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急性冠脉综合症
急性冠状动脉综合征
急性冠状动脉综合征(ACS)是一组代表冠状动脉
病变不稳定的临床综合征,其发病机制主要是斑块的
不稳定导致破裂出血和血栓形成,在临床上广义上包
括为不稳定型心绞痛(UA)、非ST段抬高型心肌梗死
(NSTEMD和ST段抬高型心肌梗死((STEMD。
前两
者常被称为无ST段抬高ACS(NSTEACS)。
由于
STEMI在治疗上可以静脉溶栓,只有这一点有别于
NSTEACS,因此将另有一章节详述STEMI的治疗,
本章重点介绍NSTEACS的治疗方案及选择。
ACS的病理生理机制在于动脉粥样硬化斑块不
稳定破裂、出血、血栓形成,导致心肌急性或亚急性缺
血,炎症机制、血管收缩和微血管栓塞也在发病中起
重要作用。
对ACS患者能比较准确地进行危险分层很重要,
直接影响治疗的决策和预后的判断。
危险分层的方
法有多种,临床上都可以借鉴和使用。
例如TIMI危
险因素分层方法,共有7项,每一项积一分,共7分,具
体如下:
①年龄>=65岁;②有3个或以上的冠心病危险因
素;③已知的冠心病;④过去7天已用过阿司匹林;
⑤近期内特别是24小时以内有严重心绞痛发作;
⑥,ST段压低>=0.5mm;⑦心肌酶或肌钙蛋白升高。
按此方法积分,随着积分的增多,14天内ACS死
亡、心肌梗死和再次血管重建的终点发生率明显增
多,有显著的统计学差别。
根据欧洲心脏病协会治疗
指南,危险分层方法可以帮助区分早期血栓风险和长
期疾病本身风险,建议如下:
1.早期风险,即血栓风险的判断
a.反复胸痛。
b.ST段压低。
C.ST段动态变化。
d.肌钙蛋白上升的水平。
e.冠状动脉造影显示有血栓。
2.长期疾病本身风险的判断
(1)临床指标
a.年龄。
b.MI史,CABC;史,糖尿病、心力衰竭、高血压。
(2)生化指标
a.肾功能不全(血Cr升高,Ccr降低)。
b.炎症指标,CRP升高、纤维蛋白原水平,IL-6
升高。
(3)血管造影
a.左室功能不全。
b.冠状动脉病变的程度。
以上所有指标的证据水平:
A0
第1节不稳定型心绞痛
一_概述
不稳定型心绞痛(unstableangina,UA)为急性冠
状动脉综合征之一,它有特殊的病理改变,为“稳定型
心绞痛”与AMI之间的一种临床状态,容易发展为
AMI,甚至缺血性心源性碎死。
不稳定型心绞痛是由
于斑块破裂或糜烂并发血栓形成、血管收缩、微血管栓
塞导致的急性或亚急性心肌供氧的减少,冠状动脉血
流量急剧减少,侧支循环尚未及时建立,心肌供氧
不足。
二、诊断
(一)诊断要点
诊断不稳定型心绞痛主要依靠以下三个病史特
征做出判断:
①静息状况下发生的心绞痛(心绞痛特点
参见前文),持续时间>20分钟;②个月内新出现的
心绞痛;③在相对稳定的劳力相关性心绞痛的基础上
出现逐渐增强的心绞痛(疼痛更剧烈、持续时间更长、
更频繁)。
三项中的一项或以上,并伴有心电图ST-T改变
者,诊断即可成立。
如果既往有稳定型心绞痛、心肌梗
死、冠状动脉造影异常和运动试验阳性等病史,即便心
电图无ST-T改变,但具有典型不稳定型心绞痛症状,
亦可确立诊断。
心绞痛发生于心肌梗死后两周内者,
则称之为梗死后不稳定型心绞痛。
1.问诊
2.体格检查
查体可发现一过性的第三心音或第四心音,及一
过性由于二尖瓣反流引起的收缩期杂音,可有心律失
常,这些体征都是非特异性的。
疼痛发作期间出现发
生急性充血性,自力衰竭和低血压提示预后较差。
3.辅助检查
(})心电图:
胸痛发作时有一过性ST段偏移(降
低或抬高)和(或)T波的倒置,少数患者可无此表现,
可出现一过性Q波或传导阻滞,通常心电图变化随着
心绞痛的缓解而完全或部分消失,如果心电图变化持
续I2小时以上,则提示发生非Q波心肌梗死。
如果
患者具有稳定型心绞痛的典型病史或确定的冠心病
诊断,在没有心电图变化时,不稳定的诊断可以根据临
床的表现做出判断。
当心绞痛发作缓解时,ST段偏移(>=1mm的抬高
或降低)或T波倒置只少部分恢复的动态改变是重要
的预后差的指标。
(2)持续心电监护:
持续心电监护有助于发现心
律失常和不伴有心绞痛症状的心肌缺血事件。
(3)心脏损伤标志物的检查:
血清心肌损伤标志
物正常或轻度升高,肌钙蛋白T或I及C反应蛋白增
高是预后较差的指标。
1)肌酸激酶同工酶二CK-MB迄今一直是评估
ACS的主要血清标志物,但它对心肌坏死的特异性有
限,健康人群中,CK-MB可以呈低浓度,骨骼肌严重损
害时,CK-MB也可增高。
2)心脏肌钙蛋白:
心脏特异的肌钙蛋白包括肌钙
蛋白T和肌钙蛋白I,是心肌坏死最特异和敏感的指
标。
组织学曾证实心脏肌钙蛋白水平增加但是CK-
MB值正常的患者有局灶性心肌细胞坏死;而且,心脏
特异的cTnI和cTnT的定量检查结果,与AGS患者
死亡的危险性呈定量关系。
3)肌红蛋白:
是一种发现于心肌和骨骼肌中低分
子血红素蛋白,它可以在心肌坏死后z小时检测出,它
的缺点在于持续时间短(<24小时)和缺乏心脏特异
性,症状发作后4~8小时内采血标本测定肌红蛋白的
结果为阴性,有助于排除心梗。
三,治疗
1.抗心肌缺血治疗
对于不稳定型心绞痛的高危患者,需要立即开始
抗心肌缺血治疗。
2.休息、镇静、止痛
患者应立即卧床休息,保持环境安静,可以应用
小剂量的镇静剂和抗焦虑药物,疼痛发作期间应吸氧。
3.去除诱因
积极诊治可能引起心肌耗氧量一过性增加的疾
患,如感染、发热、甲状腺功能亢进、贫血。
控制如咳
嗽、低氧血症的肺部感染和急性胃肠功能紊乱所致的
呕吐、恶心或腹泻,控制快速心律失常和严重的缓慢心
律失常。
4.动态监测
应连续监测心电图,多次测定心电图、血清心肌心
肌损伤标志物:
CK-MB,cTnI,以排除急性心肌梗死。
(二)药物参考用法
1.石肖酸酉旨类制剂
静脉应用硝酸甘油,以5~10ug/min的剂量开
始,持续滴注,每5~10分钟增加10ug/min,直至症
状缓解或出现明显不良反应(头痛或低血压、收缩压
为90mmHg或比用药前的收缩压下降30mmHg),一
般有效剂量需达到扩张小动脉,多在50~60ug/min
以上,最大剂量200ug/min。
连续使用硝酸甘油治疗
期间缺血症状复发时,常常可以通过增加剂量恢复
对硝酸甘油的反应,然后控制症状数小时后,延长给
药间隔时间。
目前推荐静脉应用硝酸甘油的患者症
状消失24小时后,改用口服制剂或应用皮肤贴剂,
在停用前12小时内口服硝酸异山梨酯治疗。
药物
耐受现象在持续静脉应用硝酸甘油24~48小时内
出现。
a.硫酸吗啡
硫酸吗啡具有强烈的止痛和抗焦虑作用,引起静
脉扩张,并且通过提高迷走张力降低心率和收缩压,多
方面降低心肌需氧。
连续3次舌下含服硝酸甘油片而
症状不能缓解者,或者是充分抗缺血治疗后症状复发
者,主张静脉注射硫酸吗啡1~5mg,必要时5~30分
钟重复使用一次。
吗啡不良反应主要是低血压、恶心、
呕吐及呼吸抑制。
吗啡引起的血压低,可以采取休克
体位,对于吗啡过量引起的呼吸和(或)循环障碍,可以
静脉注射0.4~2.0mgi纳洛酮予以纠正。
3.p肾上腺素受体阻滞剂
可用于所有无禁忌证的不稳定型心绞痛的患者,
可防治交感神经兴奋,阻断儿茶酚胺的释放,减少心肌
缺血的反复发作,减少心肌梗死的发生。
高危以及静
息性心绞痛的患者,先静脉使用,然后改为口服,中度
或低度危险的患者口服P受体阻滞剂。
有明显一度AVB(即ECG表现为PR间期>0.24
秒)、任何形式的二度或三度AVB(无起搏器保护)、有
哮喘病时或严重左心室功能障碍伴充血性心力衰竭、
严重窦性心动过缓(心率<50次/分)或低血压(收缩
压<90mmHg),通常不用A受体阻滞剂。
COPD患者
可能有反应性气道疾病,开始应选择短效的}1受体阻
滞剂。
艾司洛尔:
超短效P受体阻滞剂,艾司洛尔起始剂
量为0.lmg/(kg·min)静脉泵人,每隔10~15分钟增
加0.05mg/(kg·min),直至达到期望的治疗效果或
出现限制使用的症状或剂量达到0.3rng/(kg,min).
适合使用长效制剂的患者,可以先静脉注射美托洛尔
5mg,5分钟后再次静脉注射5mg然后在静脉注射后
1~2小时内开始口服50~100mg/d.β受体阻滞剂的
剂量应调整到患者安静时心率50~60次/分。
9,钙离子拮抗剂
钙离子拮抗剂主要可以用于下列患者的进行性
缺血或复发性缺血症状:
在足量应用月受体阻滞剂后
心绞痛症状仍然不能缓解的患者,或者对A受体阻滞
剂禁忌的患者,或变异型心绞痛患者。
在ACS没有联
合使用P受体阻滞剂时,避免使用快速释放的短效二
氢毗A}类;对肺水肿或严重左心功能不全的患者,避
免使用维拉帕米和硫氮哩酮。
5.抗血栓药物
(1)抗血小板制剂
1)阿司匹林:
抑制环氧化酶1和阻断TXA2的合
成,打断血小板聚集的旁路,可降低不稳定型心绞痛
的死亡率和急性心肌梗死的发生率,疑诊ACS但是没
有使用阿司匹林的患者,立即嚼服160mg或300mg,
以后口服,75~300mg/d。
对该药过敏、活动性消化性
溃疡、局部出血和出血体质不适合用本药。
2)二磷酸腺普(ADP)受体拮抗剂:
鹰氯毗咤和氯
毗格雷是血小板ADP受体的抑制剂,抑制血小板的聚
集,与阿司匹林相比较,唾氯毗陡和氯毗格雷的抗血
小板作用开始得较晚,其效果至少与阿司匹林相当。
噻氯吡啶250mg,2次/日,可以作为不稳定型心绞痛
的标准治疗手段,也可以用于对阿司匹林不能耐受的
患者的长期口服治疗,然而,本药可引起胃肠道的不
适和过敏,引起血白细胞、中粒细胞和血小板的减少,
很多患者不能耐受本药。
氯毗格雷是新一代的ADP受体拮抗剂,不良反应
小,抑制血小板的作用较唾氯毗a}更完全,首次剂量
300mg顿服,此后75mg1次/日。
它是目前最常用
ADP受体拮抗剂。
CURE研究显示,应用氯毗格雷
NSTEMI/UAP患者12个月心血管事件发生的相对
危险性降低20%,不论患者是属于低危、中危还是高
危组,使用氯毗格雷均有效。
PCI-CURE研究也证实,
对接受介人治疗的ACS患者,术前应用氯毗格雷治
疗,术后再采取长期治疗的策略,能显著降低严重心血
管事件的发生。
3)血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体阻滞剂:
激活的血
小板表面的糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体与纤维蛋白原结合,
形成激活血小板之间的桥梁,导致血小板聚集,这种机
制代表了血小板聚集的最后和唯一通路,因此,血小板
糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体阻滞剂完全抑制血小板血栓的形
成,产生强烈的抗血栓效应。
此药目前国内尚未正式
上市。
(2)抗凝和溶栓治疗:
不稳定型心绞痛的血栓多
为“白色血栓”,对溶栓药物反应不良。
在不稳定型心
绞痛,溶栓治疗会增加患者的死亡率。
因此,溶栓疗法
在不稳定型心绞痛的治疗中不推荐使用。
肝素和低分子肝素:
①肝素的推荐用量是先给予
负荷量60~70U/kg体重(最大量5000U,然后以
12~15U/(kg,h)的速度静脉滴注维持(最大量
1000U/h),用药过程中监测APTT,根据APTT调整
肝素用量,使APTT,控制在45~70秒(对照值的
1.5~2.5倍)。
②低分子肝素有强烈的抗Xa因子及
Ⅱa因子活性的作用,剂量1mg/kg体重,2次/日,不
需要实验室监测,疗效肯定,使用方便,且出血不良反
应少。
目前在急诊主张使用低分子肝素。
6.血管紧张素转化酶抑制剂(AC'EI)和他汀类降脂
药物(HMG-CoA还原酶抑制剂)可以降低患
者死亡率及心血管事件发生率,是长期治疗不可缺少
的手段。
众多临床观察研究的结果已经表明ACS患
者尽早使用他汀类药物非常有益,可以明显降低死亡
率。
瑞典心血管重症监护中心分析了1995-1998年
中58个冠心病监护病房收治的非选择性的急性心肌
梗死 脂药物治疗(住院期间)的关系,l年内应用他汀类患 者死亡率较未使用他汀类患者减少25%,而且在应用 他汀类药物3个月内即显示有益效应,且早期血管重 建术的死亡率下降36写。 提示ACS早期应用他汀类 能明显改善预后。 新近发表的急性冠状动脉事件全球注册 (GRACE)研究结果也支持,在急性冠状动脉综合征 时应用他汀类药物进行降脂治疗能获得良好的益处。 结果显示,与已往未服用过他汀类药物的患者相比, 人院前已服用了他汀类药物的患者发生sT段抬高 的可能性减少21%,心肌梗死的可能减少22%。 在 急性住院期间继续服用他汀类的患者与从未服用他 汀类者相比较,急性期并发症或死亡的危险性降 低34%。 积极降脂治疗减少心肌缺血事件研究(MIRACL) 是他汀类治疗急性冠状动脉综合征的第一项大规模 的临床试验,旨在评价早期、快速、强效降脂治疗是否 能减少NSTEACS患者的心肌缺血事件复发。 研究 的主要联合终点为死亡、非致命性心肌梗死、心肺复 苏或再次发作心绞痛。 平均观察16周,结果表明阿托 伐他汀积极降脂治疗可使主要终点发生的危险性降 低16%。 心肌梗死中普伐他汀或阿托伐他汀评估及抗感 染治疗(PROVEIT)研究结果表明,阿托伐他汀组 (80mg/d)一级终点事件的发生危险较普伐他汀组 (4omg/d)降低16%(P<0.0005)。 该研究证实,对于 近期发生急性冠状动脉综合征的患者,与标准的降脂 方案相比较,他汀类药物强化降脂方案将更有助于防 止死亡和主要心血管事件的发生。 该研究提示,对于 ACS患者尽早服用较大剂量的他汀类,将LDL-C水 平持续降至低于目前推荐的目标水平,可获得更大的 临床益处。 评估ACS早期启动强化降脂方案与延迟 保守降脂方案的疗效和安全性的AtoZ试验((Z期)也 提示早期启动积极他汀类方案的ACS患者中,主要心 血管事件有减少趋势。 2004年6月的ATPⅢ更新指南建议对强化降脂 治疗目标定义为: 使原有LDL-C水平至少降低 30%~40%.LDL-C=<7Omg/dI为治疗的选择目标。 而尽早开始应用他汀类药物,不仅能降低急性期病 死率和改善心肌缺血症状,还具有另外两点益处: 一 方面可以调动患者坚持降脂治疗的积极性,同时还 能缩小临床上的“治疗空隙”,使更多的患者得到必 要的降脂治疗。 (三)冠状动脉血管重建手术 考虑患者为不稳定型心绞痛,常规请心内科会诊, 是否急诊冠状动脉血运重建。 1.经导管介入治疗 冠状动脉造影、经皮穿刺冠状动脉内成形术(PT- CA)的适应证如下: (1)适应证: ①反复发作的心绞痛,内科治疗无 效,并在近6个月以内者;②不稳定型心绞痛,内科难 以控制者;③外科搭桥手术后再发心绞痛者;④心肌严 重缺血、ST段压低>=2mm的心绞痛。 (2)根据冠状动脉造影结果指导治疗 1)I左冠状动脉主干狭窄,是一种最危及生命的 类型,应抓紧时间手术治疗。 2)Ⅱ有多支血管狭窄,但无明确的罪犯病变的患 者不适合进行介人治疗。 这类患者可以在血流动力学 稳定后(1天内)进行冠状动脉旁路手术。 3)Ⅲ有多支血管病变,且有左心功能不全的患 者,应该进行血管重建术。 4)Ⅳ有明确的一支或二支冠状动脉病变,左室功 能正常,有明确的罪犯病变的患者,适合行经导管介人 治疗。 5)V一部分患者(约占不稳定型心绞痛的10%) 冠状动脉造影没有明显狭窄的证据,经内科治疗预后 良好。 其中一部分是由于冠状动脉痉挛诱发的,经冠 状动脉造影时加用激发试验可以证实,这类患者需加 强硝酸酷和钙离子拮抗剂治疗。 6)VI弥漫性冠状动脉远端病变的患者,不适合经 导管血管成形术或冠状动脉旁路手术。 a.冠状动脉旁路手术 如有指征请心脏外科医师会诊,是否收人外科行 冠状动脉旁路手术。 <2)禁忌证: 以下任何之一不适合手术治疗。 ①冠状动脉造影证明冠状动脉近端或远端均有明显 硬化,动脉管腔明显狭窄者;②并发缺血性心肌病者; ③心脏扩大,并发充血性心力衰竭,内科治疗难以纠 正者;④并发室壁瘤,室壁瘤面积>40%,又不能手术 切除者;⑤患者年龄在70岁以上者。 (3)手术效果: 近期未发生过心肌梗死的难治性 不稳定垫心绞痛患者,冠状动脉旁路手术的死亡率为 3.7%,围手术期心肌梗死发生率为10%。 术后每年 死亡率为2%左右,非致死性心梗发生率为每年3%一 4%。 手术最大受益者是病变严重、有多血管病变的症 状严重和左心室功能不全的患者。 第2节急性心肌梗死 一、概述 急性心肌梗死(acutemyocardialinfarction,AMI) 是指在冠状动脉病变的基础上,发生冠状动脉血供急 剧减少或中断,长时间氧供与心肌需氧间严重不平衡 而导致心肌急剧坏死。 临床表现主要为持久的胸骨 后剧烈疼痛、血清心肌酶增高、心电图特征性改变且 有动态演变。 流行病学资料显示AMI发病率在我国有上升趋 势。 AMI最常见于中老年人群中(年龄>45岁),某些 45岁以下的亚群,如胰岛素依赖型糖尿病或高胆固醇 血症患者,也可发生AMI。 40~70岁间以男性居多, 而70岁以后男女比例持平。 二、诊断 (一)病史 1.诱因 AMI可在休息时发生,但更常发生于6~12时 (上午冠状动脉张力高,易使冠状动脉痉挛)或用力大 便时(心脏负荷增加)。 饱餐特别是进食多量脂肪后也 更容易发生,餐后血脂增高,血液赫滞度增高,血小板 薪附性增强,局部血流缓慢,血小板易于聚集而致血 栓形成。 2.先兆症状 约半数以上患者发病前数日有乏力、胸部不适、活 动时心悸、烦躁、心绞痛等前驱诊断。 尤其是突然发生 的初发性心绞痛或较以往更为剧烈而频繁的心绞痛。 3.胸痛 ACS典型的表现有: 休息时心绞痛,发作常超过 20分钟;新发生的严重心绞痛,按加拿大心脏病协会 心绞痛分级为班级或以上;劳力恶化型心纹痛。 胸痛是患者最主要的主诉。 常为心前区(胸骨上、 中段之后,AMI时胸痛部位可能较心绞痛时低)压榨 样或窒息性疼痛、发闷不适或紧缩感。 可放射至下领、 颈、臂(左多于右)、背部及上腹部。 已知有冠心病的患 者,通常描述这种疼痛较他们以往发作的心绞痛相似, 但①疼痛更剧烈,可呈压榨性,有濒死感;②持续时间 更长,可达30分钟以上,甚至达数小时;②部位更广 泛,除胸骨外还可以涉及整个心前区、上腹部、颈咽部 及背部,偶尔头部(如类似牙痛表现);④休息及含服硝 酸甘油不能缓解,常需应用强镇痛剂。 4。 不典型症状 有近半数AMI患者症状不典型(表现为上腹部烧 灼感、呼吸短促和困难、晕厥、疲乏,甚至首发表现为昏 迷等),尤其是女性、老年人或糖尿病患者。 比如在年 轻(25--40岁)和年长者(>75岁),糖尿病、女性患者 中症状常不典型,可以休息时发作为主,或表现为上腹 部不适,或新近出现的类似消化不良的症状,胸部针刺 样的疼痛,好像随呼吸加重,并伴有呼吸困难。 认识不 典型的AMI,明确诊断,及早治疗对降低AMI的病死 率有重要意义。 5.伴随症状 心悸、呼吸困难、恶心、呕吐、上腹胀痛、出汗、焦 虑、头晕、发热(38℃左右,很少超过390C,持续约1 周)等。 (二)体征 AMI患者体检因人而异,可正常,也可有心源性 肺水肿、休克等表现。 1.生命体征 患者血压和脉搏取决于交感和副交感神经兴奋 之间的平衡,典型的早期前壁心肌梗死表现为交感神 经兴奋占优势导致心动过速、血压升高,此外AMI时 焦虑、疼痛、外源性拟交感活性物质也可致使血儿茶酚 胺浓度增高,血压升高。 下壁心肌梗死则因副交感神 经作用的增强而发生心动过缓、血压降低;AMI时血 压降低也可见于大面积心肌梗死或右室梗死。 随着病 情的进展几乎所有患者都有不同程度的血压降低。 患者呼吸急促可继发于AMI时疼痛和焦虑,也可 因充血性心力衰竭所致。 早期AMI患者可伴有低热。 2.心脏查体 缺血或坏死可导致乳头肌功能障碍或断裂,出现 二尖瓣反流杂音;室间隔破裂时可发现新的收缩期杂 音。 发生充血性心力衰竭时可见颈静脉充盈、第三心 音(S3)、肺部锣音、新发或恶化的二尖瓣反流杂音、第 四心音(s},见于原有心脏病或高血压病,心室顺应性 差的患者)。 10%~20%患者可在起病2~3天出现心 包摩擦音。 心脏节律异常较常见。 各种心律失常中以室性心 律失常最常见,尤其是室性早搏。 有的患者可发病即 为室颤,表现为碎死。 AMI合并室性快速性心律失 常,反映了缺血心肌电不稳定性,其发生系由心肌梗 死导致不应性离散,而易于发生折返所致。 缓慢性心 律失常多伴发于急性下壁心梗。 房室传导阻滞和束 支传导阻滞也较多见。 3.其他 注意四肢皮肤的颜色、温度、水肿、发给、末梢循环 充盈情况;肛门指检注意患者便潜血情况(尤其是考 虑溶栓治疗或抗凝治疗时)。 注意在急诊不要为了听清心脏心音、杂音的某些 细节而过度查体,不要为了问清一些病史细节(如家 庭住址、婚姻史、生育史等)而不厌其烦地问诊。 如体格检查发现血流动力学不稳定或发现左室 功能不全的表现,则提示ACS病情严重,预后不良。 (三)心电图(ECG) 胸痛、胸闷、心悸患者送至急诊室应在Lo分钟内 完成i份心电图(ECG),45岁以上有不典型或新发上 腹痛或恶心的任何患者也都应查ECGo.ECG是AMI 早期诊断的最佳检查。 约半数患者在首次心电图中 即有诊断性改变。 AMI典型的心电图改变有: (1)缺血性T波改变: 超急性期高尖T波或原倒 置的T波突然变直立。 (2)损伤型sr段移位: ST段明显抬高与直立T 波形成单向曲线,同时伴有对应导联ST段下降(见7- 88-3);或ST段水平或下斜型压低超过0.2mV,T波 倒置,持续24小时至数日(非Q波心梗时)。 (3)深而宽的Q波(病理性Q波): 一般Q波> 0.04秒,深于1/4R波,或为QS波,在面向透壁心肌 坏死区的导联上出现。 (4)背向心肌坏死区的导联改变: 出现相反的改 变,即R波增高、ST段压低、T波直立并增高。 Q波的出现和过去曾发生心肌梗死的病史相吻 合,仅代表冠状动脉有明显的粥样硬化,但不意味冠 状动脉病变的不稳定。 而ST段和T波的改变是代表 冠状动脉病变不稳定的最可靠的指标。 两 个或两个以上相邻ST段压低>lmm(0.1mV),或在 R波为主的导联出现T波倒置,均高度提示ACS的诊 断,ST段改变的诊断特异性更高些。 在前壁导联出现 冠状T波提示前降支近段高度狭窄。 非特异性的ST 段改变和T波改变(<0.1mV)诊断的特异性较差。 在缺血性事件发生时也可出现一过性束支传导阻滞, 此时一定注意,不要对此“视而不见”。 两个相邻导联ST段抬高1~2mm或出现新的Q 波则高度提示AMI的可能;在缺血性胸痛的患者,ST 抬高对诊断AMI特异性91%,敏感性46%。 如检查 发现ST段压低、T波倒置或Q波则中度提示AMI的 可能。 当ECGII、
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