临床检验师糖代谢紊乱及糖尿病的检查考点总结.docx
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临床检验师糖代谢紊乱及糖尿病的检查考点总结
糖代谢紊乱及糖尿病的检查考点总结
本章内容
一、糖代谢简述
二、高血糖症和糖尿病
三、糖尿病的实验室检查
四、低血糖症
五、糖代谢先天性异常
一、糖代谢简述
(一)糖代谢途径
1.糖酵解途径无氧条件供能
2.糖的有氧氧化途径主要供能方式
3.磷酸戊糖途径生成5-磷酸核糖、NADPH
4.糖原的合成分解途径糖的储存、调节血糖
5.糖异生调节血糖、饥饿时供能
6.糖醛酸途径生成葡萄糖醛酸
1.糖酵解
概念:
在无氧情况下,葡萄糖分解生成乳酸的过程。
要点:
(1)无氧条件、胞液进行;
(2)产能少;(1分子葡萄糖2分子ATP)
(3)产物乳酸
(4)关键酶:
己糖激酶、磷酸果糖激酶、丙酮酸激酶。
生理意义:
(1)是机体在缺氧或无氧状态迅速获得能量的有效措施;
(2)是某些组织细胞获得能量的方式,如红细胞;
(3)糖酵解的某些中间产物与其他代谢途径相联系。
2.有氧氧化
概念:
葡萄糖在有氧条件下彻底氧化成水和二氧化碳的过程。
要点:
(1)第一阶段在胞液,第二阶段在线粒体;
(2)经过三羧酸循环和氧化磷酸化过程(呼吸链)彻底氧化为CO2和H2O。
三羧酸循环是糖、脂、蛋白质彻底氧化的共同通路。
糖的有氧氧化基本过程
(3)产能多:
1分子葡萄糖彻底氧化产生36或38分子ATP。
(4)关键酶:
乙酰COA合成酶、柠檬酸合酶、异柠檬酸脱氢酶、α-酮戊二酸脱氢酶
生理意义:
有氧氧化是糖氧化提供能量的主要方式。
3.磷酸戊糖途径
产物:
5-磷酸核糖、NADPH。
关键酶:
6-磷酸葡萄糖脱氢酶。
生理意义:
(1)提供5-磷酸核糖,用于核苷酸和核酸的生物合成。
(2)提供NADPH(还原型辅酶Ⅱ),参与多种代谢反应,维持谷胱甘肽的还原状态等。
4.糖原的合成途径
(1)葡萄糖通过α-1,4糖苷键和α-1,6糖苷键相连
而成的具有高度分支的聚合物。
(2)糖原主要分为肝糖原和肌糖原;
(3)糖原是可以迅速动用的葡萄糖储备。
肌糖原分解可供肌肉收缩的需要,肝糖原分解提供血糖。
短期饥饿后,血糖浓度的恒定主要靠肝糖原的分解。
肝脏有葡萄糖-6-磷酸酶使肝糖原分解,肌肉组织缺乏该酶。
5.糖异生
(1)概念:
由非糖物质转变为葡萄糖的过程称为糖异生
(2)肝脏是糖异生的主要器官。
(3)原料:
乳酸,甘油、生糖氨基酸。
(4)生理意义:
①补充血糖,维持血糖水平恒定。
②防止乳酸中毒。
③协助氨基酸代谢。
6.糖醛酸途径
生理意义:
生成有活性的葡萄糖醛酸,它是生物转化中重要的结合剂。
葡萄糖醛酸是蛋白聚糖的重要组成成分。
糖代谢途径
葡萄糖在肌肉内的代谢如下,但除外的是
A.糖酵解产生大量乳酸
B.糖酵解主要在肌肉内进行
C.糖酵解是氧供应不足情况下的一种供能方式
D.乳酸可以直接变成6-磷酸葡萄糖以维持血糖恒定
E.肌肉收缩做功主要靠肌糖原氧化供能
『正确答案』D
『答案解析』:
葡萄糖在有氧条件下彻底氧化成水和二氧化碳称为有氧氧化,有氧氧化是糖氧化的主要方式。
绝大多数细胞都通过有氧氧化获得能量。
肌肉进行糖酵解生成的乳酸,最终仍需要在有氧时彻底氧化为水及二氧化碳。
肌糖原可供肌肉收缩的需要,肝糖原则是血糖的重要来源。
对葡萄糖的代谢叙述错误的是
A.有氧氧化是葡萄糖在体内供能的主要方式
B.磷酸戊糖途径可生成NADPH
C.糖原分子中主要的化学键是α-1,4糖苷键
D.肌糖原分解可直接补充血糖
E.糖异生可以调节血糖
『正确答案』D
『答案解析』:
肌肉中缺少葡萄糖-6-磷酸酶,不可以直接分解补充血糖。
(二)血糖的来源与去路
血液中的葡萄糖称为血糖。
空腹时血糖浓度为3.89~6.11mmol/L。
血糖水平恒定,保证重要组织器官的能量供应,特别是某些依赖葡萄糖供能的组织器官。
(三)血糖浓度的调节
血糖浓度受到神经、激素和器官三方面的调节作用。
1.激素的调节作用
激素是通过对糖代谢途径中一些关键酶的诱导、激活或抑制来对血糖浓度进行调节。
(1)降低血糖的激素-胰岛素:
由胰岛β细胞合成分泌的由51个氨基酸构成的蛋白类激素。
胰岛素作用的部位:
肝脏、肌肉组织、脂肪组织。
总效应是使血糖去路增加,来源减少,血糖水平降低。
高血糖是刺激胰岛素分泌的主要因素。
(2)胰高血糖素
胰岛α细胞合成分泌的29肽激素。
促进升高血糖的激素分泌的因素是低血糖。
(3)其他升高血糖的激素
糖皮质激素和生长激素主要刺激糖异生作用,肾上腺素主要促进糖原分解。
血糖水平保持恒定则不仅是糖本身,还有脂肪、氨基酸代谢的协调作用共同完成。
2.神经系统的调节作用
3.肝的调节作用
是维持血糖恒定的关键器官,具有双向调控功能。
肝脏通过神经体液机制和一系列酶促反应维持血糖的相对恒定。
肝功能受损时,可影响糖代谢而易出现血糖的波动。
(四)胰岛素的合成、分泌与调节
1.合成降解
胰岛素原是分子量比胰岛素大的单链多肽。
胰岛素分泌时有等分子C肽和少量胰岛素原入血。
C肽无胰岛素的生物活性和免疫性,半寿期35分钟左右。
胰岛素原有3%的胰岛素活性与胰岛素有免疫交叉,正常时有3~5%的胰岛素原未经裂解从β细胞释放。
半寿期比胰岛素长。
胰岛素主要由肝脏摄取并降解,半寿期约5~10min左右。
2.分泌
最主要生理刺激因子:
高血糖(葡萄糖)。
胰岛素的基础分泌量为每小时1U,进食后分泌量可增加3~5倍,每天总量约为40U。
正常人呈二时相脉冲式分泌。
3.作用机制
(1)胰岛素发挥作用首先要与靶细胞表面的特殊蛋白受体结合。
胰岛素+受体α亚基→受体变构→激活β亚基酪氨酸蛋白激酶→生物效应
(2)胰岛素受体的作用:
①与胰岛素特异地高亲和力地结合;
②转移信息引起细胞内代谢途径的变化。
胰岛素受体广泛分布于哺乳动物的细胞表面。
(3)胰岛素生物活性效应的强弱取决于:
①到达靶细胞的胰岛素浓度;
②靶细胞表面受体的绝对或相对数目;
③受体与胰岛素的亲和力;
④胰岛素与受体结合后细胞内的代谢变化。
短期饥饿后,血糖直接来源及维持血糖恒定的重要机制是
A.肝糖原的分解
B.氨基酸异生
C.肌糖原分解
D.甘油异生
E.其他单糖转化
『正确答案』A
『答案解析』短期饥饿后,肝和肌肉中储存的糖原分解成葡萄糖进入血液,此乃糖原分解作用。
肝糖原是由许多葡萄糖分子聚合而成的物质。
葡萄糖聚合物以糖原的形式储存于肝脏,当机体需要时,便可分解成葡萄糖,转化为能量。
低血糖时可出现
A.胰岛素分泌加强
B.胰高血糖素抑制
C.胰高血糖素分泌增多
D.生长激素分泌减弱
E.糖皮质激素分泌减少
『正确答案』C
『答案解析』低血糖可刺激胰高血糖素释放,升高血糖。
关于胰岛素叙述正确的是
A.胰岛素是降低合成代谢的激素
B.胰岛素原分泌出来后切下信息肽转变成胰岛素
C.胰岛素发挥作用首先要与其受体β亚基结合
D.引起胰岛素分泌最重要的因素是血糖水平增加
E.胰岛素在体内的生物半寿期是5~10s
『正确答案』D
『答案解析』胰岛素是促进合成代谢的激素,前胰岛素原切下信息肽变成胰岛素原,胰岛素发挥作用首先要与其受体α亚基结合,胰岛素在体内的生物半寿期是5~10min。
二、高血糖症和糖尿病
(一)高血糖症
(二)糖尿病分型
(三)糖尿病的诊断标准
(四)糖尿病代谢紊乱
(五)糖尿病急性代谢合并症
(一)血糖浓度>7.0mmol/L(126mg/dl)称为高血糖症。
(1)生理性高血糖:
饮食性、情感性、应激情况(一过性)。
(2)病理性高血糖:
糖尿病;颅外伤颅内出血等;高热,呕吐,腹泻等;药物。
(二)糖尿病分型
糖尿病(DM)是在多基因遗传基础上,加上环境因素、自身免疫的作用,通过未完全阐明的机制,引起胰岛素相对或绝对不足、或利用缺陷导致以高血糖症为基本生化特点的糖、脂肪、蛋白质、水电解质代谢紊乱的一组临床综合征。
临床典型表现为三多一少(多食、多饮、多尿、体重减少),其慢性并发症主要是非特异和特异的微血管病变(以视网膜、肾脏受累为主,还可见冠心病,脑血管病,肢端坏疽等),末梢神经病变。
ADA/WHO糖尿病分类
一、1型糖尿病(胰岛β细胞毁坏,常导致胰岛素绝对不足)
1.自身免疫性
2.特发性(原因未明)
二、2型糖尿病(不同程度的胰岛素分泌不足,伴胰岛素抵抗)
三、特殊型糖尿病
1.胰岛β细胞遗传性功能基因缺陷
2.胰岛素生物学作用有关基因缺陷
3.胰腺外分泌疾病
4.内分泌疾病
5.药物或化学品所致糖尿病
6.感染所致糖尿病
7.少见的免疫介导性糖尿病
8.糖尿病的其他遗传综合征
四、妊娠糖尿病(GDM,指在妊娠期发现的糖尿病)
1.1型糖尿病
由于胰岛β细胞破坏而导致内生胰岛素或C肽绝对缺乏。
按病因和致病机制分为:
自身免疫性糖尿病发病机制:
β细胞自身免疫性损伤。
胰岛素绝对不足。
特发性:
原因至今不明。
呈不同程度的胰岛素缺乏,但没有自身免疫反应的证据。
环境因素可诱发糖尿病的发生,主要因素有病毒感染(如柯萨奇病毒等)、化学物质和食品成分等。
特点:
①任何年龄均可发病,典型病例常见于青少年,起病较急;
②体内存在自身抗体,如胰岛细胞表面抗体(ICAs)、胰岛素抗体(IAA)等;
③血浆胰岛素及C肽含量都低,糖耐量曲线呈低水平状态;
④治疗依赖胰岛素;
⑤易发生酮症酸中毒;
⑥遗传因素在发病中起重要作用,与HLA某些基因型有很强的关联性。
2.2型糖尿病
以空腹及餐后高血糖为主要特征的代谢异常综合征,主要表现为胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能减退。
2型糖尿病是多基因疾病,具有广泛的遗传异质性,临床表现差别也很大。
多基因遗传背景在多种环境因素的作用下,造成不同程度的胰岛素分泌障碍和胰岛素抵抗并存的疾病。
此型不发生胰岛β细胞的自身免疫性损伤。
环境因素是2型糖尿病的另一类致病因子。
2型糖尿病分类
按病因和致病机制分三类:
简单地说胰岛素抵抗是指单位浓度的胰岛素细胞效应减弱,即机体对正常浓度胰岛素的生物反应性降低的现象。
特点:
(1)患者多数肥胖,病程进展缓慢或反复加重;
(2)胰岛素抵抗,早期胰岛素相对不足,后期胰岛素绝对不足;
(3)ICA等自身抗体呈阴性;
(4)对胰岛素治疗不甚敏感,初发口服降糖药可控,中后期仍需给予外源性胰岛素补充控制血糖;
(5)有广泛的遗传易感性;
(6)很少出现自发性酮症酸中毒,但感染等应激状态易出现。
3.特异型糖尿病按病因和发病机制分为8种亚型:
(1)β细胞功能遗传性缺陷
(2)胰岛素作用遗传性缺陷
(3)胰腺外分泌疾病(胰腺手术、胰腺炎、囊性纤维化等)
(4)内分泌疾病(甲状腺功能亢进、Cushing病、肢端肥大症等)
(5)药物或化学品所致糖尿病
(6)感染
(7)不常见的免疫介导糖尿病
(8)可能与糖尿病相关的遗传性糖尿病
4.妊娠期糖尿病(GDM)
在确定妊娠后,若发现有各种程度的葡萄糖耐量减低或明显的糖尿病,不论是否需用胰岛素或饮食治疗,或分娩后这一情况是否持续,均可认为是妊娠期糖尿病。
在妊娠结束6周后应再复查,并按血糖水平分为:
①糖尿病;②空腹血糖过高;③糖耐量减低;④正常血糖。
(三)糖尿病的诊断标准
1997年ADA/1999年WH0认可,目前国际普遍采用的糖尿病诊断标准:
1.有糖尿病症状加随机血糖≥11.1mmol/L(200mg/dl)
随机血糖浓度:
一天中任一时相的血糖浓度。
2.空腹血糖(FVPG)≥7.0mmol/L(126mg/dl)
空腹:
禁止热卡摄入至少8小时。
3.口服葡萄糖耐量试验2h血糖≥11.1mmol/L。
OGTT采用WHO建议,口服相当于75g无水葡萄糖的水溶液。
以上三种方法都可单独诊断糖尿病,其中任何一项出现阳性结果必须随后复查才确诊。
(四)糖尿病代谢紊乱
1.急性变化
糖尿病会影响到糖、蛋白质和脂肪代谢的改变,表现为高血糖症和糖尿,高脂血症和酮酸血症及乳酸血症等。
(1)高血糖症:
糖原合成减少,分解增加,糖异生加强;肌肉组织和脂肪组织对葡萄糖摄取减少。
(2)糖尿:
血糖过高超过肾糖阈时出现尿糖尿液,渗透性利尿引起多尿及水盐丢失。
(3)高脂血症和高胆固醇血症:
高脂血症为高甘油三酯、高胆固醇、高VLDL的糖尿病性Ⅳ型高脂蛋白血症。
(4)蛋白质合成减弱、分解代谢加速,可有高钾血症,可出现负氮平衡。
(5)酮酸血症:
由于肝内酮体产生过多,超过肝外组织的氧化能力时,会形成酮血症和酮尿症。
2.慢性变化
微血管、大血管病变(肾动脉、眼底动脉硬化)、神经病变。
在脑组织→脑细胞内高渗→突然用胰岛素降血糖时→易发生脑水肿;
在神经组织→吸水引起髓鞘损伤→影响神经传导→糖尿病周围神经炎;
过多的葡萄糖促进结构蛋白糖基化→产生进行性糖化终末产物→血管基底膜糖化终末产物与糖化胶原蛋白的进一步交联→使基底膜发生形态和功能的障碍→引起微血管和小血管病变。
最新的按病因将糖尿病分为以下几类不包括
A.1型糖尿病
B.2型糖尿病
C.特殊类型糖尿病
D.营养不良相关性糖尿病
E.妊娠期糖尿病
『正确答案』D
『答案解析』:
糖尿病分类为:
1型糖尿病、2型糖尿病、特异型糖尿病、妊娠期糖尿病。
对1型糖尿病叙述错误的是
A.多发于青少年
B.起病急
C.易发生酮症酸中毒
D.血中胰岛细胞抗体阳性
E.有遗传易感性但与环境因素无关
『正确答案』E
『答案解析』:
环境因素可诱发糖尿病的发生。
1型糖尿病特点:
①任何年龄均可发病,典型病例常见于青少年,起病较急;②体内存在自身抗体,如胰岛细胞表面抗体(ICAs)、胰岛素抗体(IAA)等;③血浆胰岛素及C肽含量都低,糖耐量曲线呈低水平状态;④治疗依赖胰岛素;⑤易发生酮症酸中毒;⑥遗传因素在发病中起重要作用,与HLA某些基因型有很强的关联性。
对2型糖尿病叙述错误的是
A.胰岛β细胞功能减退
B.胰岛素相对不足
C.常见于肥胖的中老年人
D.存在胰岛素抵抗
E.常检出自身抗体
『正确答案』E
『答案解析』:
2型糖尿病特点:
(1)患者多数肥胖,病程进展缓慢或反复加重;
(2)胰岛素抵抗,早期胰岛素相对不足,后期胰岛素绝对不足;(3)ICA等自身抗体呈阴性;(4)对胰岛素治疗不甚敏感,初发口服降糖药可控,中后期仍需给予外源性胰岛素补充控制血糖;(5)有广泛的遗传易感性;(6)很少出现自发性酮症酸中毒,但感染等应激状态易出现。
糖尿病血糖升高的机制不包括
A.组织对葡萄糖利用减少
B.糖原合成增多
C.糖原分解增多
D.糖异生增强
E.糖有氧氧化减弱
『正确答案』B
『答案解析』:
糖尿病血糖升高是血糖来源增多,去路减少。
糖原合成增多是血糖去路增多。
(五)糖尿病急性代谢合并症
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
高血糖高渗性糖尿病昏迷(NHHDC)
乳酸酸中毒(LA)
三者可相互合并发生。
低血糖昏迷实际也是糖尿病急性合并症之一,多与用药不当有关。
1.糖尿病酮症酸中毒(DKA)
酮体包括丙酮、乙酰乙酸和β-羟基丁酸。
正常人血中酮体为3~23mg/L(酶法)。
基本机制:
胰岛素的缺乏→血糖利用障碍→大量脂肪分解→生成大量乙酰CoA→乙酰CoA在肝脏缩合成酮体→生成量大于利用量→高酮血症。
血酮升高使血中有机酸浓度增高,引起酸血症。
血pH下降,病人通过换气过度来减低PC02,部分代偿,可出现典型的Kussmanl呼吸,呼吸可有酮臭,甚至昏迷。
病人的高血糖状态也必然影响渗透压与水电解质平衡。
DKA以1型为多,2型在应激情况下也可发生。
DKA的诱因:
感染、停减胰岛素、饮食失调、精神刺激等。
长期饥饿后血中酮体含量增加。
2.非酮症性高血糖高渗性糖尿病昏迷(NHHDC)
特点:
血糖极高,没有明显的酮症酸中毒,是一种因高血糖引起高渗性脱水和进行性意识改变的临床综合征。
诱因:
感染、失水和服用某些药物(如糖皮质激素、利尿剂、苯妥英钠、心得安等)。
症状:
病人大量尿糖引起渗透性利尿而导致的机体失水及Na+、K+等电解质丢失,病人血容量减少,血压下降甚至休克和最终出现无尿。
肾功能损害和脑血组织脱水是威胁病人生命的直接原因。
NHHDC与DKA的鉴别
NHHDC
DKA
年龄
多>40岁,老年人
多<40岁,年轻人
主要诱因
感染、缺水、利尿药
感染、胰岛素或饮食失调
酸中毒症状
无
明显
神经系统症状
明显昏迷,可有病理反射征
昏迷少见,无病理反射征
脱水表现
均有明显脱水表现
60%轻度脱水
血糖
极高,≥33.6mmol/L
多数≤33.6mmol/L
有效血浆渗透压
≥320mOsm/kgH2O
≤320mOsm/kgH2O
血Na+
60%病例升高
多正常
Urea
升高
一般正常
血CO2CP
正常或偏低
低
尿酮体
(+)或(-)
(+)
3.乳酸酸中毒(LA)
乳酸酸中毒是指病理性血乳酸增高(>5mmol/L)或pH减低(<7.35)的异常生化状态引起的临床综合征。
糖尿病合并乳酸酸中毒最常见的原因是服用降糖灵(DBI)。
实验室检查特点:
是由于酸中毒生理反应所致WBC升高,血乳酸>5mmol/L,HC03-<20mmol/L,AG>18mmol/L,血气分析pH<7.35,PCO2下降,PO2可正常或减低,尿素、肌酐、游离脂肪酸,甘油三酯均可升高。
DKA、NHHDC、LA、低血糖症引起昏迷的鉴别要点
昏迷类型
发作
病史
用药史
体征
实验室检查
低血糖
突然
出汗、心慌、昏厥、性格改变
胰岛素与优降糖
瞳孔散大、心跳快、出汗、神志模糊、昏迷
血糖<2.78mmol/L
尿糖(-)
DAK
1~24h
多尿、口渴、恶心、呕吐、腹痛
胰岛素注射
轻度脱水、Kussmaul呼吸、酮臭
血糖16~33.6mmol/L、尿糖(++++),酮体(+)CO2CP↓
NHHDC
1~14d
老年、失水、入量差、40%无糖尿病史
利尿药、激素、透析
明显脱水、血压下降、有神经限局体征、多昏迷
血糖多>33.6mmol/L、尿糖(++++),酮体(-)、血糖渗透压多>320mOsm/kg
H2O
LA
1~24h
有肝肾病史
DBI
深大呼吸、皮肤潮红、发热、深昏迷
血乳酸>5mmol/L、AG>18mmol/L,血酮轻度↑
糖尿病人血中的代谢变化有
A.低钾血症
B.高脂血症
C.脂肪合成增多
D.代谢性碱中毒
E.高蛋白血症
『正确答案』B
『答案解析』糖尿病人容易发生酸中毒,出现高钾,高脂血症,脂肪分解增多,代谢性酸中毒,低蛋白血症。
糖尿病患者发生酮症酸中毒的重要诱因是
A.急性感染
B.摄水不足
C.高糖摄入
D.药物
E.酗酒
『正确答案』A
『答案解析』DKA的诱因:
感染、停减胰岛素、饮食失调、精神刺激等。
长期饥饿后血中酮体含量增加。
其中感染是发生酮症酸中毒最重要的诱因。
三、糖尿病的实验室检查
(一)血糖测定
(二)尿糖测定
(三)口服葡萄糖耐量实验(OGTT)
(四)糖化蛋白测定
(五)葡萄糖-胰岛素释放试验
(六)葡萄糖-C肽释放试验
(七)糖尿病急性代谢合并症的实验室检查
(一)血糖测定
是检查有无糖代谢紊乱的最基本和最重要的指标。
1.样本:
血浆或血清。
餐后血糖升高,静脉血糖<毛细血管血糖<动脉血糖
全血葡萄糖浓度比血浆或血清低12%~15%,且受红细胞比容影响。
血糖测定除与标本的性质有关外,还受饮食、取血部位和测定方法影响。
餐后血糖升高,血糖测定为清晨空腹静脉取血。
全血在室温下放置,血糖浓度每小时可下降5%~7%左右。
不能立即检测而又不能立即分离血浆或血清,就必须将血液加入氟化钠-草酸盐抗凝,抑制糖酵解途经中的酶,保证测定准确。
要避免标本溶血。
2.方法
1)葡萄糖氧化酶-过氧化物酶偶联法(GOD-POD法)
原理:
POD:
过氧化物酶;GOD:
葡萄糖氧化酶。
505nm比色,其色泽深浅与葡萄糖浓度成正比。
GOD催化的反应特异,只有葡萄糖反应,POD受干扰因素较多,如血中有还原性物质,如尿酸、维生素C、胆红素和谷胱甘肽等可使H202还原为H2O,可致结果偏低。
评价:
准确度、精密度、灵敏度和稳定性良好,是目前血糖测定的首选方法。
2)葡萄糖氧化酶-氧速率法(GOD-OR法)
葡萄糖氧化酶每氧化标本中的一分子葡萄糖便消耗一分子氧,用氧敏感电极测定氧消耗速率,便可知葡萄糖含量。
此法准确性和精密度都很好,但只能用于特殊的分析仪。
3)已糖激酶法(HK法):
是目前公认的参考方法。
原理:
NADPH在340nm有吸收峰,其吸光度增加与葡萄糖浓度成正比。
该反应第二步特异,只有G-6-P才能反应。
评价:
本法准确度和精密度高,特异性高于葡萄糖氧化酶法。
干扰因素少,轻度溶血、脂血、黄疸、肝素、EDTA等不干扰测定。
试剂较贵。
3.参考值:
3.9~6.11mmol/L。
4.临床意义
(2)诊断低血糖症:
血糖浓度<2.8mmol/L(50mg/dl),称为低血糖症。
(二)尿糖测定
1.概述:
正常人尿糖定性为(-),24h尿中排出的葡萄糖少于0.5g。
尿中可测出糖的最低血糖浓度(8.82~9.92mmol/L)称为肾糖阈。
当血糖浓度超过肾糖阈时,可在尿中测出糖。
尿糖测定主要用于筛查
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