临床检验主管技师考试辅导临床化学讲义10.docx
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临床检验主管技师考试辅导临床化学讲义10
第十章 肝胆疾病的实验室检查
本章内容
一、肝胆生化
肝脏的代谢、肝脏的生物转化功能、胆汁酸代谢紊乱与疾病、胆红素代谢与黄疸
二、肝胆疾病的检查
酶学检查的方法学评价参考值及临床意义、胆红素代谢产物和胆汁酸测定的方法学评价及临床意义、肝纤维化标志物的测定及其临床意义、肝昏迷时的生化变化及血氨测定
三、肝细胞损伤时的其他有关检查及临床意义
肝是人体重要的代谢器官,对维持机体内环境的稳定起着十分重要的作用。
其主要功能有:
在正常情况下,肝脏各种功能有条不紊地进行,当肝脏受到各种致病因素侵袭时,其功能状态和组织结构必然受到影响。
肝的病理状态大致可分为肝细胞损伤、间质反应、胆汁淤积、局限性肝损害及肝血管系统损害五种。
以上病理改变往往合并存在,但有所侧重,从而出现各种肝病的实验室检查特征,导致有关的试验结果异常。
一、肝胆生化
(一)肝脏的代谢功能
1.糖代谢:
肝脏是维持血糖浓度相对稳定的重要器官。
肝脏通过肝糖原的合成分解及糖异生作用维持血糖浓度的恒定。
2.蛋白质代谢:
(1)合成自身结构蛋白并合成多种血浆蛋白质,其中合成量最多的是白蛋白。
(2)肝脏合成的许多凝血因子和纤维蛋白原等,在血液凝固功能上起重要作用。
(3)有丰富的氨基酸代谢酶,转化和分解氨基酸。
(4)经鸟氨酸循环合成尿素(尿素是血中非蛋白含氮物质主要成分)。
3.脂类代谢:
肝脏在脂类的消化、吸收、分解、合成及运输等代谢过程中均起重要作用。
(1)肝分解甘油三酯和脂肪酸的能力很强,参与脂肪酸的β氧化,并且进行酮体合成。
(肝脏不利用酮体)
(2)肝细胞是合成胆固醇、甘油三酯和磷脂的最重要的器官。
(3)合成某些脂蛋白和载脂蛋白及脂蛋白代谢的酶类,参与脂蛋白的代谢和脂类的运输。
4.维生素:
(1)肝脏能储存多种维生素,如维生素A、B、D、E、K及B12等。
(2)肝脏是维生素转化的场所。
胡萝卜素转变成维生素A,维生素D3在C25位上羟化,维生素PP合成NAD+和NADP+,维生素B1合成TPP等过程均在肝内进行。
5.激素:
激素的灭活主要在肝脏进行。
血浆中的类固醇激素进入肝脏,被肝细胞摄取后,进行一系列转化反应,改变了活性,最后生成的代谢终末产物大部分随尿液排泄。
许多蛋白质及多肽激素的灭活和氨基酸衍生的激素(肾上腺素及甲状腺素等)分解代谢主要是在肝脏。
(二)肝脏的生物转化功能
1.概念:
机体对内源和外源非营养物质进行代谢的过程。
肝脏是生物转化最重要的器官,肝脏严重受损,生物转化作用减弱。
肺、肠、肾等组织也具有一定的生物转化能力。
2.意义:
肝脏的生物转化过程,常在肝细胞的微粒体、线粒体及胞质等处有关酶的催化下,使非极性化合物转化为极性基团,使脂溶性极强的物质增加水溶性,有利于代谢产物、药物、毒物等从肾脏和胆道排出。
3.反应:
生物转化分为两相反应。
第一相反应:
氧化、还原、水解反应
这些反应直接改变物质的基团或使之分解。
第二相反应:
结合反应
有些物质经过第一相反应即可充分代谢或迅速排出体外,但还有许多物质经过第一相反应后,极性的改变仍不大,必须与某些极性更强的物质(如葡萄糖醛酸、硫酸、氨基酸等)结合,增加溶解度,或者甲基化、乙酰化等改变了反应,才能最终排出体外。
(三)胆汁酸代谢
胆汁酸是胆汁的主要成分,在肝细胞内由胆固醇转化生成。
成年人每日合成400~600mg,均存在胆汁中。
按组成可分成游离胆汁酸和结合胆汁酸。
2.胆汁酸的功能
胆汁酸在参与脂肪的吸收、转运、分泌;
调节胆固醇代谢。
胆汁酸是脂类消化吸收的乳化剂,也是脂肪酶的激活剂。
3.胆汁酸的肠肝循环
由肝至肠再至肝的过程,称为肠肝循环。
肠肝循环使有限的胆汁酸发挥最大的作用。
(四)胆红素代谢与黄疸
1.胆红素代谢
(1)生成:
体内的胆红素主要来自衰老红细胞中血红蛋白分解产生的血红素。
(2)血中运输:
主要以胆红素-白蛋白复合物的形式存在和运输。
(不能被肾小球滤过)
(3)肝内代谢:
肝脏对胆红素有摄取、转化、排泄的功能。
1)摄取:
胆红素随血运输到肝后,在膜上与白蛋白解离,并被肝细胞摄取。
肝细胞内有Y蛋白和Z蛋白的两种色素受体蛋白。
Y蛋白是肝细胞主要的胆红素转运蛋白,Z蛋白对长链脂肪酸具有很强的亲和力。
Y、Z蛋白与进入胞质的胆红素结合,并将它运至内质网。
2)转化:
肝细胞对胆红素的转化在滑面内质网上进行,在胆红素-尿嘧啶核苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶的催化下,胆红素被转化为单、双葡萄糖醛酸结合胆红素,形成水溶性的结合胆红素(可通过肾脏)。
3)排泄:
结合胆红素随胆汁排泄至肠道。
(4)肠内变化:
在肠道菌的作用下大部分水解脱下葡萄糖醛酸,还原成无色的胆素原。
正常人每天从粪便排出40~280mg胆素原,它在肠管下段接触空气后被氧化成为棕黄色胆素,随粪便排出,成为粪便的主要色素。
一部分胆素原可被肠黏膜重吸收进入肝门静脉,其中大部分以原形再排入胆道,小部分(0.4~4mg)经体循环随尿排出。
肠梗阻时,尿胆素原减少。
2.黄疸
正常人血清总胆红素1.7~20μmol/L(0.1~1.2mg/dl)。
当各种原因导致血液中游离胆红素或结合胆红素升高时,可导致高胆红素血症。
原因:
胆红素生成过多。
肝处理胆红素能力下降。
胆红素的排泄受阻。
显性黄疸:
血清中胆红素浓度超过34.2μmol/L时,含有较多弹性蛋白的巩膜、黏膜及皮肤与胆红素有较强的亲和力,最容易导致胆红素沉积,出现黄染现象,称为显性黄疸。
隐性或亚临床黄疸:
血清中胆红素浓度超过正常值,但低于34.2μmol/L,则无肉眼可见黄疸。
血中大量的胆红素还可通过血脑屏障,与脑部基底核的脂类结合,将神经核染黄,导致核黄疸,影响神经组织功能,出现胆红素脑病。
肝脏功能严重受损时不可能出现的情况是
A.血清ALT升高
B.A/G比值降低
C.生物转化作用加强
D.血清总胆红素升高
E.胆汁酸合成障碍
『正确答案』C
『答案解析』肝脏功能严重受损时生物转化作用减弱。
有关生物转化叙述错误的是
A.主要在肝脏进行
B.主要在肾脏进行
C.第一相反应包括氧化、还原、水解反应
D.不是单纯的解毒作用
E.使脂溶性极强的物质增加水溶性有利于排出
『正确答案』B
『答案解析』生物转化主要在肝脏进行。
对胆红素叙述错误的是
A.体内的胆红素主要来自于血红素
B.在血中和白蛋白结合运输
C.肝细胞的Y蛋白和Z蛋白参与胆红素代谢
D.胆红素和白蛋白结合称为结合胆红素
E.在肠道内可转变成无色的胆素原
『正确答案』D
『答案解析』肝细胞对胆红素的转化在滑面内质网上进行,在胆红素-尿嘧啶核苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶的催化下,胆红素被转化为单、双葡萄糖醛酸结合胆红素,形成水溶性的结合胆红素。
二、肝胆疾病的检查
肝脏疾病的生化改变包括血清酶异常、胆红素代谢障碍、胆汁酸代谢障碍、血浆蛋白异常等。
(一)酶学检查方法学评价及临床意义
1.血清转氨酶及其同工酶测定
氨基转移酶是催化α-氨基酸和α-酮酸之间氨基转移的酶。
用于检测肝细胞损伤程度的主要是丙氨酸氨基转移酶(ALT,EC2.6.1.2)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)。
两种酶的检测采用酶动力学方法,诊断酶学一章已作介绍。
ALT:
按含量多少顺序为肝脏、肾脏、心脏、骨骼肌等。
肝细胞的ALT主要存在于细胞质中,只有少量在线粒体中。
肝细胞中ALT活性比血清高2850倍,有1%的肝细胞损伤,就足以使血液中ALT活性升高1倍。
AST:
按含量多少顺序为心脏、肝脏、骨骼肌和肾脏等。
肝细胞中AST大部分(70%)存在于线粒体中,少部分存在于胞质中。
AST有两种同工酶,存在于胞质中的称为胞质AST(c-AST);存在于线粒体中的称为线粒体AST(m-AST)。
正常血清中大部分为c-AST,m-AST仅占10%以下。
【参考值】
ALT:
<40U/L(37℃)(酶速率法)
AST:
<45U/L(37℃)(酶速率法)
AST/ALT:
1.15左右
【临床意义】
ALT和AST均属于肝细胞内非特异性功能酶,生理情况下血清转氨酶活性很低。
(1)急性病毒性肝炎
ALT虽不特异,但是最敏感的指标。
在急性肝炎过程中,血清ALT活性高低多与临床病情轻重相平行。
肝炎患者血清ALT变化规律一般为三种:
1)急性病毒性肝炎
早期ALT升高,出现黄疸后ALT急剧升高,高峰可达正常人的10倍以上,黄疸极期,ALT迅速下降。
某些无黄疸患者早期ALT也可急剧升高,达高峰后迅速下降至100~200U/L时,常常持续一段时间后恢复正常。
2)部分无黄疸型肝炎
患者早期ALT升高不明显,长期留于较高水平,持续数月或数年而转为慢性肝炎。
3)轻型无黄疸型肝炎
一过性ALT升高,很快恢复正常。
ALT的半寿期为(47±10)h,AST的半寿期为(17±5)h,急性肝炎恢复期AST先于ALT恢复正常。
在急性肝炎时肝细胞轻度损害,线粒体未受破坏,血中ALT升高程度大于AST,AST/ALT比值降低,而且血清中AST大部分为c-AST,如线粒体受到破坏,血清m-AST升高。
m-AST升高是肝细胞坏死的指征。
重症肝炎临终期的可出现“酶胆分离”现象,(大量肝细胞坏死,致血中ALT下降,甚至在正常范围内,与此同时胆红素却进行性升高)预后极差。
(2)慢性肝炎和脂肪肝
慢性迁延型肝炎
ALT、AST轻度上升,不超过参考值的3倍,有时可降至正常,其他肝功能试验正常。
当病变累及线粒体时AST升高程度可超过ALT。
慢性活动型肝炎
ALT多数升高至参考值3~5倍以上,长期维持在较高水平。
伴有肝坏死时ALT可升高到参考值10倍以上。
脂肪肝,ALT可持续轻度升高并伴有高脂血症。
急性肝炎时AST/ALT比值小于1,慢性肝炎时、肝硬化时AST/ALT比值大于1。
(3)肝硬化
肝硬化代偿期患者血清ALT可轻度增高或正常,失代偿期ALT可持续升高。
胆汁淤积性肝硬化ALT活性较高可与黄疸平行。
肝硬化病变累及线粒体时,多数AST升高程度超过ALT。
(4)原发性肝癌
ALT可正常或轻中度升高,提示可能并发肝坏死,预后严重。
(5)胆道疾病
(6)其他疾病:
机体器官有实质性损害时,ALT和AST可增高。
如急性心肌梗死、急性肾盂肾炎、大叶性肺炎、外伤、手术等。
某些化学药物如异烟肼、氯丙嗪、利福平等和某些抗生素等也可引起血清ALT增高。
所以ALT单项增高,需要结合病情综合分析。
(7)m-AST的意义:
m-AST可协助判断肝实质损害的严重程度。
当急性肝炎病变严重累及线粒体时,AST/ALT比值升高,此时应注意是否发展为慢性肝炎。
AST/ALT(DeRitis)正常1.15;急性肝炎<1;肝硬化时≥2.0;肝癌≥3.0。
2.碱性磷酸酶(ALP)及其同工酶
碱性磷酸酶是一组在pH9~10.5的碱性环境中催化有机磷酸酯水解的酶。
血清中的ALP主要来源于肝脏、骨骼、少部分来自小肠和妊娠期胎盘组织,肾脏也有极少量,肝细胞产生的ALP一般从胆道排入小肠。
琼脂糖凝胶电泳可将ALP分为6种同工酶,其中ALP2来自肝脏。
检测方法见诊断酶学
【参考值】
男性:
1~12岁<500U/L,13~15岁<750U/L,25岁以上40~150U/L;
女性:
1~12岁<500U/L,15岁以上40~150U/L。
【临床意义】
(1)生理性增高:
妊娠期明显升高,可为同龄妇女的3~4倍,分娩后一个月左右恢复正常;
ALP水平受年龄影响。
新生儿、儿童、青少年骨骼生长期比成人要高,1~5岁有一个高峰,是成人的2~4倍;10~18岁再有一个高峰,是成人的4~5倍。
(2)肝胆管梗阻的疾患:
血清ALP水平增高。
肝中ALP经胆汁排入小肠。
梗阻性黄疸时,由于肝内、外梗阻使胆汁排出不畅,再加上胆汁具有表面活性剂作用可洗脱ALP反流入血,使血中浓度增高。
毛细胆管内压亢进时,可诱发ALP生成增加,患者血中ALP浓度呈明显持续性升高,可达正常上限的10倍之多。
(3)肝炎或肝硬化
ALP可轻度增高,很少超过正常上限3倍。
(4)原发或继发肝癌
ALP明显升高。
ALP持续轻度升高应考虑肝有无占位性病变。
(5)骨骼系统病变时
血清ALP可有程度不同的升高。
如成骨细胞瘤、骨折恢复期、变形性骨炎、佝偻病、转移性骨肿瘤等。
(6)其他疾病:
营养不良、严重贫血、重金属中毒、十二指肠损伤、甲旁腺功能亢进、肢端肥大症等血中ALP均升高。
碱磷酶同工酶的检测具有鉴别意义。
ALP1升高:
见于肝外胆管梗阻,如转移性肝癌、肝脓肿、肝淤血等并可伴有ALP2的升高。
ALP2的增高:
肝内胆管梗阻所致胆汁淤积,如原发性肝癌及急性黄疸性肝炎,ALP1相对减少。
3.γ-谷氨酰转肽酶(GGT)测定:
γ-谷氨酰转肽酶(GGT)在体内分布较广,按其活性强度的顺序排列依次为:
肾脏、前列腺、胰腺、肝脏、脾脏、肠、脑等。
血清中的GGT主要来自肝脏,少量来自肾脏、胰腺。
GGT在肝内由肝细胞线粒体产生,90%为膜结合型,分布在肝细胞膜及毛细胆管的上皮,在胆汁淤积时、肝内合成亢进(如慢性肝炎、肝硬化)、肝癌产生特异性的GGT同工酶等情况下可升高。
检测方法见诊断酶学。
参考值:
男11~50U/L,女7~32U/L(37℃)(IFCC法)
男11~50U/L,女7~30U/L(欧洲常规Szasz法)
GGT在新生儿至6个月以内小婴儿明显高于成人3~5倍左右。
【临床意义】
(1)病毒性肝炎:
急性肝炎肝细胞可合成和释放GGT增加,使血清GGT轻度升高。
若在恢复期其他肝功能指标都已正常,而GGT仍未复原,提示肝炎尚未痊愈,如反复波动或长期维持较高水平,则应考虑肝炎有慢性化趋势。
(2)原发性或转移性肝癌:
GGT和AFP同样具有癌胚蛋白的性质,反映肝内占位性病变。
95%的患者血清中GGT明显增高,为胎期肝细胞产生GGT增多(GGT-2)。
可大于正常几倍或几十倍。
癌组织的大小及范围和GGT的升高有关,如肿瘤超过一叶者,100%GGT升高,如肿瘤切除后GGT可下降至正常,复发时则又升高。
监测血中GGT的浓度可观察肿瘤疗效和预后。
(3)梗阻性黄疸:
由于各种原因引起的肝内、外梗阻,GGT排泄受阻而反流入血,血中GGT明显升高,可高达正常上限的5~30倍。
GGT是胆汁淤积,胆道梗阻最敏感的酶。
GGT活性与阻塞的时间和程度相关,阻塞时间越长,程度越重,GGT上升幅度越大。
一旦阻塞解除,GGT可恢复正常。
(4)急、慢性酒精性肝炎:
乙醇能诱导微粒体生物转化系统,使血清GGT升高。
急性酒精性肝炎者GGT可达1000U/L以上。
(5)肝硬化:
在代偿期GGT多正常,若失代偿期或伴有炎症、进行性纤维化则GGT可升高,其升高程度与纤维化成正比。
(6)其他:
系统性红斑狼疮、单核细胞增多症等患者血清GGT均可轻度增高。
测定ALP、GGT有助于鉴别ALP的来源:
GGT与ALP同时增高,常源于肝脏疾患,GGT正常,ALP升高,源于肝外疾患,如骨骼系统疾病等。
(7)某些药物能使血中GGT活性升高:
如:
抗癫痫药、镇静药、三环类抗抑郁药、对乙酰氨基酚或其他能诱导肝微粒体生物转化系统的药物均可致GGT升高,停药后血中GGT水平降至正常。
4.假性胆碱酯酶测定(PCHE):
胆碱酯酶分为两大类:
真性胆碱酯酶也称乙酰胆碱酯酶(ACHE),存在于红细胞、肺、脑组织、交感神经节等处,主要作用是水解乙酰胆碱。
假性胆碱酯酶(PCHE)存在于血清或血浆中,除可作用于乙酰胆碱外,还可作用于其他胆碱类化合物。
PCHE是一种糖蛋白,由肝脏合成。
【检测方法】
CHE作用于硫代丁酰胆碱,最后生成的5,5’-二硫双2-硝基苯甲酸是黄色化合物,动态检测410nm处的最大吸收峰,即可得出血清胆碱酯酶的活性。
【参考值】
参考范围根据检测方法的不同而不同,婴儿血清PCHE水平较正常成人偏低。
成人:
4250~12250U/ml(37℃)
【临床意义】
(1)肝脏疾病:
在病情严重的肝炎患者中,其PCHE降低与肝病变程度成正比,与血清白蛋白平行;
慢性肝炎、肝硬化、肝癌时如PCHE持续降低提示预后不良;
肝功能不全时PCHE明显降低。
(2)口服雌激素或避孕药时,血清PCHE可略降低。
(3)遗传性血清PCHE异常病、营养不良、有机磷中毒、血清PCHE均降低。
(4)肾脏疾病(排泄障碍)、肥胖、脂肪肝、甲亢和遗传性高PCHE血症者,血清PCHE水平均可升高。
(二)胆红素的检测及临床意义
1.胆红素的分类
(1)基于化学反应的分类
(2)基于高效液相色谱法
1)α组分胆红素:
即未结合胆红素,通过与血清白蛋白结合运输到肝。
α-胆红素与白蛋白结合是可逆的。
血中可呈现未和白蛋白结合也未和葡萄糖醛酸结合的游离胆红素,称为蛋白非结合型胆红素(MB),这种胆红素有毒性,正常人血清含量甚微,如增加可发生胆红素脑病(核黄疸)。
2)β组分胆红素:
即单葡萄糖醛酸结合胆红素(mBc)。
3)γ组分胆红素:
即双葡萄糖醛酸结合胆红素(dBc)。
4)δ组分胆红素(Bd):
即结合胆红素和白蛋白以共价键结合者,这一部分可与重氮试剂呈直接反应,在血中滞留时间较长。
总胆红素=未结合胆红素+单、双葡萄糖醛酸结合胆红素+δ组分胆红素
2.血清总胆红素测定:
检测方法:
重氮盐法、胆红素氧化酶法、高效液相色谱法、导数分光光度法、直接分光光度法及干片分光光度法。
临床最常用的方法是重氮盐改良J-G法和胆红素氧化酶法。
【参考值】
新生儿:
0~1天为34~103umol/L;1~2天为
103~171umol/L;3~5天为68~137umol/L
成人:
3.4~17.1umol/L
【临床意义】
(1)判断有无黄疸。
(2)根据血清胆红素分类,判断黄疸类型。
溶血性黄疸(如溶血性贫血,严重大面积烧伤等)
血清总胆红素和未结合胆红素增多。
梗阻性黄疸(胆石症、肿瘤压迫等)
血清总胆红素和结合胆红素增多(直接反应阳性)。
尿胆原可呈间歇性减少或消失。
肝细胞性黄疸(如病毒性肝炎等)
总胆红素、结合胆红素及非结合胆红素皆增高。
小结:
三种类型黄疸的实验室鉴别诊断
类型
血液
尿液
粪便颜色
未结合胆红素
结合胆红素
胆红素
胆素原
正常
有
无或极微
阴性
阳性
棕黄色
溶血性黄疸
高度增加
正常或微增
阴性
显著增加
加深
肝细胞性黄疸
增加
增加
阳性
不定
变浅
梗阻性黄疸
不变或微增
高度增加
强阳性
减少或消失
变浅或陶土色
得了溶血黄疸症,间接反应强阳性;
粪白尿黄梗阻性,直接反应强阳性;
直接间接都阳性,肝脏本身有毛病。
3.血清结合胆红素与非结合胆红素测定
血清与重氮试剂混合后,在规定时间所测定的胆红素,相当于结合胆红素含量,总胆红素减去结合胆红素的值即为非结合胆红素。
该方法反应时间不同,结果相差很大。
【参考值】
结合胆红素:
0~6.8μmol/L(0~0.4mg/dl)
非结合胆红素:
1.7~13.2μmol/L(0.1~0.8mg/dl)
【临床意义】
(1)当血清总胆红素水平升高时,可根据结合胆红素/总胆红素来协助鉴别黄疸的类型。
肝细胞黄疸:
结合胆红素/总胆红素的比值常为20%~50%
梗阻性黄疸比值常>50%
溶血性黄疸比值<20%
(2)δ-胆红素的意义:
δ-胆红素半寿期大约21d,正常人血清中测不出,临床意义不十分清楚,在梗阻性黄疸、溶血性黄疸时,含量增高。
在疾病的恢复期,总胆红素下降,此时由于δ-胆红素的半寿期较长,消失慢,因此相对百分比却反而增高,最后可能达到总胆红素的80%以上。
可说明患者有时尿胆红素已呈阴性,而血清胆红素尚不恢复正常的原因。
4.胆汁酸测定的方法学评价及临床意义:
血清总胆汁酸的测定是肝疾病的一个敏感指标。
目前推荐检测血清总胆汁酸的方法是循环酶法。
【参考值】<10μmol/L
测定Thio-NADH在405nm处吸光度的变化,求得总胆汁酸的含量。
【临床意义】
(1)急性肝炎
当肝细胞损伤时,不能有效摄取经肠道回收的胆汁酸,致使胆汁酸池变小,胆汁中胆汁酸浓度降低。
在肝实质细胞病变时,患者胆汁酸水平升高。
(2)慢性活动性肝炎
血清胆汁酸水平升高。
(3)胆汁淤积综合征:
肝内和肝外胆汁淤积,胆汁分泌障碍,不能有效地排出胆汁酸,使血中胆汁酸升高。
胆酸/鹅脱氧胆酸比值可作为肝胆阻塞性疾病与肝实质细胞性疾病的鉴别指标。
鹅脱氧胆酸(CDCA)主要作用是降低胆汁内胆固醇的饱和度,所以,当发生胆固醇结石时,鹅脱氧胆酸比例减低。
(三)肝纤维化标志物测定及临床意义
肝纤维化是肝硬化前期的必经阶段,肝纤维化和肝硬化就是各种病因所致慢性肝损伤导致的肝实质细胞及其所占空间的减少,间质细胞增多及细胞外间质(尤其是胶原)含量增加。
肝细胞和其间质细胞可分别分泌以下物质促进肝纤维化发生。
(1)肝细胞分泌Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ型胶原,蛋白多糖等;
(2)贮脂细胞分泌Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原,蛋白多糖,层粘连蛋白;
(3)血窦内皮细胞分泌Ⅳ型胶原,纤维连接蛋白。
(4)Kupffercell分泌胶原酶。
肝纤维化的标志物:
透明质酸、Ⅲ型前胶原N末端肽、Ⅳ型胶原、层粘连蛋白及脯氨酸羟化酶、单胺氧化酶(MAO)等。
1.Ⅲ型前胶原与Ⅳ型胶原:
正常肝脏胶原含量相对较少,主要是Ⅰ和Ⅲ型(占胶原总的72%),Ⅳ型胶原存在于肝门静脉血管区,中央静脉周围,沿着窦状隙分布。
Ⅳ型胶原主要分布在肝血管、淋巴管、神经和胆管的基底膜。
Ⅲ型前胶原经肽酶剪切成前胶原肽而游离入血,测定血中Ⅲ型前胶原肽能反映肝
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