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泌尿系统疾病
泌尿系统疾病
总论
1、肾脏的生理功能
肾脏的生理功能主要是排泄代谢产物及调节水、电解质和酸碱平衡,维持机体内环境稳定
1肾小球滤过功能
2肾小管重吸收和分泌功能
3肾脏的内分泌功能:
调节血压、红细胞生长、骨代谢
2、蛋白尿;每日尿蛋白定量超过150mg或尿蛋白/肌酐>200mg/g或尿蛋白定性试验阳性称为蛋白尿。
3、微量白蛋白尿:
24小时内尿白蛋白排泄在30-300mg称为微量白蛋白尿。
4、蛋白尿的分类;
(1)生理性蛋白尿:
①功能性蛋白尿②体位性蛋白尿
(2)肾小球性蛋白尿:
①选择性蛋白尿:
白蛋白为主②非选择性蛋白尿
(3)肾小管性蛋白尿
(4)溢出性蛋白尿:
小分子量蛋白质
5、镜下血尿:
新鲜尿离心沉淀检查每高倍镜视野红细胞超过3个,称为镜下血尿。
6、肉眼血尿:
尿外观呈洗肉水样、血样、酱油样或有血凝块时,称为肉眼血尿。
7、白细胞尿:
新鲜尿离心沉淀检查每高倍镜视野白细胞超过5个,称为白细胞尿。
8、肾脏疾病的检查
①尿液检查:
蛋白尿,血尿,管型尿,白细胞尿、脓尿和细菌尿
②肾小球滤过率(GFR)测定:
内生肌酐清除率
③影像学检查:
超声现像
④肾活检
9、肾病综合征(NS):
各种病因所致的大量蛋白尿(>3.5g/d)、低白蛋白血症(<30g/L),明显水肿和(或)高脂血症的临床综合征。
10、肾炎综合征:
以血尿、蛋白尿、水肿和高血压为特点的综合征。
按起病急缓和转归,可分为急性肾炎综合征、急进性肾炎综合征和慢性肾炎综合征
11、隐匿性肾小球肾炎:
无症状性血尿或(和)蛋白尿,指无水肿、高血压及肾功能损害,而仅表现为肾小球源性血尿和(或)蛋白尿的一组肾小球疾病。
常见于原发性肾小球疾病。
肾小球疾病概述
12、原发性肾小球疾病的临床分型
①急性肾小球肾炎
②急进性肾小球肾炎
③慢性肾小球肾炎
④无症状性血尿或(和)蛋白尿/隐匿性肾小球肾炎
⑤肾病综合症
13、原发性肾小球疾病的病理分型
(1)轻微肾小球病变
(2)局灶节段性病变
(3)弥漫性肾小球肾炎
①膜性肾病
②增生性肾炎:
系膜增生性肾小球肾炎、毛细血管内增生性肾小球肾炎、系膜毛细血管性肾小球肾炎、新月体性和坏死性肾小球肾炎
③硬化性肾小球肾炎
(4)未分类的肾小球肾炎
14、肾小球疾病的发病机制(免疫介导性炎症疾病)
(1)免疫反应
1)体液免疫:
①循环免疫复合物沉积:
某些外源性抗原或内源性抗原可刺激机体产生相应抗体。
②原位免疫复合物形成:
血液循环中游离的抗体(或抗原)、肾小球固有抗原、肾小球的外源性抗原(或抗体)。
③自身抗体
2)细胞免疫:
(2)炎症反应:
炎症细胞、炎症介质
(3)非免疫因素:
高血压、蛋白尿、高脂血症
15、肾小球疾病的临床表现:
蛋白尿、血尿、水肿、高血压、肾功能异常
16、如何鉴别肾小球源性血尿与非肾小球源性血尿
①新鲜尿沉渣相差显微镜检查:
变形红细胞尿为肾小球源性;均一形态正常红细胞尿为非肾小球源性
②尿红细胞容积分布曲线:
肾小球源性血尿常呈非对称性曲线,其峰值红细胞容积小于静脉峰值红细胞容积;非肾小球源性血尿常呈对称性曲线,其峰值红细胞容积大于静脉峰值红细胞容积;
17、如何鉴别肾病性水肿与肾炎性水肿
肾性水肿的基本病理生理改变为水钠潴留。
(1)肾病性水肿:
①血浆蛋白过低,血浆胶体渗透压降低
②有效血容量减少,刺激肾素—血管紧张素-醛固酮活性增加和抗利尿激素分泌增加
③组织间隙蛋白含量低,水肿多从下肢部位开始
(2)肾炎性水肿:
①肾小球滤过率下
②肾炎性水肿组织间隙蛋白含量高,水肿多从眼睑、颜面部开始
18、肾小球疾病高血压的发生机制
①水、钠潴留:
血容量增加,引起容量依赖性高血压
②肾素分泌增多:
肾实质缺血刺激肾素—血管紧张素分泌增加,小动脉收缩,外周阻力增加,引起肾素依赖性高血压
③肾实质损害后肾内降压物质分泌减少:
肾内激肽释放酶-激肽生成减少,前列腺素等生成减少
肾病综合征(NS)
19、肾病综合征的诊断
①尿蛋白大于3.5g/d
②血浆白蛋白低于30g/L
③水肿
④血脂升高
其中①②两项为诊断所必需
20、原发性肾病综合征分类
(1)儿童:
微小病变型肾病
(2)青少年:
微小病变型肾病、局灶节段性肾小球硬化、系膜增生性肾小球肾炎、系膜毛细血管性肾小球肾炎
(3)中老年:
膜性肾病
21、肾病综合症病理生理
①大量蛋白尿:
肾小球滤过膜通透性增加
②血浆蛋白变化:
低白蛋白血症
③水肿:
血浆胶体渗透压下降
④高脂血症:
肝脏合成脂蛋白增加、脂蛋白分解减少
22、原发性肾病综合征的病理类型
(1)微小病变型肾病
1光镜下肾小球基本正常
2免疫病理检查阴性
3电镜下有广泛的肾小球脏层上皮细胞足突融合
4儿童多发,男性多于女性
5可自发缓解
6对糖皮质激素治疗敏感
7反复发作
(2)局灶节段性肾小球硬化
1光镜下病变呈局灶、节段分布,表现为受累节段的硬化,相应肾小管萎缩、肾间质纤维化
2免疫荧光显示lgM和C3在肾小球受累节段呈团块状沉积
3电镜下有广泛的肾小球上皮细胞足突广泛融合
4好发于青少年男性,多为隐匿起病
(3)膜性肾病
1光镜下肾小球弥漫性病变
2免疫病理显示lgG和C3细颗粒状沿肾小球毛细血管壁沉积
3电镜下电子致密物,常伴有广泛足突融合
4好发于中老年人,男性多于女性
5极易发生血栓拴塞并发症
(4)系膜增生性肾小球肾炎
1光镜下肾小球系膜细胞和系膜基质弥漫增生
2免疫病理检查可将本组疾病分为lgA肾病(以lgA沉淀为主)及非lgA系膜增生性肾小球肾炎(以lgG或lgM沉积为主)
3电镜下显示系膜增生,在系膜区可见到电子致密物
4我国发病率高,好发于青少年,男性多于女性
(5)系膜毛细血管性肾小球肾炎
1光镜下肾小球系膜细胞和系膜基质弥漫重度增生,毛细血管袢呈“双轨征”
2免疫病理检查常见lgG和C3呈细颗粒状在系膜区及毛细血管壁沉积
3电镜下系膜区和内皮下可见电子致密物沉积
4好发于青壮年,男性多于女性
5肾功能损害、高血压及贫血出现早
650%-70%病例的血清C3持续降低,对提示本病有重要意义
23、肾病综合征的并发症
(1)感染:
①与蛋白质营养不良、免疫功能紊乱及应用糖皮质激素治疗有关
②常见感染部位顺序:
呼吸道、泌尿道及皮肤
③是导致肾病综合症复发和疗效不佳的主要原因之一
(2)血栓、栓塞并发症:
①血液浓缩及高脂血症造成血液黏稠度增加
②应用利尿剂和糖皮质激素加重高凝状态
③肾静脉血栓最为常见
(3)急性肾损伤:
①有效血容量不足而致肾血流量下降,诱发肾前性氮质血症
②经扩容、利尿后可得到恢复
(4)蛋白质及脂肪代谢紊乱:
①长期低蛋白血症:
营养不良
②免疫球蛋白减少:
免疫力低下
③内分泌激素结合蛋白不足:
内分泌紊乱
④药物结合蛋白减少:
影响药物疗效
24、、肾病综合征的治疗
(1)一般治疗:
1有严重水肿、低蛋白血症者需卧床休息
2给予正常量0.8~1.0g/(kg·d)的优质蛋白饮食
3低盐(<3g/d)饮食
4多吃富含多聚不饱和脂肪酸及富含可溶性纤维的饮食
(2)对症治疗:
1)利尿消肿:
①噻嗪类利尿剂
②潴钾利尿剂:
长期服用需防止高钾血症
肾功能不全患者应慎用
③袢利尿剂
④渗透性利尿剂:
常用不含Na的右旋糖酐40
“渗透性肾病”-急性肾损伤
⑤提高血浆胶体渗透压:
蛋白<20g,浮肿严重时用白蛋白
(对肾病综合征患者利尿治疗的原则是不宜过快过猛,以免造成血容量不足、加重血液高粘滞倾向,诱发血栓、拴塞并发症)
2)减少尿蛋白:
ACEI和ARB
3)降脂治疗
(3)抑制免疫与炎症反应:
1)糖皮质激素
2)细胞毒药物:
环磷酰胺:
最常用的细胞毒药物,副作用:
骨骼抑制、中毒性肝损伤、性腺抑制、脱发、出血性膀胱炎
3)环孢素(CsA):
属钙调神经蛋白抑制剂,副作用:
肝肾毒性、高血压、、高尿酸血症、多毛及牙龈增生
4)麦考酚吗乙酯:
选择性抑制T、B淋巴细胞增殖及抗体形成
(4)中医药治疗
(5)并发症防治:
1)感染:
①无需应用抗生素预防感染
②一旦发现感染,应及时选用对致病菌敏感、强效且无肾毒性的抗生素积极治疗
③有明确感染灶者应尽快去除
④严重感染难以控制时应考虑减少或停用激素
2)血栓、栓塞并发症:
①血浆白蛋白低于20g/L,提示存在高凝状态
②服用华法林
③对已发生血栓、拴塞者给予尿激酶或链激酶全身或局部溶栓,同时配合抗凝治疗,抗凝药一般应持续应用半年以上
3)急性肾损伤:
①袢利尿剂:
对袢利尿剂仍有效者应予以较大剂量,以冲刷阻塞的肾小管管型
②血液透析
③治疗原发病
④碱化尿液:
口服碳酸氢钠碱化尿液,以减少管型形成
4)蛋白质及脂肪代谢紊乱:
①ACEI、ABR可减少蛋白尿
②他汀类降胆固醇
③贝特类降甘油三酯。
25、肾病综合征患者糖皮质激素的使用原则及方案
①起始剂量:
常用药物为泼尼松1mg/(kg·d),口服8周,必要时可延长至12周
②缓慢减药:
足量治疗后每2~3周减原来剂量的10%,当减至20mg/d左右时症状易反复,应更加缓慢减量
③长期维持:
最后以最小有效剂量(10mg/d)再维持半年左右
④水肿严重、有肝功能损害或泼尼松疗效不佳时,可更换为甲泼尼龙(等剂量)口服或静脉滴注
26、根据患者对糖皮质激素的治疗反应,可将其分为
激素敏感型:
用药8-12周内肾病综合症缓解
激素依赖型:
激素减药到一定程度即复发
激素抵抗型:
激素治疗无效
27、影响肾病综合征预后的因素
(1)病理类型:
①微小病变型肾病和轻度系膜增生性肾小球肾炎的预后好
②微小病变型肾病易复发
③系膜毛细血管性肾小球肾炎及重度系膜增生性肾小球肾炎预后差,较快进入慢性肾衰竭。
(2)临床因素:
大量蛋白尿、高血压和高血脂均可促进肾小球硬化
(3)存在反复感染、血栓栓塞并发症者常影响预后
尿路感染
28、尿路感染(UTI):
简称尿感,是指各种病原微生物在尿路里生长、繁殖而引起的炎症性疾病,多见于育龄期妇女、老年人、免疫力低下及尿路畸形者。
29、复杂性尿感:
是指伴有尿路引流不畅、结石、畸形、膀胱—输尿管反流等结构或功能的异常,或在慢性肾实质疾病基础上发生的尿路感染。
30、、尿路感染的病因及发病机制
(1)病原微生物:
革兰阴性杆菌为尿路感染最常见致病菌,以大肠埃希菌最为常见。
真菌性尿感呈增加趋势
(2)发病机制
1)感染途径:
①上行感染
②血行感染:
金黄色葡萄球菌
③直接感染
④淋巴道感染
2)机体防御功能:
①排尿的冲刷作用
②尿道和膀胱黏膜的抗菌能力
③尿液中高浓度尿素、高渗透压和低pH值
④前列腺分泌物中含有抗菌成分
3)易感因素:
①尿路梗阻(最主要)
②膀胱输尿管反流
③机体免疫力低下
④神经源性膀胱
⑤妊娠
⑥性别和性活动
⑦医源性感染
⑧泌尿系统结构异常
⑨遗传因素
4)细菌的致病能力
31、尿路感染的临床表现
(1)膀胱炎:
主要表现为尿频、尿急、尿痛(尿路刺激症),血尿,白细胞尿,一般无全身感染症状。
致病菌多为大肠埃希菌。
(2)肾盂肾炎:
1)急性肾盂肾炎:
①全身症状:
发热、寒战、头痛、全身酸痛
②泌尿系统症状:
尿路刺激症、下腹部疼痛
③体格检查:
输尿管点压痛、肾区叩击痛
2)慢性肾盂肾炎:
乏力、纳差、低热、腰酸
(3)无症状细菌尿:
真性细菌尿、无尿路感染症状
(4)导管相关性尿路感染:
避免不必要的尿道管留置
32、无症状细菌尿:
是指患者有真性细菌尿,而无尿路感染的症状,可由症状性尿感演变而来或无急性尿感史。
致病菌多为大肠埃希菌,菌尿可持续存在或消失与存在交替。
患者可长期无症状,尿常规可无明显异常,也可在病程中出现急性尿感症状。
33、尿路感染并发症
①肾乳头坏死:
常发生于伴有糖尿病或尿路梗阻的肾盂肾炎
②肾周围脓肿:
多有糖尿病、尿路结石等易感因素
治疗:
抗感染治疗、局部切开引流
34、真性菌尿:
在排除假阳性的前提下,两次清洁中段尿细菌定量培养均≥105/ml,且为同一菌种或耻骨上膀胱穿刺尿细菌定性培养有细菌生长,即为真性菌尿。
35、尿路感染的定位诊断
(1)根据临床表现定位:
①上尿路感染常有发热、寒战、甚至出现毒血症症状,伴明显腰痛,输尿管点、肋脊点压痛、肾区叩击痛
②下尿路感染,常以膀胱刺激征为突出表现,一般少有发热、腰痛等
(2)根据实验室检查定位
出现下列情况提示上尿路感染:
①膀胱冲洗后尿培养阳性
②尿沉渣镜检有白细胞管型,并排除间质性肾炎、狼疮性肾炎等疾病
③尿NAG升高、尿β2-MG升高:
④尿渗透压降低
(3)慢性肾盂肾炎的诊断:
①肾外形凹凸不平,且双肾大小不等
②静脉肾盂造影可见肾盂肾盏变形、缩窄
③持续性肾小管功能损害
具备上述第
(1)、
(2)条的任何一项再加第(3)条可诊断慢性肾盂肾炎
36、尿道综合征:
常见于妇女,患者有尿频,尿急,尿痛及排尿不适等尿路刺激症状,但多次检查均无真性细菌尿。
部分可能由于膀胱逼尿肌与膀胱括约肌不协调、妇科或肛周疾病、神经焦虑等引起,也可能是衣原体等非细菌感染造成。
37、尿路感染的治疗
(1)一般治疗:
休息、多饮水、勤排尿,及时去除诱发因素
(2)抗感染治疗:
1)急性膀胱炎:
①单剂量疗法
②短疗程疗法:
磺胺类连用3天
(对妊娠妇女不宜使用单剂量及短程疗法)
2)肾盂肾炎(72小时内显著无效者无需换药,否则应按药敏结果更改抗生素)病程较轻者疗程10-14天;严重感染者疗程不少于两周。
慢性肾盂肾炎治疗的关键是去除易感因素
3)再发性尿路感染:
①重新感染:
长期低剂量抑菌治疗,即每晚临睡前排尿后服用小剂量抗生素一次,每7-10天更换药物一次,连用半年。
②复发:
长程低剂量抑菌疗法
4)无症状性菌尿:
应予治疗:
①妊娠期无症状性菌尿
②学龄前儿童
③曾出现有症状感染者
④肾移植、尿路梗阻及其他尿路有复杂情况者
(老年人无症状菌尿不予以治疗)
5)妊娠期尿路感染①选用毒性小的抑菌药物:
阿莫西林、呋喃妥因、头孢菌素
②急性膀胱炎:
疗程3-7天
③急性肾盂肾炎:
静脉滴注抗生素治疗(半合成广谱青霉素,
疗程两周)
④反复发作:
呋喃妥因行长程低剂量抑菌治疗
(3)疗效评定:
①治愈:
症状消失,尿菌阴性,疗程结束后2周、6周复查尿
菌仍为阴性
②治疗失效:
治疗后尿菌仍为阳性,或治疗后尿菌阴性,但2
周或6周复查尿菌转为阳性
38、尿路感染的抗生素用药原则
①选用致病菌敏感的抗生素:
无病原学结果前,一般首选对革兰阴性杆菌有效的抗生素,尤其是首发尿感。
治疗3天症状无改善,应按药敏结果调整用药
②抗生紊在尿和肾内的浓度要高
③选用肾毒性小,副作用少的抗生素
④单一药物治疗失败、严重感染、混合感染、耐药菌株出现时应联合用药
⑤对不同类型的尿路感染给予不同治疗时间
39、重新感染:
治疗后症状消失,尿菌阴性,但在停药6周后再次出现真性细菌尿,菌株与上次不同称为重新感染。
40、复发:
治疗后症状消失,尿菌阴性,但在停药6周后再次出现真性细菌尿,菌株与上次相同称为复发。
急性肾损伤(AKI)
41、急性肾损伤:
以往称为急性肾衰竭(ARF),是指由多种病因引起的肾功能快速下降而出现的临床综合征。
其诊断标准为:
肾功能在48小时内突然减退,血清肌酐绝对值升高≥0.3mg/dI(26.5μmol/L),或7天内血清肌酐增至≥1.5倍基础值,或尿量<0.5ml/(kg▪h),持续时间>6小时。
42、急性肾损伤的分类
(1)肾前性AKI:
病因:
血容量减少、有效动脉血容量减少、肾内血流动力学改变
发病机制:
肾脏血流灌注不足
(2)肾性AKI:
病因:
肾实质损伤
发病机制:
器质性损伤
(3)肾后性AKI:
病因:
急性尿路梗阻
发病机制:
双侧尿路梗阻或孤立肾患者单侧尿路出现梗阻
(肾小管性AKI常见病因:
肾缺血或肾毒性物质-急性肾小管坏死)
外源性毒素:
生物毒素、化学毒素、抗生素、对比剂等
内源性毒素:
血红蛋白、肌红蛋白
43、急性肾损伤临床表现
(1)起始期:
常遭受低血压、缺血、脓毒血症和肾毒素等因素的影响,但尚未发生明显的肾实质损伤。
(2)维持期:
又称少尿期持续7-14天,少尿(<400mL/d),无尿(<100mL/d)
1)AKI的全身症状:
①进行性氮质血症:
肌酐、尿素氮上升
②机体水潴留
(感染是AKI常见而严重的并发症,合并多个脏器衰竭死亡率很高)
2)水、电解质和酸碱平衡紊乱:
①代谢性酸中毒
②高钾血症(常见的死亡原因)
(3)恢复期:
①肾小管细胞再生,修复直至肾小管完整性恢复
②利尿、多尿表现,3000-5000mL
44、急性肾衰竭的实验室检查
(1)血液检查:
轻度贫血、血肌酐和尿素氮进行性升高,血钾升高
(2)尿液检查:
尿沉渣检查、尿比重多在1.015以下、尿渗透压低于350mOsm/kgH2O
(3)影像学检查:
超声、放射性核素检查
(4)肾活检
45、AKI的诊断标准
肾功能在48小时内突然减退,血清肌酐绝对值升高≥0.3mg/dI(26.5μmol/L),或7天内血清肌酐增至≥1.5倍基础值,或尿量<0.5ml/(kg▪h),持续时间>6小时。
46、AKI的治疗
(1)尽早纠正可逆病因
(2)维持体液平衡:
每日大致的进液量,可按前一日尿量加500mL计算
(3)饮食和营养
(4)高钾血症:
①钙剂:
葡萄糖酸钙
②碳酸氢钠静滴,促进钾离子向细胞内流动
③葡萄糖溶液,促进钾离子向细胞内流动
④血液透析,最有效的治疗
(5)代谢性酸中毒:
严重酸中毒患者,应立即给予透析治疗
(6)感染:
①尽早使用抗生素
②根据药物敏感实验选用无毒或毒性低的药物,调整用药剂量
(7)肾脏替代疗法:
透析治疗指征:
①严重高钾血症(>6.5mmol/L)
②代谢性酸中毒(pH<7.15)
③容量负荷过重对利尿剂治疗无效
④心包炎
⑤严重脑病
(8)多尿期治疗;治疗应以维持水、电解质和酸碱平衡,控制氮质血症和预防各种并发症为主
慢性肾衰竭(CRF)
47、慢性肾衰竭:
为各种慢性肾脏病持续进展的共同结局。
它是以代谢产物潴留,水、电解质及酸碱代谢失衡和全身各系统症状为表现的一种临床综合征。
48、慢性肾脏病:
各种原因引起的肾脏结构和功能障碍≥3个月,包括GFR正常和不正常的病理损伤、血液或尿液成分异常,及影像学检查异常;或不明原因的GFR<60ml/min超过3个月。
49、慢性肾脏病的分期
50、肾小球滤过率:
单位时间内两肾生成的原尿的量/单位时间内经肾小球滤过的血浆液体量
51、慢性肾脏病与慢性肾衰竭的病因
原发性与继发性肾小球肾炎、肾小管间质疾病(阻塞性肾病)、肾血管疾病、遗传性肾病
52、慢性肾衰竭进展的危险因素
⑴慢性肾衰渐进性发展的危险因素:
①高血糖、高血压、蛋白尿(包括微量白蛋白尿)、低蛋白血症、吸烟等
②贫血、高脂血症、高同型半胱氨酸血症、老年、营养不良、尿毒症毒素蓄积等
⑵慢性肾衰急性加重的危险因素:
①累及肾脏的疾病(如原发性肾小球肾炎、高血压病、糖尿病、缺血性肾病等)复发或加重
②有效血容量不足(低血压、脱水、大出血或休克等)
③肾脏局部血供急剧减少(如肾动脉狭窄患者应用ACEI、ARB等药物)
④严重高血压未能控制
⑤肾毒性药物
⑥泌尿道梗阻
⑦其他:
严重感染、高钙血症、肝衰竭、心力衰竭等
53、尿毒症症状的发病机制
①肾脏排泄和代谢功能下降,导致水、电解质和酸碱平衡失调,如水、钠潴留,高血压,代谢性酸中毒
②尿毒症毒素的毒性作用
③肾脏的内分泌功能障碍:
如促红细胞生成素(EPO)减少引起肾性贫血、骨化三醇减少引起肾性骨病
④持续炎症状态、营养素的缺乏也可引起或加重尿毒症的症状
54、慢性肾衰竭的临床表现
(1)水、电解质、酸碱平衡紊乱
1)代谢性酸中毒:
肾小管分泌氢离子障碍或肾小管HCO3-的重吸收能力下降
2)水、钠代谢紊乱:
皮下水肿或(和)体腔积液
(既易失水又易水过多)
3)钾代谢紊乱:
高钾血症:
钾摄入过多、酸中毒、输血、ACEI/ARB、保钾利
尿剂
(尿量减少或无尿、可导致严重的心率失常和心脏骤停)
4)钙磷代谢紊乱:
钙摄入不足、维生素D缺乏
5)镁代谢紊乱
(2)蛋白质、糖类、脂类和维生素代谢紊乱
(3)心血管系统表现
1)高血压和左心肌肥厚:
病因:
水、钠潴留,肾素-血管紧张素增高
2)心力衰竭:
最常见的死亡原因
病因:
水、钠潴留,高血压,尿毒症心肌病变
3)尿毒症性心肌病
4)心包病变
5)血管钙化和动脉粥样硬化
(4)呼吸系统症状:
严重酸中毒可致呼吸深长
肺水肿
(5)胃肠道症状:
食欲不振、恶心、呕吐、消化道出血
(6)血液系统表现:
肾性贫血和出血倾向
病因:
EPO减少、营养不良
(7)神经肌肉系统症状:
疲乏、失眠、注意力不集中、神经肌肉兴奋性增加
(8)内分泌功能紊乱:
EPO不足、肾素-血管紧张素II过多、性腺抑制
(9)骨骼病变:
慢性肾脏病-矿物质和骨异常(CKD-MBD)
55、肾性贫血:
CRF患者血液系统异常主要表现为肾性贫血和出血倾向。
大多数患者一般均有轻、中度贫血,其原因主要由于红细胞生成素缺乏,故称为肾性贫血。
56、慢性肾脏病的治疗原则
(1)早期防治对策和措施
主要是采取各种措施延缓、停止或逆转慢性肾衰竭的发生
基本对策:
①坚持病因治疗
②避免和消除肾功能急剧恶化的危险因素
③阻断或抑制肾单位损害渐进性发展的各种途径,保护存肾单位
④对患者血压、血糖、尿蛋白定量、血肌酐上升幅度、GFR下降幅度等指标,都应当控制在“理想范围”
具体防治措施:
①及时、有效地控制高血压:
血压控制需在130/80mmHg以下
②ACEI和ARB的独特作用
③严格控制血糖:
空腹血糖5.0~7.2mmol/L(睡前6.1~8.3mmol/L)
④控制蛋白尿:
尿蛋白需在0.5g/24h以下,或明显减轻轻微量白蛋白尿
(2)营养治疗:
限制蛋白饮食、摄入足够热量、补充维生素、控制钾、磷等的摄入
(3)药物治疗
1)纠正酸中毒和水、电解质紊乱
①纠正代谢性酸中毒:
口服碳酸氢钠,必要时可静脉输入
②水、钠紊乱的防治
③高钾血症的防治
2)高血压的治疗:
ACEI、ARB、CCB
3)贫血的治疗和重组人促红细胞生成素(rHuEPO)的应用:
重视补充铁剂
(4)肾脏替代治疗
GFR<10mL/min并有明显尿毒症表现
肾脏替代治疗包括:
血液透析、腹膜透析和肾脏移植
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