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慢性酒精中毒的神经功能障碍
慢性酒精中毒的神经功能障碍
【关键词】酒精中毒,慢性;酒精性精神障碍;戒酒性发作;运动障碍
我国人口众多,各民族的饮酒习惯不同;随着我国经济的发展,人们的生活水平不断提高,各种社交活动频繁,酒精依赖、酒精中毒的发病率逐年增多,已有接近欧美一些发达国家发病率的趋势,造成很多甚至是很严重的社会问题。
酒精中毒引起神经系统功能多方面严重的损害,现结合文献综述
1慢性酒精中毒性脑病
慢性酒精中毒性脑病亦称慢性酒精中毒性精神障碍、酒精性痴呆或Wernicke-Korsakoff综合征。
典型的慢性酒精中毒性脑病的临床表现为:
精神或意识障碍、智能障碍、共济失调和眼肌运动障碍。
精神或意识障碍以幻想、烦躁、胡言乱语、谵妄状态、表情淡漠、人格改变、注意力不集中为主。
智能障碍表现为记忆力减退、计算力障碍、时间定向障碍。
用韦氏成人智力量表检患者的IQ或EQ均较正常人低。
头颅CT表现为脑皮质、髓质均有萎缩[1]。
长期饮酒者的白质体积较正常人减少9%,可能是酒精导致神经细胞轴索和树突的变性。
其发病的机理可能是[2~4]:
①长期、持续的缺乏维生素B1,导致Wernicke病理改变,损害相关胆碱能基底节,尤其是Meynert核,阻断了胆碱能神经递质向海马及新皮质层投射;②神经毒性学说,酒精本身直接对大脑皮层细胞产生毒性;③营养缺乏神经毒性共同作用。
2慢性酒精中毒性癫痫
慢性酒精中毒性癫痫属症状性癫痫,临床可划分为一独立的亚型。
在慢性酒精中毒患者的发病率为2%~30%,慢性酒精中毒性癫痫有48%病人在突然戒酒或减量的情况下发生,有52%的病人则在酒量无变化或增量时发生[5]。
慢性酒精中毒性癫痫可在突然戒酒及酒量无变化或增量时发作。
其机理是:
长期饮酒的患者,酒精与卵磷脂结合沉着于脑组织中,突然戒酒或增加酒量后,致使大脑机能短暂性失调,出现癫痫发作。
3慢性酒精中毒与脑卒中
众所周知,饮酒是脑卒中的高危因素之一。
长期大量饮酒者有%发生脑血管意外,包括脑出血、蛛网膜下腔出血及脑梗塞。
翁信勤等报道[6]70例脑出血与饮酒有直接关系。
刘诗翔等[7]对15例慢性酒精中毒患者进行局部大脑血流测定,其结果是:
患者大脑左、右灰质、白质,大脑各叶的脑血流量均低于正常对照组,以左额叶、顶叶更为明显。
慢性酒精中毒脑卒中的发病机理包括:
①因诱发心律不齐和心脏壁运动异常而引起梗塞;②促进动脉硬化的形成和发展,引起血管痉挛、诱发高血压;③增加血小板的聚集作用和血液的粘稠度;④激活凝血系统;⑤刺激脑血管平滑肌收缩或使脑代谢发生改变造成脑血流量减少;⑥饮酒后血浆皮质醇、肾素、加压素等水平升高及肾上腺能神经活动加强;⑦酒精不仅可以直接抑制血小板生成与成熟,使血少板寿命缩短,同时,可伴发多种血液凝固功能障碍而引起脑出血[6~8]。
4运动障碍
酒精性震颤在酗酒所致的运动障碍中,以急性或慢性震颤最为常见,通常在戒酒后即可发生,震颤因振幅的变化而不规则,手常被累及,下肢震颤导致步态蹒跚或运动迟缓,俯冲姿势,拖拽步态和缺乏联合运动。
少数病人伴震颤性谵妄时可累及面部、舌或咽部肌肉[9]。
短暂性运动不能多数发生在慢性酗酒者,表现为舌—口运动不能伴扭曲或噘嘴、伸舌、鬼脸,有些病人颈部或前臂也可受累,下肢则少见[9]。
慢性或持续舞蹈运动患者有不规则、变幻不定、突然骤止的舞蹈动作。
在面部表情为皱额、眨眼、呶嘴、吐舌、口角牵动。
在躯干有扭转。
在肢体可引起许多肌群和关节的不自主动作[9]。
运动障碍的病理生理机理:
酗酒出现运动障碍的病理生理机理尚不十分清楚,可能是黑质纹状体的多巴胺(DA)传递扮演了重要的角色,动物实验表明,酒精降低了黑质的DA释放,而且可以抑制诱发DA释放的腺苷酸环化酶的活性。
长期酗酒或突然戒酒都可以引起功能性受体的过敏。
酒精还可以增加黑质纹状系统的脂质过氧化作用,特别是抗氧化机能已降低的酗酒者[9]。
5慢性酒精中毒周围神经损害
慢性酒精中毒致周围神经损害较为常见,占慢性酒精中毒患者的30%~50%[10]。
根据损害程度不同,可分为早期、中期、晚期[11]。
双足麻木、烧灼感及刺痛,由下向上波及。
感觉障碍呈末梢型,包括痛觉、温觉、触觉、关节位置觉及振动觉。
腓肠肌的疼痛极为明显,甚至出现轻度刺激即可诱发激烈的疼痛。
肢体远端无力,从下肢开始,表现为足趾下垂,踝关节上仰无力,晚期可出现双手骨间肌萎缩,跟腱反射减弱或消失,迷走神经、视神经、听神经及面神经均可波及。
常伴有自主神经症状,包括大、小便失禁、低血压、心律不齐、多汗或少汗。
慢性酒精中毒引起多种营养物质吸收障碍,特别是维生素B1的吸收障碍。
维生素B1在体内以焦磷酸硫胺素的形式存在,即辅羟酶,参与糖代谢。
在正常情况下神经组织的能量来源主要是糖的氧化反应。
所以,当维生素B1缺乏时,神经组织的能量供应受到影响,神经组织病变为脑及脊髓充血、水肿变性,脊髓后柱、脊髓前后神经根内神经纤维膜有变性,神经远端病变最早和最重[12]。
6慢性酒精中毒的神经电生理、病理及生化改变
慢性酒精中毒的患者多数有EEG异常改变。
文献报道[13],酒精中毒、嗜酒者EEG的异常率分别是62%和48%,主要为α波减少、减慢、分布不好,波形基本为正弦波,慢波以θ波多见。
运动神经传导速度及感觉神经传导速度均可减慢。
主要的病理改变是周围神经的变性,髓鞘及轴索均有破坏,神经的远端重于近端,Schwann细胞变性、轴索消失或微丝增多,也累及神经束膜,这是由于维生素B1缺乏之后,首先影响郎飞氏结的髓鞘,引起生化缺陷,以后出现结构性改变,郎飞氏结的髓磷脂退缩。
肌电图主要表现为神经源性损害,远端肌异常高于近端肌,下肢肌异常高于上肢肌[14,15]。
体内生化改变主要是色氨酸的水平降低,因为慢性酒精中毒的病人营养摄入不足及吸收不良,加之主动吸收过程受到抑制而引起氨基酸的缺乏,尤其是必需氨基酸的缺乏[16]。
7结语
慢性酒精中毒引起的神经系统多方面广泛的损害,旨在提醒人们认识酒精中毒对人体的危害。
慢性酒精中毒性神经系统损害多发生于饮用高度白酒半年以上,每天酒量>250ml者。
其中大脑损害者居首位,继发小脑变性者次之,周围神经损害发生率较低。
戒酒与早期诊治是治疗的关键[17]。
慢性酒精中毒对社会的文明、人类的健康、家庭的幸福构成了严重的危害,增加了医学界的负担,应当引起全社会的警觉。
在积极开展全民卫生教育的同时,应当限制酒类的广告宣传,对酒依赖的高危人群采取综合性的预防、治疗措施。
对重症治疗时,在未用维生素B1治疗前,严格禁静脉输糖及激素,否则促进病情加重。
因葡萄糖可降低丙酮酸脱氢酶系的活性,而使丙酮酸无法进入三羧酸循环氧化供能,使血中丙酮酸浓度增高出现精神及神经症状,而激素又能阻碍丙酮酸氧化,所以不宜应用[18]。
同时,广大医务人员,特别是神经科医师在诊治酒精性神经病时,要注意宣传酒精对健康的危害。
【参考文献】
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