《急性循环衰竭中国急诊临床实践专家共识》要点.docx
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《急性循环衰竭中国急诊临床实践专家共识》要点
《急性循环衰羯中国急诊临床实践专家共识》要点
1概述
急性循环衰竭(acutecirculatoryfailure,ACF),是指由于失血、细菌感染等多种原因引起的急性循坏系统功能障碍,以致氧输送不能保证机体代谢需要,从而引起细胞缺氧的病理生理状况。
休克是急性循环衰竭的临床表现,常常导致多器官功能衰竭,并具有较高的病死率。
换言之,休克的最佳定义即是急性循环衰竭。
硏究显示急性循环衰竭(休克)中,分布性休克占66%(其中脓毒性休克占62%),低血容量性休克占16%,心源性休克占17%,梗阻性休克占2%。
急诊严重脓毒症的发病率为6.4%,其中约31%的患者发生休克;伴有颅脑伤的多发伤患者,其休克发生率高达26%~68%;心肌梗塞患者发生心源性休克的比例约为7.5%。
急性循环衰竭(休克)严重威胁患者生命,如严重脓毒症病死率30%,而合并急性循环衰竭(休克)患者病死率可达50%。
2共识制定的方法学
专家组成员在审阅文献的基础上,结合自身临床经验,制定出共识框架,经过2次讨论和反复修改,最终完成该共识,并得出推荐意见。
之后每位专家按照10分制(0分为完全不同意,10分为完全同意)对每条推荐意见进行评分,计算出推荐力度值(专家评分的中位数土标准差)并标注于每条推荐意见之后。
3病理生理
急性循环衰竭(休克)最根本的病理生理改变是微循环的功能障碍。
4早期识别及诊断
不同原因引起急性循坏衰竭(休克)的病理生理过程不同,早期临床表现也有所不同,所以识别应个体化。
诊断主要基于病因、血压、血乳酸水平和组织低灌注临床表现,诊断中还应包括预后评估等。
推荐意见1:
需综合病因、组织灌注不足临床表现、血压、血乳酸情况早期识别急性循环衰竭(休克[(9.71±0.52)
4.1病因
导致急性循环衰竭(休克)的原因众多,各类型休克病因不一。
4.2临床表现
急性循环衰竭(休克)典型的组织灌注不足的临床表现包括:
①意识改变:
包括烦躁、淡漠、谨妄、昏迷,是反映脑灌注的敏感指标。
②尿量减少:
充分补液尿量仍然<0.5ml/(kgh),提示肾脏血流减少、循环容量不足。
③皮肤湿冷、发纟乩苍白、花斑等临床表现;毛细血管充盈时间>2s,这些均反映了外周组织的低灌注。
尽管急性循坏衰竭(休克)常常合并低血压(定义为收缩压<90mmHg,脉压<20mmHg,或原有高血压者收缩压自基线下降n40mmHg),但低血压并非急性循环衰竭(休克)诊断的必要条件。
文献中将急性循环衰竭(休克)患者血压正常而血乳酸高或暗视野显微镜观察到微循坏障碍的情况称为隐匿性休克或微循坏性休克。
不同类型的急性循环衰竭(休克)患者还具有各自特异的临床表现。
分布性休克患者可出现发热、寒颤等;低血容量性休克患者可出现活动性出血、低体温等;心源性休克患者可出现心悸、气促或胸闷等;梗阻性休克患者可能会出现呼吸困难或胸痛等。
推荐意见2:
急性循环衰竭(休克)典型的组织灌注不足表现包括意识改变(烦躁、淡漠、谨妄、昏迷),充分补液后尿量仍然<0.5ml/(kgh),皮肤湿冷、发红花斑、毛细血管充盈时间>2秒。
(9.54±0.73)
推荐意见3:
血压不是诊断急性循环衰竭(休克)的必要条件,血压正常不能排除急性循环衰竭(休克1(9.39±1.42)
4.3辅助检查
4.3.1诊断急性循环衰竭(休克)的辅助检查
血乳酸:
血乳酸是反映组织灌注不足的敏感指标,动脉血乳酸反映全身细胞缺氧状况,静脉血乳酸反映回流区域缺氧状况。
推荐意见4:
乳酸水平反映组织灌注情况,是诊断急性循环衰竭(休克)的重要依据。
(9.22±1.07)
动脉血气:
动脉血气分析能够反映机体通气、氧合及酸碱平衡状态,有助评价患者的呼吸和循环功能。
急性循环衰竭(休克)患者常见代谢性酸中毒及低氧血症。
创伤性休克中碱剩余(BE)水平是评估组织灌注不足引起的酸中毒严重程度及持续时间的间接敏感指标
4.3.2明确病因的辅助检查明确病因对进一步治疗急性循环衰竭(休克)患者具有极其重要的意义(见表1[急性循坏衰竭(休克)按病因可分为脓毒性休克、创伤性休克、失血性休克、心源性休克、中毒性休克、烧伤性休克等;按血流动力学可分为分布性休克、心源性休克、梗阻性休克、低血容量性休克。
4.4预后刚古
APACHEH评分、SOFA评分和血乳酸水平是急性循坏衰竭(休克)患者预后评估的可靠指标。
推荐意见5:
APACHEH评分、SOFA评分、乳酸有助于评估患者预后。
(9.41±1.42)
5治疗
5.1治疗原则
5.1.1治疗目标急性循环衰竭(休克)治疗总目标是采取个体化措施改善氧利用障碍及微循坏,恢复内环境稳定。
而不同阶段治疗目标应有所不同,并监测相应指标。
2013年新英格兰杂志上发表的综述阐明急性循坏衰竭(休克)治疗可分为4期:
第一期急救阶段:
治疗目标为最大限度地维持生命体征的稳定,保证血压、心率以及心输出量在正常或安全范围,以抢救患者生命。
第二期优化调整阶段:
治疗目标为增加细胞氧供。
第三期稳定阶段:
治疗目标为防治器官功能障碍,即使在血流动力学稳定后仍应保持高度注意。
最后,在第四期降阶治疗阶段:
治疗目标为撤离血管活性药物,应用利尿剂或肾脏替代疗法(CRRT)调整容量,达到液体负平衡,恢复内环境稳定。
这个分期方法对临床治疗患者有指导意义。
推荐意见6:
急性循环衰竭(休克)治疗最终是为了改善氧利用障碍及微循环,恢复内环境稳定。
(9.30±0.86)
5.1.2指标监测一般临床监测包括生命体征、皮肤温度与色泽、尿量和精神状态等指标。
血流动力学监测:
包括无创、微创和有创血流动力学监测(见表2[
乳酸及乳酸清除率监测:
推荐意见7:
对急性循环衰竭(休克)患者应立即进行血流动力学监测,有条件的医院应尽早将急性循坏衰竭(休克)患者收入重症/加强监护病房。
(9.34±0.96)
推荐意见8:
急性循环衰竭(休克)治疗过程中应动态观察组织器官低灌注的临床表现并监测血乳酸水平。
(9.44±0.74)
5.2治疗措施
治疗措施包括病因治疗、摆放休克体位及保暖、重症监护、镇静镇痛、补充血容量、纠正酸碱失衡等内环境紊乱、抗凝治疗、血管活性药物使用、抗炎治疗及器官功能保护等(见图2[
5.2.1病因冶疗病因冶疗是急性循环段竭(休克)冶疗的基础,各病因的具体治疗措施各异,见表3。
5.2.2对症治疗对症治疗可简单记为VIP治疗,按临床治疗顺序包括改善通气(ventilate),液体复苏(infuse)及改善心泵功能(pump)。
5.2.2.1改善通气部分急性循坏衰竭(休克)患者需要接受机械通气以改善通气状况。
5.222液体复苏建立静脉通路:
迅速建立可靠有效的静脉通路,可首
选中心静脉。
无条件或患者病情不允许时,可选择表浅静脉如颈外静脉、
肘正中静脉、头静脉等t匕较粗大的静脉。
万分紧急时,也可考虑骨髓腔输液。
液体类型选择:
晶体液可作为首选,必要时加用胶体液,如白蛋白。
补液顺序先晶体后胶体
液体输注速度:
液体应快速输注以观察机体对输注液体的反应,但要避免过快而导致肺水肿,一般采用300~500ml液体在20~30min内输入,先快后慢,心源性休克患者除外。
容量负荷实验:
液体复苏的终点:
结合心率、血压水平、尿量、血乳酸水平、碱剩余、床边超声等综合判断。
推荐意见9:
急性循坏衰竭(休克)患者应第—时间给予氧疗,改善通气,建立有效的静脉通道,进行液体复苏,复苏液体首选晶体液。
(9.34±0.96)
5.2.2.3改善心泵功能
血管活性药物:
血管活性药物的应用一般应建立在充分液体复苏的基础上,但对于威胁生命的极度低血压,或经短时间大量液体复苏不能纠正的低血压,可在液体复苏的同时使用血管活性药物,以尽快提升平均动脉压并恢复全身血流。
首选去甲肾上腺素,尽可能通过中心静脉通路输注。
临床应用去甲肾上腺素时,多表现为平均动脉压显著增高,心率或心输出量基本不变。
去甲肾上腺素常用剂量为0.1~2.0pg/(kgmin\在咼血流动力学状态的分布性休克患者中,可能存在血管加压素缺乏,在这部分患者中应用小剂量血管加压素可能会使血压显著增高。
正性肌力药物:
前负荷良好而心输出量仍不足时可考虑给予正性肌力药物。
此时需给予正性肌力药物,首选多巴酚丁胺,起始剂量2~3pg/(kgmin),静脉滴注速度根据症状、尿量等调整。
磷酸二酯酶抑制剂包括米力农、依诺苜酮等,具有强心和舒张血管的综合效应,可増强多巴酚丁胺的作用。
当P肾上腺素能受体作用下调,或患者近期应用P受体阻滞剂时,磷酸二酯酶抑制剂治疗可能有效。
推荐意见10血管活性药物的应用一般应建立在充分液体复苏治疗的基础上,首选去甲肾上腺素。
(9.18±1.04)
推荐意见11:
前负荷良好而心输出量仍不足时给予正性肌力药物。
(9.38±0.87)
5.2.3调控全身性炎症反应液体复苏治疗旨在恢复循环量和组织灌注,但不能有效阻止炎症反应的发生。
因此,应尽早开始抗炎治疗,阻断炎症级联反应,保护内皮细胞,降低血管通透性,改善微循环。
故抗炎治疗可作为急性循环衰竭的治疗选择之一,可选用乌司他丁、糖皮质激素等。
推荐意见12调控全身性炎症反应可以作为急性循环衰竭患者的治疗措施之一。
(9.45±0.82)
5.2.4器官功能保护
推荐意见13:
即使急性循环衰竭(休克)患者血流动力学参数稳定时,仍应关注组织灌注,保护器官功能。
(9.71±0.59)
5.3常见类型急性循环衰竭要点
5.3.1分布性休克
脓毒性休克:
脓毒性休克需在进行初始复苏的最初6h内达到:
(1)中心静脉压8~12cmH2O;
(2)平均动脉压(MAP)>65mmHg;(3)尿量R.5ml/(kgh);(4)上腔静脉血氧饱和度n0.70或混合静脉血氧饱和度》0.65。
治疗起始1h内开始广谱抗生素治疗,抗生素使用前留取生物标本(血、痰、分泌物等),及时引流感染灶并清除坏死组织。
中毒性休克:
祛除残余毒物(通过洗胃、导泻、清洗皮肤等措施),并使用解毒剂治疗。
吸毒患者有疑似生命危险、或与阿片类药物相关的紧急情况,应给与纳洛酮。
过敏性休克:
祛除过敏原,使用肾上腺素静脉注射治疗。
神经源性休克:
祛除致病因素,维持呼吸循坏功能,使用肾上腺素、糖皮质激素静脉注射治疗。
5.3.2低血容量性休克创伤性休克:
创伤性休克采取允许性低血压策略,即无颅脑损伤的严重创伤患者目标收缩压设定为80〜90mmHg,直至大出血停止;有颅脑损伤且合并出血性休克的严重创伤患者平均动脉压维持在>80mmHg孚^酸升高和碱剩余负值增大是评估出血情况的敏感指标,红细胞压积在4h时内下降10%也提示有活动性出血。
未明确出血部位的患者应尽早超声、CT检查明确出血部位;出血部位明确的患者及时手术、介入治疗充分止血。
有活动性出血患者米用限制性液体复苏治疗,晶体液与胶体液按2:
1比例输注。
急性失血患者当中心静脉压、平均动脉压达标,而中心静脉血氧饱和度(ScvO2)仍低于70%或混合静脉血氧饱和度(SvO2)仍低于65%,可考虑输入红细胞。
输全血或红细胞应以红细胞压积20%为目标。
此外还应保持患者体温、监测并预防凝血功能障碍。
5.3.3心源性休克心源性休克:
按基础疾病进行相应治疗。
心肌梗死、冠心病患者应紧急进行血运重建治疗,如溶栓、经皮冠脉介入(PCIX冠状动脉旁路移植术(CABG)或主动脉内球囊反搏(IABP);□~in度房室传导阻滞安装起搏器;室速、室颤使用电复律或抗心律失常药物治疗;慢性心脏疾病(如心肌病)则使用内科保守治疗;左心系统衰竭、全心衰竭需控制补液量,右心系统衰竭可能需加大补液量。
心源性休克期间应使用正性肌力药或血管加压药使MAP达到>65mmHg,并强烈推荐使用去甲肾上腺素恢复灌注压。
肾上腺素可以作为多巴胺和去甲肾上腺素的替代选择,但是可能会増加心律失常、心动过速和高乳酸血症的风险。
多巴胺主要用于处理低心输出量的情况。
磷酸二酯酶抑制剂或钙増敏剂不能作为一线治疗方案。
5.3.4梗阻性休克梗阻性休克:
肺栓塞可使用抗凝治疗、肺动脉血栓摘除术、腔静脉滤器植入术、溶栓治疗;急性心包填塞需要进行心包穿刺引流。
[本资料由朱明恕主任医师根据《
《急性循环衰竭中国急诊临床实践专家共识》(2016)要点
1概述
急性循坏衰竭(acutecirculatoryfailure,ACF),是指由于失血、
细菌感染等多种原因引起的急性循环系统功能障碍,以致氧输送不能保证
机体代谢需要,从而引起细胞缺氧的病理生理状况。
休克是急性循环衰竭的临床表现,常常导致多器官功能衰竭,并具有较高的病死率。
换言之,休克的最佳定义即是急性循环衰竭。
硏究显示急性循环衰竭(休克)中,分布性休克占66%(其中脓毒性休克占62%),低血容量性休克占16%,心源性休克占17%,梗阻性休克占2%。
急诊严重脓毒症的发病率为6.4%,其中约31%的患者发生休克;伴有颅脑伤的多发伤患者,其休克发生率高达26%~68%;心肌梗塞患者发生心源性休克的比例约为7.5%。
急性循环衰竭(休克)严重威胁患者生命,如严重脓毒症病死率30%,而合并急性循环衰竭(休克)患者病死率可达50%。
2共识制定的方法学
专家组成员在审阅文献的基础上,结合自身临床经验,制定出共识框架,经过2次讨论和反复修改,最终完成该共识,并得出推荐意见。
之后每位专家按照10分制(0分为完全不同意,10分为完全同意)对每条推荐意见进行评分,计算出推荐力度值(专家评分的中位数土标准差)并标注于每条推荐意见之后。
3病理生理
急性循环衰竭(休克)最根本的病理生理改变是微循环的功能障碍。
4早期识别及诊断
不同原因引起急性循坏衰竭(休克)的病理生理过程不同,早期临床表现也有所不同,所以识别应个体化。
诊断主要基于病因、血压、血乳酸水平和组织低灌注临床表现,诊断中还应包括预后评估等。
推荐意见1:
需综合病因、组织灌注不足临床表现、血压、血乳酸情况早期识别急性循环衰竭(休克[(9.71±0.52)
4.1病因
导致急性循环衰竭(休克)的原因众多,各类型休克病因不一。
4.2临床表现
急性循环衰竭(休克)典型的组织灌注不足的临床表现包括:
①意识改变:
包括烦躁、淡漠、谨妄、昏迷,是反映脑灌注的敏感指标。
②尿量减少:
充分补液尿量仍然<0.5ml/(kgh),提示肾脏血流减少、循环容量不足。
③皮肤湿冷、发组、苍白、花斑等临床表现;毛细血管充盈时间>2s,这些均反映了外周组织的低灌注。
尽管急性循坏衰竭(休克)常常合并低血压(定义为收缩压V90mmHg,脉压<20mmHg,或原有高血压者收缩压自基线下降n40mmHg),但低血压并非急性循环衰竭(休克)诊断的必要条件。
文献中将急性循环衰竭(休克)患者血压正常而血乳酸高或暗视野显微镜观察到微循坏障碍的情况称为隐匿性休克或微循坏性休克。
不同类型的急性循环衰竭(休克)患者还具有各自特异的临床表现。
分布性休克患者可出现发热、寒颤等;低血容量性休克患者可出现活动性出血、低体温等;心源性休克患者可出现心悸、气促或胸闷等;梗阻性休克患者可能会出现呼吸困难或胸痛等。
推荐意见2:
急性循环衰竭(休克)典型的组织灌注不足表现包括意识改变(烦躁、淡漠、谨妄、昏迷),充分补液后尿量仍然<0.5ml/(kgh),皮肤湿冷、发红花斑、毛细血管充盈时间>2秒。
(9.54±0.73)
推荐意见3:
血压不是诊断急性循坏衰竭(休克)的必要条件,血压正常不能排除急性循环衰竭(休克)>(9.39±1.42)
4.3辅助检查
4.3.1诊断急性循环衰竭(休克)的辅助检查
血乳酸:
血乳酸是反映组织灌注不足的敏感指标,动脉血乳酸反映全身细胞缺氧状况,静脉血乳酸反映回流区域缺氧状况。
推荐意见4:
乳酸水平反映组织灌注情况,是诊断急性循环衰竭(休克)的重要依据。
(9.22±1.07)
动脉血气:
动脉血气分析能够反映机体通气、氧合及酸碱平衡状态,有助评价患者的呼吸和循环功能。
急性循环衰竭(休克)患者常见代谢性酸中毒及低氧血症。
创伤性休克中碱剩余(BE)水平是评估组织灌注不足引起的酸中毒严重程度及持续时间的间接敏感指标
4.3.2明确病因的辅助检查明确病因对进一步治疗急性循环衰竭(休克)患者具有极其重要的意义(见表1[急性循坏衰竭(休克)按病因可分为脓毒性休克、创伤性休克、失血性休克、心源性休克、中毒性休克、烧伤性休克等;按血流动力学可分为分布性休克、心源性休克、梗阻性休克、低血容量性休克。
4.4预后刚古
APACHEH评分、SOFA评分和血乳酸水平是急性循坏衰竭(休克)
患者预后评估的可靠指标。
推荐意见5:
APACHEH评分、SOFA评分、乳酸有助于评估患者预后。
(9.41±1.42)
5治疗
5.1治疗原则
5.1.1治疗目标急性循环衰竭(休克)治疗总目标是采取个体化措施改善氧利用障碍及微循环,恢复内环境稳定。
而不同阶段治疗目标应有所不同,并监测相应指标。
2013年新英格兰杂志上发表的综述阐明急性循坏衰竭(休克)治疗可分为4期:
第一期急救阶段:
治疗目标为最大限度地维持生命体征的稳定,保证血压、心率以及心输出量在正常或安全范围,以抢救患者生命。
策二期优化调整阶段:
治疗目标为增加细胞氧供。
第三期稳定阶段:
治疗目标为防治器官功能障碍,即使在血流动力学稳定后仍应保持高度注意。
最后,在第四期降阶治疗阶段:
治疗目标为撤离血管活性药物,应用利尿剂或肾脏替代疗法(CRRT)调整容量,达到液体负平衡,恢复内环境稳定。
这个分期方法对临床治疗患者有指导意义。
推荐意见6:
急性循环衰竭(休克)治疗最终是为了改善氧利用障碍
及微循环,恢复内环境稳定。
(9.30±0.86)
5.1.2指标监测一般临床监测包括生命体征、皮肤温度与色泽、尿量和精神状态等指标。
血流动力学监测:
包括无创、微创和有创血流动力学监测(见表2[
乳酸及乳酸清除率监测:
推荐意见7:
对急性循坏衰竭(休克)患者应立即进行血流动力学监测,有条件的医院应尽早将急性循环衰竭(休克)患者收入重症/加强监护病房。
(9.34±0.96)
推荐意见8:
急性循环衰竭(休克)治疗过程中应动态观察组织器官低灌注的临床表现并监测血乳酸水平。
(9.44±0.74)
5.2治疗措施
治疗措施包括病因治疗、摆放休克体位及保暖、重症监护、镇静镇痛、补充血容量、纠正酸碱失衡等内环境紊乱、抗凝治疗、血管活性药物使用、抗炎治疗及器官功能保护等(见图2[
5.2.1病因冶疗病因冶疗是急性循环段喝(休克)冶疗的基础,各病因的具体治疗措施各异,见表3。
5.2.2对症治疗对症治疗可简单记为VIP治疗,按临床治疗顺序包括改善通气(ventilate),液体复苏(infuse)及改善心泵功能(pump)。
5.2.2.1改善通气部分急性循坏衰竭(休克)患者需要接受机械通气以改善通气状况。
5.2.2.2液体复苏建立静脉通路:
迅速建立可靠有效的静脉通路,可首选中心静脉。
无条件或患者病情不允许时,可选择表浅静脉如颈外静脉、肘正中静脉、头静脉等t匕较粗大的静脉。
万分紧急时,也可考虑骨髓腔输液。
液体类型选择:
晶体液可作为首选,必要时加用胶体液,如白蛋白。
补液顺序先晶体后胶体
液体输注速度:
液体应快速输注以观察机体对输注液体的反应,但要避免过快而导致肺水肿,一般采用300~500ml液体在20~30min内输入,先快后慢,心源性休克患者除外。
容量负荷实验:
液体复苏的终点:
结合心率、血压水平、尿量、血乳酸水平、碱剩余、床边超声等综合判断。
推荐意见9:
急性循环衰竭(休克)患者应第—时间给予氧疗,改善通气,建立有效的静脉通道,进行液体复苏,复苏液体首选晶体液。
(9.34±0.96)
5.2.2.3改善心泵功能
血管活性药物:
血管活性药物的应用一般应建立在充分液体复苏的基础上,但对于威胁生命的极度低血压,或经短时间大量液体复苏不能纠正的低血压,可在液体复苏的同时使用血管活性药物,以尽快提升平均动脉压并恢复全身血流。
首选去甲肾上腺素,尽可能通过中心静脉通路输注。
临床应用去甲肾上腺素时,多表现为平均动脉压显著增高,心率或心输岀量基本不变。
去甲肾上腺素常用剂量为0.1~2.0pg/(kgmin\在咼血流动力学状态的分布性休克患者中,可能存在血管加压素缺乏,在这部分患者中应用小剂量血管加压素可能会使血压显著增高。
正性肌力药物:
前负荷良好而心输出量仍不足时可考虑给予正性肌力药物。
此时需给予正性肌力药物,首选多巴酚丁胺,起始剂量2~3旳/(kgmin),静脉滴注速度根据症状、尿量等调整。
磷酸二酯酶抑制剂包括米力农、依诺苜酮等,具有强心和舒张血管的综合效应,可増强多巴酚丁胺的作用。
当P肾上腺素能受体作用下调,或患者近期应用P受体阻滞剂时,磷酸二酯酶抑制剂治疗可能有效。
推荐意见10血管活性药物的应用一般应建立在充分液体复苏治疗的
基础上,首选去甲肾上腺素。
(9.18±1.04)
推荐意见11:
前负荷良好而心输出量仍不足时给予正性肌力药物。
(9.38±0.87)
5.2.3调控全身性炎症反应液体复苏治疗旨在恢复循环量和组织灌注,但不能有效阻止炎症反应的发生。
因此,应尽早开始抗炎治疗,阻断炎症级联反应,保护内皮细胞,降低血管通透性,改善微循环。
故抗炎治疗可作为急性循环衰竭的治疗选择之一,可选用乌司他丁、糖皮质激素等。
推荐意见12调控全身性炎症反应可以作为急性循环衰竭患者的治疗措施之一。
(9.45±0.82)
5.2.4器官功能保护
推荐意见13:
即使急性循环衰竭(休克)患者血流动力学参数稳定
时,仍应关注组织灌注,保护器官功能。
(9.71±0.59)
5.3常见类型急性循环衰竭要点
5.3.1分布性休克
脓毒性休克:
脓毒性休克需在进行初始复苏的最初6h内达到:
(1)中心静脉压8~12cmH2O;
(2)平均动脉压(MAP)>65mmHg;(3)尿量R.5ml/(kgh);(4)上腔静脉血氧饱和度n0.70或混合静脉血氧饱和度》0.65。
治疗起始1h内开始广谱抗生素治疗,抗生素使用前留取生物标本(血、痰、分泌物等),及时引流感染灶并清除坏死组织。
中毒性休克:
祛除残余毒物(通过洗胃、导泻、清洗皮肤等措施),并使用解毒剂治疗。
吸毒患者有疑似生命危险、或与阿片类药物相关的紧急情况,应给与纳洛酮。
过敏性休克:
祛除过敏原,使用肾上腺素静脉注射治疗。
神经源性休克:
祛除致病因素,维持呼吸循坏功能,使用肾上腺素、糖皮质激素静脉注射治疗。
5.3.2低血容量性休克创伤性休克:
创伤性休克采取允许性低血压策略,即无颅脑损伤的严重创伤患者目标收缩压设定为80~90mmHg,直至大出血停止;有颅脑损伤且合并出血性休克的严重创伤患者平均动脉压维持在>80mmHg孚^酸升高和碱剩余负值增大是评估出血情况的敏感指标,红细胞压积在4h时内下降10%也提示有活动性出血。
未明确出血部位的患者应尽早超声、CT检查明确出血部位;出血部位明确的患者及时手术、介入治疗充分止血。
有活动性出血患者米用限制性液体复苏治疗,晶体液与胶体液按2
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