闭塞时STaVR↑>STV1↑。
也有认为aVR导联是唯一从右肩部位探查左心室心腔的导联,反映了左心室心内膜下心肌缺血。
aVR导联ST抬高与广泛心内膜下缺血有关,是V5、V6导联的镜像导联,左胸导联ST压低时,则aVR导联ST抬高。
当然左主干闭塞心电图表现可受病变的类型、严重程度、有无侧枝循环或桥血管、单纯病变或是多支病变等因素影响,但aVR导联ST段抬高,且其抬高程度大于V1导联是左主干病变的特点。
四、左主干闭塞的心电图表现
左主干急性闭塞=左前降支+非优势型回旋支闭塞,表现为广泛前壁合并正后壁心肌梗死;或左主干急性闭塞=左前降支+优势型回旋支闭塞,表现为广泛前壁合并下后侧壁心肌梗死。
1.STaVR↑,且STaVR↑>STV1↑:
Ghaffari等提出,STaVR↑是左主干病变的一个重要指标,aVR导联ST段抬高的振幅大于或等于V1导联是左主干病变的一重要预测因子,并且aVR导联ST段抬高的程度与临床预后有显著相关性。
aVR导联ST抬高,预测左主干病变的发生率为88%。
如以STaVR↑>STV1↑,预测左主干闭塞,敏感性81%,特异性80%,准确性81%。
Kosuge等发现aVR导联ST抬高>0.05mv预测左主干病变的敏感性为78%,特异性为86%,提示aVR导联ST抬高>0.05mv是左主干病变的强烈预测因子。
国内研究aVR导联ST段抬高>0.05mv诊断急性左主干闭塞的敏感性为90%,特异性为63%。
如果同时再满足V1+V2+V3导联ST段抬高程度<0.5mV,其诊断急性左主干闭塞的敏感性为90%,特异性达到86%。
因此aVR导联ST段抬高>0.05mV,同时伴有V1~V3导联ST段抬高不明显、甚至压低是急性左主干闭塞区别于前降支闭塞的心电图特点。
2.在前壁或广泛前壁心梗,合并以下表现:
①合并正后壁心肌梗死:
STV7-9抬高或STV1-3抬高不明显(总<0.5mm);②合并下壁心肌梗死:
STⅡ、Ⅲ、aVF↑,且STⅡ↑>STⅢ↑;③合并心房梗死:
PTaⅡ、Ⅲ、aVF、V1-2↓>0.05mV,PTaaVR、aVL、V5-6↑>0.05mV。
3.STV2-6压低(以V4-6最明显)及STⅡ、Ⅲ、aVF压低(以STⅡ最明显),STaVL压低不明显或无压低。
然而,Taglieri等研究发现左主干闭塞特异性较高的心电图标准包括:
①Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段压低+aVR导联ST段抬高(特异性89%);②Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段压低+V6导联ST段压低(特异性95%)。
4.右束支传导阻滞。
Foil等观察了7例冠状动脉左主干急性完全闭塞患者中有4例均表现为右束支传导阻滞。
急性左主干闭塞患者接受直接PCI术后,心电图QRS波宽度如果无改变则高度提示无复流现象,属于高危征象。
如果患者进行直接PCI后,QRS波群由宽变窄,则提示预后改善。
5.出现“6+2”现象:
左主干急性闭塞也常出现“6+2现象”。
所谓“6+2现象”是指缺血发作时有6个导联的ST段明显下降,2个导联的ST段升高。
其诊断标准:
①≥6个导联的ST段显著压低:
左主干缺血引起的心电图改变有多个(≥6个)导联出现明显的ST段压低(≥1mm),这些导联主要分布在前壁V3~V6导联,下壁导联Ⅱ、Ⅲ、aVF以及侧壁导联Ⅰ、aVL导联,而且压低的导联数越多,诊断越肯定;②2个导联的ST段抬高:
常伴aVR导联的ST段抬高≥1mm,以及V1导联的ST段升高,且aVR导联ST段抬高程度>V1导联。
③排除多支冠脉病变。
冠脉多支病变也可表现为“6+2”现象,但多支病变时不会存在aVR导联ST段抬高比V1导联严重特征。
当心电图特征符合“6+2”时,Gorgel等研究发现,其诊断左主干病变的阳性预测值62%,阴性预测值78%,所有ST段改变振幅之和≥18mm对诊断左主干病变的敏感度为90%,特异性86.7%。
所有左主干闭塞并RBBB、aVR导联ST段抬高、休克和心脏停跳的患者被认为是左主干休克综合征,这种患者死亡率很高。
五、典型病例
患者,男,55岁。
因“劳累后心前区疼痛一年,加重3小时”入院。
疼痛呈闷痛,伴大汗,含服硝酸甘油不缓解。
查体:
P98次/min,R20次/min,BP76/40mmHg,神志淡漠,双肺呼吸音清,未闻及干湿啰音,心率98次/min,律齐,心音低钝,各瓣膜区未闻及杂音。
腹软,无压痛及反跳痛,双下肢无水肿。
心电图示aVR、V1导联ST段明显上抬,Ⅰ、Ⅱ、aVL、V3~V6导联ST段下移0.1~0.3mV(图3)。
肌钙蛋白增高。
心脏彩超示左室广泛前壁运动幅度减弱,LVEF39%。
诊断“冠心病,急性心肌梗死(左主干病变)”。
急诊冠脉造影示:
右冠未见明显狭窄,左主干中段以远急性闭塞(图4)。
遂在主动脉内球囊反搏(intra-aorticballoonpump,IABP)支持下行介入治疗,于主干置入支架(图5),住院10天后出院。
图3左主干闭塞心电图(“6+2现象”的心电图表现)
图4左主干闭塞
图5闭塞的左主干开通后
六、左主干闭塞的处理
左主干病变的治疗方法有经皮冠状动脉介入术(PCI)和冠状动脉旁路移植术(CABG),对于左主干病变的治疗策略选择,应该进行危险评分。
心脏科介入医生与心外科医生应当建立心脏团队,依据治疗指南以及循证医学证据,结合患者病情及病变特点,对危险度进行分层,合理选择血运重建治疗策略。
但急性左主干闭塞所致的急性心肌梗死病情凶险,患者不论是否接受再灌注治疗均有较高病死率,急诊CABG或PCI作为一种有效再灌注治疗,理论上可以快速开通闭塞血管,挽救患者生命,但究竟哪种方案能显著改善这类患者的生存率尚有争论。
CABG曾被认为是慢性无保护左主干病变治疗的“金标准”,但对于急性左主干闭塞伴心肌梗死的处理仍有争议。
随着PCI操作水平的提高及器械的进步,尤其是药物洗脱支架(DES)出现,一系列临床试验证实了PCI和DES的安全性及可行性,左主干病变早已不是PCI的禁忌证,而急诊PCI治疗此类患者,尤其是不合并心源性休克,有较高的成功率和近期生存率。
总之,临床左主干闭塞病变发病率不高,但危险性大,一旦闭塞,常常导致严重后果,甚至死亡。
左主干闭塞心电图有特征性改变,在临床上掌握急性左主干闭塞的心电图特征,可以快速、准确地识别高危患者,及时、正确选择合适的治疗方案,因此在临床上有重要的意义。
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