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药理
药理学Ⅲ总结
第一部分:
药物的药理作用(特点)与机制
1. 毛果芸香碱:
M样作用(用阿托品拮抗)。
缩瞳、调节眼内压和调节痉挛。
用于青光眼。
2. 新斯的明:
胆碱脂酶抑制剂。
用于重症肌无力,术后腹气胀及尿潴留,阵发性室上性心动过速,肌松药的解毒。
禁用于支气管哮喘,机械性肠梗阻,尿路阻塞。
M样作用可用阿托品拮抗。
3. 阿托品:
M受体阻滞药。
竞争性拮抗Ach或拟胆碱药对M胆碱受体的激动作用。
用于解除平滑肌痉挛,抑制腺体分泌,虹膜睫状体炎,眼底检查,验光,抗感染中毒性休克,抗心律失常,解救有机磷酸酯类中毒。
禁用于青光眼及前列腺肥大患者禁用。
用镇静药和抗惊厥药对抗阿托品的中枢兴奋症状,同时用拟胆碱药毛果芸香碱或毒扁豆碱对抗“阿托品化”。
同类药物莨菪碱。
合成代用品:
扩瞳药:
后马托品。
解痉药:
丙胺太林。
抑制胃酸药:
哌纶西平。
溃疡药:
溴化甲基阿托品。
4. 去甲肾上腺素:
α受体激动药。
用于休克,上消化道出血。
不良反应有局部组织坏死,急性肾功能衰竭,停药后的血压下降。
禁用于高血压、动脉粥样硬化,器质性心脏病,无尿病人与孕妇。
主要机理为收缩外周血管。
5. 去氧肾上腺素(苯肾上腺素):
α1受体激动药,防治脊髓麻醉或全身麻醉的低血压。
速效短效扩瞳药。
6. 可乐定:
α2受体激动药。
用于降血压。
中枢性降压药。
降压快而强,使用于中度高血压。
尚可用于偏头痛以及开角型青光眼的治疗,也用于吗啡类镇痛药成瘾者的戒毒。
(见后)
7. 肾上腺素:
α、β受体激动药。
用于心脏停搏,过敏性休克,支气管哮喘,减少局麻药的吸收,局部止血。
不良反应:
剂量过大可发生心律失常,脑溢血,心室颤动。
禁用于器质性心脏病,高血压,冠状动脉粥样硬化,甲状腺机能亢进及糖尿病。
主要机理为兴奋心脏,兴奋血管,舒张支气管平滑肌。
8. 多巴胺:
α、β受体激动药。
作用特点:
主要激动多巴胺受体,也能激动α和β1受体,用于抗休克。
可与利尿药合用治疗急性肾功能衰竭。
(对肾脏的特色是直接激动肾脏的多巴胺受体,增加肾脏血流量,排钠利尿,注意补充血容量,纠正酸中毒)。
可用于抗慢性心功能不全。
9. 麻黄碱:
α、β受体激动药,较肾上腺素弱而持久。
特点是有中枢作用。
可产生快速耐药性,停药一定时间后可恢复。
用于防止低血压,治疗鼻塞,过敏,缓解支气管哮喘。
大量长期应用可引起失眠、不安、头痛、心悸。
10. 异丙肾上腺素:
β受体激动药。
能兴奋心脏,松弛支气管平滑肌及扩张骨骼肌血管。
用于支气管哮喘(可产生耐受性),房室传导阻滞,心脏骤停,休克。
禁用于冠心病,心肌炎,甲状腺机能亢进病人。
(对支气管哮喘病人用量过大可因心肌缺氧而导致心律失常)。
11. 酚妥拉明:
阻断α受体,舒张血管,降血压。
用于治疗外周血管痉挛性疾病和血栓闭塞性脉管炎,抗休克(需补充血容量),缓解因嗜铬细胞瘤分泌大量肾上腺素而引起的高血压及危象,用于充血性心力衰竭。
不良反应:
腹痛,腹泻,恶心,呕吐,胃酸过多等拟M样作用。
注射量较大时,可引起心动过速及心绞痛、体位性低血压。
故消化道溃疡及冠心病患者慎用,严重动脉硬化及肾功能不全者禁用。
12. 哌唑嗪:
阻断α1受体,降血压而不增加心率。
13. 普萘洛尔:
β阻滞作用。
心功能全降。
用于心绞痛,心率失常,高血压,甲状腺机能亢进。
糖尿病慎用,支气管哮喘及房室传导阻滞禁用。
停用反跳作用。
对心律失常:
增加窦房节自律性,延长房室结ERP,减慢房室传导。
主要用于室上性心律失常如房颤、房扑或阵发性室上性心动过速。
对室性心律失常一般无效。
对抗高血压机制为:
1.阻滞心脏β1受体2.阻滞肾脏β1受体3.阻滞中枢β受体4.阻滞突触前膜β2受体。
降压作用缓慢,适用于轻度和中度高血压。
很少发生体位性低血压。
与利尿药和血管扩张药合用可增强疗效。
心衰、支气管哮喘病人禁用。
14. 地西泮(安定):
苯二氮卓类(包括西泮类和唑仑类)镇静催眠药。
具有抗焦虑作用,镇静催眠作用,加大剂量也不产生麻醉,但长期应用引起依赖性。
抗惊厥、癫痫作用,是治疗癫痫持续状态的首选药。
中枢性肌肉松弛作用。
增加其它中枢抑制药的作用。
药动:
口服吸收快而完全,肝肠循环。
由于脂溶性大,作用快而短暂。
主要经肝药酶转化。
机制:
中枢抑制神经元γ—氨基丁酸(GABA)能神经末梢的突触后膜上有高亲合力的特异结合位点苯二氮卓类受体。
不良反应:
依赖性,戒断症状。
嗜睡、头晕、乏力等,大剂量时偶有共济失调。
15. 巴比妥类镇静催眠药:
对中枢神经系统有普遍性抑制作用,可起到镇静、催眠、抗惊厥和麻醉作用。
大剂量可抑制心血管中枢,中毒量可致呼吸中枢麻痹而死亡。
机制:
催眠剂量主要抑制多突触反应,减弱易化,增强抑制。
可增强GABA介导的Cl离子内流,减弱谷氨酸介导的除极,延长Cl通道开放时间,增加Cl离子内流,引起神经细胞的超极化。
在较高剂量时,还能抑制Ca离子依赖性动作电位,抑制Ca离子依赖性递质的释放,产生与GABA相似的作用。
苯巴比妥:
中枢抑制作用。
长效抗惊厥药,抗癫痫药。
口服易吸收,进入脑的速度与药物脂溶性成正比。
较高剂量能抑制Na离子内流和K离子外流,能抑制异常神经元的放电和冲动扩散。
不良反应有困倦,过敏反应,依赖性,轻度抑制呼吸中枢。
具有肝药酶诱导作用。
16. 氯丙嗪:
二甲胺类抗精神病药。
口服易吸收,血浆蛋白结合率达90%.经肝微粒体酶代谢,给药剂量个体化。
多巴胺(DA)受体阻滞剂。
对α—受体和M受体也有阻断作用。
临床应用:
抗精神病作用(可产生耐受性)。
镇吐作用较强。
调节体温进行人工冬眠,可用于严重感染性休克、高热及甲状腺危象等的辅助治疗。
加强中枢抑制药的作用。
可阻断黑质—纹状体通路的D2受体,使胆碱能神经的功能占优势,而导致锥体外系反应。
有α受体阻滞作用,使肾上腺素的升压作用反转。
阻断结节—漏斗通路的D2受体,减少下丘脑释放催乳素释放因子,使催乳素释放增加,引起乳房肿大和泌乳,乳腺癌患者禁用。
抑制促性腺释放激素的分泌,引起排卵延迟。
可抑制垂体生长激素的分泌,试用于巨人症的治疗。
不良反应:
嗜睡、无力、鼻塞、体位性低血压(注射后应卧床休息)。
过敏反应,急性中毒,锥体外系反应(帕金森氏综合症,静坐不能,急性肌张力障碍;可用中枢性胆碱受体阻滞药安坦等缓解)迟发性运动障碍(抗胆碱药可使症状加重)禁用于有癫痫或惊厥史者,青光眼、肝障碍者禁用,冠心病及伴心血管疾病的老年患者慎用。
17. 吗啡:
阿片类镇痛药(最有效的镇痛部位在导水管周围灰质)。
口服后有较强的首过消除。
阿片受体激动剂,有镇痛镇静、抑制呼吸、镇咳作用。
可使血管扩张。
可兴奋胃肠道平滑肌。
临床用于镇痛,心源性哮喘(休克、昏迷和严重肺功能不全者禁用),止泻。
不良反应包括眩晕、呼吸抑制、排尿困难,胆绞痛,体位性低血压,耐受性和依赖性(可乐定可抑制蓝斑核放电,故可缓解吗啡的戒断症状),可引起呼吸肌麻痹(可用钠洛酮等来拮抗)。
禁用于颅内压升高,严重肝功能损害及儿童等禁用吗啡。
18. 哌替啶(度冷丁):
阿片激动类镇痛药。
口服易吸收,注射更快。
可起到镇痛、镇静作用,兴奋胃肠道平滑肌,血管扩张。
临床用于镇痛、麻醉前给药(与氯丙嗪、异丙嗪组成冬眠合剂)、心源性哮喘和肺水肿。
治疗量哌替啶可引起眩晕、出汗、口干、恶心呕吐、心悸、体位性低血压等。
反复应用可产生依赖性,大剂量可抑制呼吸。
19. 解热镇痛药:
共同的作用机制是抑制环加氧酶,减少前列腺素(PG)的生物合成。
由于是通过抑制PG的合成来发挥解热作用,所以对直接注射PG引起的发热无效。
只能缓解致痛物质引起的持续性钝痛。
除苯胺类解热镇痛药外,其余都有一定的抗炎作用。
20. 阿司匹林(乙酰水杨酸):
非选择性环加氧酶抑制药。
口服在小肠吸收,肝代谢。
药理作用主要是解热镇痛抗炎抗风湿,影响血栓生成(低浓度阿司匹林可使环加氧酶活性中心的丝氨酸乙酰化而失活,减少了血小板中血栓素TXA2的合成,从而抑制了血小板的聚集和血栓形成。
但大剂量的阿司匹林也可明显抑制血管内皮细胞中的环加氧酶,减少PGI2合成,降低或抵消小剂量阿司匹林的抗血栓形成作用)。
不良反应有胃肠道反应(机制可能是对胃粘膜的刺激和抑制对胃粘膜有保护作用的PG的合成。
可饭后服药、服用抗酸药、肠溶片避免)、凝血障碍(可用维生素K预防,严重肝功能损害、低凝血酶原血症、维生素K缺乏症和血友病禁用本品。
)、过敏反应(哮喘、鼻息肉及慢性荨麻疹患者禁用)、水杨酸反应(静脉滴注碳酸氢钠碱化尿液,加速水杨酸盐排泄)、瑞夷综合症(10岁以下儿童,患流感或水痘者禁用)。
药物相互作用:
可提高香豆素的抗凝血作用,易致出血。
增强甲苯磺丁脲的降血糖作用,易致低血糖。
增强肾上腺素的抗炎作用,增加诱发溃疡的作用。
影响甲胺蝶呤从肾小管的分泌而增强其毒性。
呋噻米可竞争肾小管分泌系统减少水杨酸排泄,使后者易致蓄积中毒。
21. 吲哚美辛:
强力的PG合成酶抑制药。
有显著的抗炎解热和镇痛作用。
可用于急、慢性风湿性关节炎、痛风性关节炎及癌症疼痛。
溃疡病、震颤麻痹、精神病、癫痫、支气管哮喘、肾功能不良及孕妇忌用。
22. 钙拮抗药硝苯地平:
亲脂性强,口服后可迅速吸收,有肝首过作用。
抑制血管平滑肌和心肌细胞Ca离子内流。
使外周血管阻力降低,血压下降,心肌耗氧量降低;扩张冠状动脉,缓解冠状动脉痉挛,增加冠脉流量和心肌供氧量。
临床用于防治心绞痛,可单独用于高血压。
不良反应:
禁用于心原性休克。
低血压及心功能不良者慎用。
23.抗慢性心功能不全(充血性心力衰竭)药代表药强心苷:
强心甙的正性肌力作用主要是由于抑制细胞膜结合的Na,K-ATP酶,使细胞内钙离子增加。
药理作用:
增强正性肌力,减慢心律,对心肌电生理特性的影响(减慢房室传导,增加自律性,延长有效不应期)。
临床应用:
治疗慢性心功能不全,心律失常(心房颤动、扑动和阵发性室上性心动过速)。
治疗心衰及心房扑动或颤动。
毒性反应及防治:
主要表现为胃肠道、神经系统及心脏。
引起过速性心律失常用钾盐治疗常有效。
苯妥英纳和利多卡因等对强心甙引起的过速性心律失常非常有效。
对强心甙引起的窦性心动过缓及传导阻滞可用阿托品治疗。
24. 抗高血压药:
硝苯地平:
亲脂性强,口服后可迅速吸收,有肝首过作用。
抑制血管平滑肌和心肌细胞Ca离子内流。
使外周血管阻力降低,血压下降,心肌耗氧量降低;扩张冠状动脉,缓解冠状动脉痉挛,增加冠脉流量和心肌供氧量。
临床用于防治心绞痛,可单独用于高血压。
不良反应:
禁用于心原性休克。
低血压及心功能不良者慎用。
钙拮抗剂类还有维拉帕米、硫氮卓酮、尼卡地平、尼索地平。
卡托普利:
血管紧张素转化酶抑制剂。
轻至中等强度的降压作用,机制为抑制血管紧张素转化酶,从而舒张血管。
减少醛固酮分泌,利于排钠。
适用于各型高血压,治疗为轻、中度原发性或肾型高血压的首选药物。
特点是降低高血压患者的外周血管阻力,逆转左心室肥厚。
肾素—血管紧张素系统还有依那普利、赖诺普利、氯沙坦、缬沙坦。
普萘洛尔:
机制为:
1.阻滞心脏β1受体2.阻滞肾脏β1受体3.阻滞中枢β受体4.阻滞突触前膜β2受体。
降压作用缓慢,适用于轻度和中度高血压。
很少发生体位性低血压。
与利尿药和血管扩张药合用可增强疗效。
心衰、支气管哮喘病人禁用。
可乐定:
中枢性降压药。
降压快而强,使用于中度高血压。
尚可用于偏头痛以及开角型青光眼的治疗,也用于吗啡类镇痛药成瘾者的戒毒。
氢氯噻嗪:
利尿降压药。
适用于轻度早期高血压。
温和,不易产生耐药性。
可致低血钾,应适当补钾。
哌唑嗪:
第一个人工合成的外周α1受体阻滞药。
适用于轻、中度高血压,对伴肾功能不良者更为适用。
硝普钠:
血管扩张降压药。
机制为释放NO,引起血管扩张和抑制血小板聚集。
降压作用强大,迅速而短暂。
必须静滴,不能口服。
主要用于治疗高血压危象。
也用于充血性心力衰竭,急性心肌梗死。
25. 抗心绞痛药:
硝酸甘油:
作用机制:
可产生NO,最终舒张平滑肌。
药理作用:
扩张冠状动脉,对所有的平滑肌均有舒张作用。
主要扩张静脉,使回心血量减少,降低心室容积及左心室舒张末期压力,因而室壁张力降低,耗氧量降低。
临床应用:
治疗和预防各类心绞痛。
不良反应:
常见头痛,体位性低血压。
注意控制剂量。
剂量过大还可以引起高铁血红蛋白血症,可静注美兰对抗。
低血压、青光眼及颅内压增高者禁用。
26. 利尿药:
呋噻米(呋喃苯胺酸、速尿):
干扰髓袢升支粗段的钠—钾—氯同向转运系统,妨碍氯化钠和水的重吸收。
易引起低血钾及低盐综合症及低氯性碱中毒。
利尿作用和扩血管作用,临床用于严重水肿,急性肺水肿和脑水肿,预防急性肾功能衰竭(禁用于无尿的肾衰病人),加速毒物排出(主要用于苯巴比妥、水杨酸类、溴化物的中毒)。
不良反应有:
水与电解质紊乱(补充钾盐)、胃肠道反应、耳毒性等,严重肝肾功能不全、糖尿病、痛风及小儿慎用,高氮质血症及孕妇忌用。
氢氯噻嗪:
作用于远曲小管近端,干扰钠—氯转运系统,减少氯化钠和水的重吸收而利尿。
易致低血钾。
药理作用有利尿作用、降压作用和抗利尿作用。
临床应用于水肿的首选利尿药,降血压和尿崩症。
不良反应:
电解质紊乱(易致低血钾,注意不要与排钾性药物强心甙、氢化可的松合用,可导致心律失常,应及时补钾。
肝硬化患者禁用)、高尿酸血症(痛风患者慎用。
禁用于严重肾功能不全),升高血糖(糖尿病患者禁用),过敏反应。
27. 糖皮质激素:
短效:
可的松、氢化可的松。
中效:
泼尼松、泼尼松龙、甲泼尼松等。
长效:
地塞米松、倍他米松等。
盐皮质激素:
醛固酮、去氧皮质酮,潴钠排钾,用于慢性肾上性皮质功能减退。
28.β-内酰胺类抗生素:
青霉素(抑制胞壁粘肽合成酶):
G+感染首选。
首选于扁桃体炎、蜂窝组织炎、大叶性肺炎、脓胸等;首选于白喉、破伤风、炭疽病、气性坏疽;首选于钩端螺旋体病、梅毒、回归热、放线菌病;首选于心内膜炎。
29. 大环内酯类(抗军团菌,对耐青霉素的金葡菌有高效)、克林霉素及其它抗生素:
红霉素:
被胃酸分解,可口服。
抗菌机制为通过与敏感细菌核蛋白体的50S亚基结合,主要抑制肽酰基—tRNA由A位移向P位,抑制移位酶,阻碍肽链延长,抑制敏感细菌蛋白质合成,发挥抑菌或杀菌作用。
首选用于白喉带菌者、支原体肺炎、婴儿肺炎、结肠炎、肠炎、败血症。
本品是治疗军团菌的最有效的首选药。
对青霉素过敏者可采用红霉素治疗。
长期使用可致二重感染。
克林霉素:
口服,与核糖体50S亚基的23S结合,阻碍细菌细胞肽链的延伸和蛋白质合成发挥抑菌作用。
红霉素与克林霉素互相竞争结合部位,呈药理性拮抗作用,不宜合用。
对厌氧菌具有广谱抗菌作用。
还有万古霉素。
30. 氨基糖苷类(对G—表现为杀菌)抗生素:
作用机制:
抑制70S,结合30S,阻碍终止因子R与核糖体A位结合,影响细胞膜蛋白质的合成。
主要的不良反应有耳毒性、肾毒性、神经肌肉阻断作用和过敏反应。
不良反应:
耳毒性、肾毒性、神经肌肉阻滞作用、变态反应
31. 四环素类和氯霉素类:
四环素:
属快速抑菌剂。
抗菌谱广,口服有效。
机制为与细菌蛋白体上的30S亚基在A位特异性结合,最终抑制了肽链的延长和蛋白质的合成,还抑制DNA复制,对菌体的70S和80S核糖体有抑制作用。
临床用于立克次体感染,如斑疹伤寒、恙虫病;肺炎支原体引起的原发性非典型肺炎的治疗,为首选药物。
对衣原体所致的鹦鹉热有较好的疗效。
不良反应有胃肠道反应,二重感染,对骨、牙生长的影响,肝脏损害和维生素缺乏。
氯霉素(左旋体):
具有抑菌作用的广谱抗菌药,治疗伤寒的首选药物。
机理是结合到核糖体的50s亚基的A位,抑制肽酰基转移酶,最终抑制蛋白质合成。
临床主要用于治疗伤寒、副伤寒,治疗嗜血流感杆菌引起的脑膜炎,治疗立克次体感染忌用四环素的患者。
不良反应有骨髓毒性、二重感染、灰婴综合症和治疗性休克。
32. 喹诺酮类药物(对绿脓杆菌、厌氧菌有强大抗菌作用):
氟喹诺酮类药以DNA螺旋酶为靶酶,主要与α螺旋单位结合构成螺旋酶—DNA氟喹诺酮复合体,阻碍酶反应过程,干扰细菌DNA复制而起到杀菌作用。
喹诺酮类抗菌作用的强弱主要取决于药物与DNA螺旋酶的亲合性以及细菌细胞外膜的药物通透性。
耐药机制主要是染色体突变,细菌DNA螺旋酶改变,这与细菌对高浓度耐药有关;而细菌细胞膜孔蛋白通道改变或缺失与本类药物低浓度耐药有关。
G—杆菌引起的下呼吸道感染,以氧氟沙星和左旋氧氟沙星为最佳,其次为洛美沙星;泌尿系统感染宜选用经尿路排泄较多的氧氟沙星、洛美沙星、依诺沙星等。
对生殖系统感染有效,对淋病有特效。
细菌性肠道感染如腹泻,一般采用诺氟沙星。
急性、慢性骨髓炎和化脓性关节炎的治疗以本类药物为首选。
可替代氯霉素作为治疗伤寒首选药物;治疗败血症、细菌性脑膜炎、腹腔炎等严重感染。
诺氟沙星:
第一个氟喹诺酮药物,主要用于泌尿道和胃肠道感染。
氧氟沙星:
对G+菌(包括甲氧西林耐药金葡菌)G—菌包括绿脓杆菌均有较强作用。
临床用于呼吸道感染、尿路感染、肠道感染、骨和关节感染、耳鼻喉和眼的感染、皮肤和软组织感染。
环丙沙星:
对耐药绿脓杆菌、甲氧西林耐药金葡菌、产青霉素淋球菌、产酶流感杆菌均有良效。
对肺炎军团菌及弯曲杆菌也有高效。
体外抗菌活性最强。
33. 磺胺类药:
主要是抑制细菌生长繁殖,最终杀灭细菌还要依靠机体的防御机能。
结构与PABA相似,抑制二氢叶酸合成酶,从而抑制了细菌生长繁殖。
临床用于流行性脑脊髓膜炎(可用磺胺间甲氧嘧啶或磺胺多辛,不显著可用青霉素或氯霉素)、呼吸道感染(可用磺胺甲恶唑+甲氧苄啶)、伤寒、鼠疫(磺胺嘧啶+链霉素)、肠道感染(酞磺酰胺噻唑或琥珀磺胺噻唑,磺胺嘧啶、磺胺二甲嘧啶,柳氮磺胺吡啶可用于溃疡性结肠炎)和局部软组织或创面感染(选用磺胺嘧啶银)。
不良反应主要有泌尿系统的损害、过敏反应和造血系统反应。
磺胺嘧啶:
首选于流行性脑脊髓膜炎。
还有磺胺异恶唑、磺胺甲恶唑、磺胺多辛、磺胺嘧啶银、磺胺米隆、磺胺醋酰。
34. 抗结核药和抗麻风病药:
异烟肼:
对结核杆菌有高度选择性,单用可产生耐药性。
机制是抑制分支杆菌酸的合成,使细菌丧失耐酸性、疏水性和增殖力死亡。
是治疗结核病的首选药物。
利福平:
抗结核作用仅次于异烟肼,强于链霉素,选择性抑制细菌依赖于DNA和RNA酶,阻碍mRNA合成,但对动物细胞RNA聚合酶则无影响。
对肾功能不全者宜选用利福平,治疗胆道感染效果好,也可用于治疗麻风病。
还有利福定、利福喷丁等。
35. 抗真菌药:
两性霉素B:
选择性的与真菌细胞膜的麦角固醇相结合,在膜上形成微孔引起菌体内容物外漏而死亡。
治疗全身性深部真菌感染为首选。
抑制细菌细胞壁合成:
青霉素、头孢菌素。
抑制细胞膜功能:
两性霉素B、多粘菌素、制霉菌素。
抑制或干扰细菌细胞蛋白质合成:
氨基苷类、四环素类、大环内酯类和氯霉素类。
抑制DNA、RNA合成:
喹诺酮类、乙胺嘧啶、利福平、磺胺及其增效剂等。
耐药性产生机制:
1.产生灭活酶2.改变靶部位3.增加代谢拮抗物4.改变通透性。
第二部分:
首选药
轻、中度原发性或肾型高血压的首选药物是卡托普利。
利尿药和β受体阻滞剂是抗高血压的一线药。
水肿的首选利尿药是氢氯噻嗪。
青霉素:
G+感染首选。
首选于扁桃体炎、蜂窝组织炎、大叶性肺炎、脓胸等;首选于白喉、破伤风、炭疽病、气性坏疽;首选于钩端螺旋体病、梅毒、回归热、放线菌病;首选于心内膜炎。
大肠杆菌、克雷伯氏肺炎首选药为三代头孢(对军团菌无效)。
红霉素首选用于白喉带菌者、支原体肺炎、婴儿肺炎、结肠炎、肠炎、败血症。
是治疗军团菌的最有效的首选药。
四环素对肺炎支原体引起的原发性非典型肺炎的治疗为首选药物。
氯霉素(左旋体)是治疗伤寒的首选药物。
急性、慢性骨髓炎和化脓性关节炎的治疗以喹诺酮类药物为首选。
可替代氯霉素作为治疗伤寒首选药物。
磺胺嘧啶首选于流行性脑脊髓膜炎。
异烟肼是治疗结核病的首选药物。
两性霉素B治疗全身性深部真菌感染为首选。
第三部分:
联合用药
副作用、联用及其它高血压合并冠心病或心力衰竭者,可选用利尿药、哌唑嗪、甲基多巴、卡托普利等作用缓和而不使心率加快的药物,不宜选用肼屈嗪。
合并肾功能不良者应选用利尿药、α—甲基多巴、肼屈嗪等不影响肾功能的药物,胍乙啶和可乐定同时使肾血流量减少,不宜选用。
合并消化道溃疡者不宜选用利血平。
合并脑功能不全者慎用或禁用胍乙啶及神经节阻滞药,避免降压过快及引起体位性低血压。
磺酰脲类抗糖尿病药由于有较高的血浆蛋白结合率,故能与其他药物(如保泰松、水杨酸钠、吲哚美辛、双香豆素等)竞争与血浆蛋白结合,使游离药物浓度升高,诱发低血糖反应。
相反,氯丙嗪、噻嗪类利尿药、口服避孕药、利福平、苯巴比妥、糖皮质激素等,使其将血糖作用减弱。
链霉素与异烟肼联用治疗肺结核。
链霉素或四环素与磺胺类联用治疗布氏杆菌病。
青霉素与链霉素联用治疗亚急性细菌性心内膜炎。
多粘菌素B与某些抗生素联用治疗绿脓杆菌感染。
氯霉素与丙种球蛋白联用治疗麻疹。
四环素类与制霉菌素联用治疗某些四环素类敏感菌感染。
头孢菌素与氨基糖甙类、青霉素类抗生素之间有协同作用。
红霉素与克林霉素互相竞争结合部位,呈药理性拮抗作用,不宜合用。
氨基苷类与青霉素或氨苄青霉素合用对肠球菌和链球菌,与广谱青霉素(羧苄西林、替卡西林)合用对绿脓杆菌,都能起协同作用。
第四部分历年考题收集
①简答部分(4分×5=20分)
1、简述氨基苷类的抗生素的不良反应
(1)肾毒性:
急性近曲小管变形、坏死。
尿中可见蛋白、管性、红细胞,重者见氮质血症。
(2)耳毒性:
前庭功能损害,耳窝神经损害。
(3)神经肌肉阻滞:
表现为肌无力,常见静滴或腹腔给药。
原因:
乙酰胆碱释放受阻。
(4)过敏反应:
嗜酸性细胞增多、皮疹、药热和过敏性休克。
2、T1/2及其意义:
药物消除半衰期(T1/2)是药物浓度下降一半所需要的时间。
T1/2=0.693/k。
其意义为:
(1)反映药物消除速度和能力
(2)一次用药经过4-6个T1/2体内药物基本消除,反复用药经4-6个T1/2体内药量达稳态水平(3)决定每天给药次数。
3、简述SMZ+TMP(复方新诺明)的药理依据(作用机制、组方依据)
复方磺胺甲噁唑(SMZco,复方新诺明)是SMZ和TMP按照5:
1比例制成的复方制剂,二者的主要药代学参数相近。
SMZco通过双重阻断机制(SMZ抑制二氢蝶酸合酶,而TMP抑制二氢叶酸还原酶),协同阻断细菌四氢叶酸合成;抗菌活性是两药单独等量应用时的数倍至数十倍,甚至呈现杀菌作用,且抗菌谱广大,并减少细菌耐药性的产生。
4、首剂现象
又称首剂综合征(syndromeoffirstdose),系指一些病人在初服某种药物时,由于肌体对药物作用尚未适应而引起不可耐受的强烈反应。
最初发现引起首剂效应的药物为α1受体阻滞剂哌唑嗪(prazoxin),该药引起的首剂效应表现为恶心、头晕、头痛、心悸、嗜睡、体位性低血压、休克等;β受体阻滞剂和钙拮抗剂也可引起首剂效应。
为预防哌唑嗪的首剂效应,可采用临睡前给药,并从小剂量(0.5mg)开始;一旦发生首剂效应,应使患者平卧,一般无须特殊处理。
5、肝药酶:
是存在于肝微粒体内的混合功能氧化酶系统。
主要的酶是细胞色素P-450,尚有辅酶2(NADPH)及黄蛋白,能转化数百种药物。
6、二重感染:
正常人口腔、咽喉部、胃肠道存在完整的微生态系统。
长期应用广谱抗生素时,敏感菌被抑制;不敏感菌乘机大量繁殖,由原来的趋势菌群变为优势菌群,造成新的感染,称作二重感染或菌群交症。
7、周期非特异性药物(CCNSA):
能杀灭处于增值周期各时相的细胞甚至包括G0期细胞的药物,如直接破坏DNA结构以及影响其复制或转录功能的药物(烷化剂、抗肿瘤抗生素及铂类配合物等)。
8、周期特异性药物:
仅对增值周期的某些时相敏感而对G0期细胞不敏感的药物,如作用于S期的抗代谢药物,作用于M期细胞的长春碱类药物。
9、强心苷的正性肌力作用原理
强心苷与心肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶结合,导致钠泵失灵,进而使心肌细胞内Na+、Ca2+增加,K+减少。
胞内Na+量增多后,又通过Na+-Ca2+双向交换机制或使Na+内流减少,Ca2+外流减少或使Na+外流增加,Ca2+内流增加,最终导致细胞
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