传染病学考试重点.docx
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传染病学考试重点
传染病学
目 录
病毒感染
细菌感染
螺旋体感染
原虫感染
大纲要求
病毒感染
1.病毒性肝炎
2.肾综合征出血热
3.艾滋病
4.流行性乙型脑炎
细菌感染
1.伤寒
2.细菌性痢疾
3.流行性脑脊髓膜炎
螺旋体感染
钩端螺旋体病
原虫感染
疟疾
病毒感染
病毒性肝炎
病原学
(一)甲型肝炎病毒(HAV)
属小核糖核酸病毒科,为嗜肝RNA病毒。
主要在肝细胞浆内复制,经胆汁从粪便排出。
IgM型抗体:
感染后早期产生,是近期感染的标志。
IgG抗体:
可存在多年,有保护力。
乙型肝炎病毒
属嗜肝DNA病毒科,又名Dane颗粒,由包膜与核心组成。
包膜即表面抗原(HBsAg)。
核心部分有核心抗原(HBsAg)、e抗原(HBeAg)。
HBV-DNA以及DNA多聚酶,是病毒复制的主体,血清中检出HBV-DNA和HBeAg说明病毒在复制,其中HBV-DNA为最敏感最直接的HBV感染指标。
HBV有5个抗原抗体系统
①HBsAg与抗HBs
急性自限性HBV感染时血中HBsAg大多持续1~6周,最长可达20周。
抗HBs是一种保护性抗体,在急性感染后期,HBsAg转阴后一段时间开始出现,可持续多年。
抗HBs阳性表示对HBV有免疫力,见乙型肝炎恢复期、既往感染及乙肝疫苗接种后。
②pre-S1与抗pre-S1
pre-S1在感染早期紧接着HBsAg出现于血液中,在急性期很快转阴提示病毒清除或病情好转。
pre-S1阳性是HBV存在和复制的标志,如果pre-S1持续阳性,提示感染慢性化。
抗pre-S1被认为是一种保护性抗体,在感染早期即可出现。
③pre-S2与抗pre-S2
pre-S2可作为判断HBV复制的一项指标。
抗pre-S2在急性肝炎恢复早期出现,并发挥起保护性抗体作用,抗pre-S2亦可作为乙肝疫苗免疫效果的观察指标。
pre-S1、pre-S2与抗pre-S1、抗pre-S2还未作为一项常规诊断指标应用于临床。
④HBeAg与抗HBe
HBeAg阳性,说明病毒在复制。
抗HBe抗体出现在HBeAg转阴后,如果HBeAg阴转、抗HBe抗体出现,同时HBV-DNA也阴转,则说明HBV复制减少或停止。
如HBV-DNA仍持续阳性,则说明病毒仍在复制,具有传染性。
⑤HBcAg与抗HBc
HBcAg主要存在于受染肝细胞核中,血液中无游离HBcAg,故临床一般不做HBcAg检测,而检测其抗体。
抗HBcIgM是HBV感染后较早出现的抗体,抗HBcIgM阳性提示急性期感染或慢性肝炎急性发作。
抗HBcIgG出现较迟,但可保持多年甚至终身。
丙型肝炎病毒
单股正链RNA病毒。
抗HCV不是保护性抗体,是HCV感染的标志。
抗HCV又分为IgM型和IgG型。
抗HCVIgM在发病后即可检测到。
如果抗HCVIgM持续阳性,提示病毒持续复制,易转为慢性。
丁型肝炎病毒
为缺陷型病毒,必须借助HBsAg包裹才能成为感染性病毒颗粒。
单股环状闭合负链RNA病毒。
戊型肝炎病毒
单股正链RNA病毒。
病毒主要在肝细胞内复制,经胆汁随粪便排出。
流行病学
(一)传染源
甲型肝炎和戊型肝炎传染源为急性期患者或隐性感染者。
乙型肝炎、丙型肝炎及丁型肝炎传染源为急性、慢性患者和病毒携带者。
(二)传播途径
甲型和戊型经粪-口途径传播;
乙型、丙型、丁型主要经血液、体液等胃肠外途径传播。
(三)易感人群
甲型肝炎→儿童高发
戊型肝炎→青壮年,孕妇罹患戊型肝炎后则较易发展为重型肝炎。
临床表现
潜伏期
甲肝平均30天(15~45天)
乙肝平均70天(38~180天)
丙肝平均50天(15~150天)
丁肝可能与乙肝相似
戊肝平均40天(10~70天)
(一)急性肝炎 急性黄疸型肝炎、无黄疸型肝炎。
1.急性黄疸型肝炎 总病程2~4个月。
(1)黄疸前期:
甲、戊型肝炎起病较急,约80%有发热伴畏寒。
乙、丙、丁型肝炎起病相对较缓。
主要有全身乏力、食欲减退、恶心、呕吐、厌油、腹胀、肝区痛、尿色加深等。
肝功能改变为AST、ALT升高,本期持续5~7天。
(2)黄疸期:
尿黄加深,巩膜和皮肤出现黄疸,1~3周内黄疸达高峰。
部分患者有一过性粪色变浅、皮肤瘙痒、心动徐缓等梗阻性黄疸表现。
肝大,质软、边缘锐利,有压痛及叩痛。
肝功能检查示ALT和胆红素升高,尿胆红素阳性,本期持续2~6周。
(3)恢复期:
症状逐渐消失,黄疸消退,肝、脾回缩,肝功能逐渐恢复正常,本期持续1~2个月。
2.急性无黄疸型肝炎 除无黄疸外,其他临床表现与黄疸型相似。
无黄疸型发病率远高于黄疸型。
无黄疸型通常起病较缓慢,症状较轻,主要表现为全身乏力、食欲下降、恶心、腹胀、肝区痛、肝大、有轻压痛及叩痛等。
恢复较快,病程多在3个月内。
(二)慢性肝炎
1.轻度 病情较轻,可反复出现乏力、头晕、食欲减退、厌油、尿黄、肝区不适、睡眠欠佳、肝区稍大有轻触痛,可有轻度脾大。
肝功能指标仅1项或2项轻度异常。
2.中度 症状、体征、实验室检查居于轻度和重度之间。
3.重度 有明显或持续的肝炎症状,如乏力、食欲减退、腹胀、尿黄、便溏等,伴肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大,ALT和(或)AST反复或持续升高,白蛋白降低、丙种球蛋白明显升高。
(三)重型肝炎(肝衰竭)
1.急性重型肝炎(急性肝衰竭) 又称暴发性肝炎,起病急,发病14天内出现精神症状(肝性脑病Ⅱ度以上)、肝脏进行性缩小,黄疸急剧加深、消化道症状明显加重。
凝血酶原活动度低于40%而排除其他原因者。
本型病死率高,病程不超过3周。
2.亚急性重型肝炎(亚急性肝衰竭) 又称急性肝坏死。
起病较急,发病15天至26周内出现Ⅱ度以上肝性脑病者,黄疸迅速上升,消化道症状加重,重度腹胀或腹水,肝脏无明显缩小。
本型病程较长,常超过3周至数月。
容易转化为慢性肝炎或肝硬化。
三部曲:
肝炎→肝硬化→肝癌
3.慢加急性重型肝炎(慢加急性肝衰竭) 在慢性肝病基础上出现的急性或亚急性肝功能失代偿。
4.慢性重型肝炎(慢性肝衰竭) 在肝硬化基础上,肝功能进行性减退导致的以腹水或门脉高压、凝血功能障碍和肝性脑病等为主要表现的慢性肝功能失代偿。
各种病毒性肝炎的诊断
(一)流行病学资料
甲型和戊型肝炎病前可有不洁饮食史,如未煮熟海产如毛蚶、蛤蜊及饮用污染水。
甲肝多见于儿童。
戊肝多见于成年人。
乙型、丁型及丙型肝炎病前可有输血或血制品史、手术史及注射史,或与病人有生活密切接触史。
(二)临床表现
急性肝炎既往无肝炎病史,起病急,可有乏力、食欲减退、恶心、厌油腻等消化道症状,查体有肝大并有压痛,肝区叩击痛,部分病人可有轻度脾大,血清ALT活力增高,病原学检测阳性,可诊断为急性无黄疸型肝炎。
急性黄疸型肝炎:
符合上述诊断,但血清胆红素>17.1μmol/L,并除外其他原因引起的黄疸者。
慢性肝炎:
急性肝炎病程超过1年,既往有乙型、丙型、丁型肝炎或HBsAg、HCV-RNA阳性,目前仍有肝炎症状、体征及肝功能异常者。
(三)实验室检查
1.肝功能检查
(1)血清转氨酶升高,急性者可高达正常高限10倍以上,慢性增高者多在2倍以上。
(2)血清胆红素可增高到17.1~20.0μmol/L以上,无黄疸者可不高。
(3)碱性磷酸酶、转肽酶可升高。
(4)慢性者血浆白蛋白可减低。
2.病毒学指标
(1)甲型肝炎
抗HAVIgM阳性。
粪便中检出HAV颗粒或抗原或HAVRNA。
(2)乙型肝炎
慢性HBV感染可分为
1)慢性乙型肝炎:
血清HBsAg和HBVDNA阳性。
①HBeAg阳性慢性乙型肝炎:
HBeAg阳性,抗HBe阴性;
②HBeAg阴性慢性乙型肝炎:
HBeAg持续阴性,抗HBe阳性或阴性。
2)HBV携带者
①慢性HBV携带者:
血清HBsAg和HBVDNA阳性,HBeAg或抗HBe阳性,但1年内连续随访3次以上,肝组织学检查一般无明显异常或轻度异常。
②非活动性HBsAg携带者:
血清HBsAg阳性、HBeAg阴性、抗HBe阳性或阴性,HBVDNA检测不到或低于最低检测限,1年内连续随访3次以上,肝组织学检查显示Knodell肝炎活动指数(HAI)<4或其他的半定量计分系统病变轻微。
③隐匿性慢性乙型肝炎:
血清HBsAg阴性,血清和(或)肝组织中HBVDNA阳性。
患者可伴血清抗HBs、抗HBe和(或)抗HBc阳性。
另约20%隐匿性慢性乙型肝炎患者除HBVDNA阳性外,其余HBV血清学标志均为阴性。
3.丙型肝炎
抗HCVIgM和(或)IgG阳性,HCVRNA阳性,可诊断为丙型肝炎。
4.丁型肝炎
有现症HBV感染,同时血清HDVAg或抗HDVIgM或滴度抗HDVIgG或HDVRNA阳性,或肝内HDVAg或HDVRNA阳性。
可诊断为丁型肝炎。
5.戊型肝炎
急性肝炎患者抗HEVIgG高滴度,或由阴性转为阳性,或由低滴度到高滴度,或由高滴度到低滴度甚至阴转,或血HEVRNA阳性,或粪便HEVRNA阳性或检出HEV颗粒,诊断为戊型肝炎。
治疗
(一)慢性肝炎
1.一般治疗 适当休息,进食高蛋白饮食(肝性脑病时应限制蛋白入量),禁止饮酒。
2.药物治疗
包括改善和恢复肝功能、免疫调节、抗肝纤维化治疗。
最重要的是抗病毒治疗,可抑制病毒复制、减少传染性、改善肝功能、减轻肝组织病变、提高生活质量、减少或延缓肝硬化、肝衰竭和HCC的发生,延长存活时间。
(1)抗病毒治疗
1)适应证
①HBVDNA≥105拷贝/ml;
②ALT≥2倍正常上限;
③如ALT<2倍正常值上限,但组织病理学KnodellHAI指数≥4,或中度(G2~3)及以上炎症坏死和(或)中度(S2)以上纤维化病变。
④丙型肝炎HCVRNA阳性。
2)抗病毒治疗疗效判断
①完全应答:
HBVDNA或HCVRNA阴转,ALT正常,HBeAg血清转换;
②部分应答:
介于完全应答和无应答之间者;
③无应答:
HBVDNA或HCVRNA、ALT、HBeAg均无应答者。
3)抗病毒药物
①干扰素-α:
可用于慢性乙型肝炎和丙型肝炎抗病毒治疗。
②核苷类似物:
核酸类似物:
拉米夫定、恩替卡韦、恩曲他滨
核苷酸类似物:
阿德福韦酯、特诺福韦
用药疗程:
HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者HBeAg血清转换后继续用药1年以上;
HBeAg阴性慢性乙型肝炎患者至少2年以上;
肝硬化患者需长期应用。
(2)改善和恢复肝功能、免疫调节、抗肝纤维化如胸腺五肽、复方鳖甲软肝片等。
(二)重型肝炎的治疗
1.支持和对症治疗 卧床休息,清淡饮食,营养支持治疗。
2.药物治疗 包括促进肝细胞再生、抗病毒治疗、免疫调节等治疗。
肝性脑病、上消化道出血、继发感染、肝肾综合征等并发症的治疗。
3.人工肝支持系统。
4.肝移植。
预防
(一)甲型肝炎的预防
1.控制传染源 患者起病后可隔离3周,应隔离治疗至病毒消失。
2.搞好环境卫生和个人卫生。
3.接种甲肝疫苗,对近期有与甲型肝炎患者密切接触的易感者,可用人丙种球蛋白进行被动免疫预防注射。
(二)乙型肝炎的预防
1.控制传染源 急性乙型肝炎可隔离至HBsAg转阴。
2.切断传播途径 养成良好的个人卫生习惯,提倡使用一次性注射用具,对带血及体液污染物应该严格消毒处理,加强血制品管理,采取主动和被动免疫阻断母婴传播。
3.新生儿及一切易感者可接种乙肝疫苗。
HBV慢性感染母亲的新生儿出生后立即注射乙型肝炎免疫球蛋白,3天后接种乙肝疫苗,出生后1个月重复注射一次,6个月时再注射乙肝疫苗,保护率可达95%以上。
肾综合征出血热
病原学
汉坦病毒属布尼亚病毒科,为负性单链RNA病毒。
核衣壳蛋白是病毒主要结构蛋白之一,它包裹着病毒的各基因片段,宿主感染后核衣壳蛋白抗体出现最早,在病程第2~3天即能检测出,有助于早期诊断。
流行病学
(一)传染源 我国发现53种动物携带本病毒,在我国以黑线姬鼠、褐家鼠为主要宿主和传染源。
人不是主要传染源。
(二)传播途径 包括呼吸道传播、消化道传播、接触传播、垂直传播、虫媒传播5种传播途径。
(三)易感性 人普遍易感,在流行区隐性感染率可达3.5%~4.3%。
发病机制
1.病毒直接作用 临床上患者均有病毒血症期,且有相应的中毒症状。
2.免疫损伤作用
(1)免疫复合物引起的损伤(Ⅲ型变态反应):
患者血清补体下降,血循环中存在特异性免疫复合物。
免疫复合物是本病血管和肾脏损害的主要原因。
(2)其他免疫反应
1)变态反应
①本病早期特异性IgE抗体升高,存在Ⅰ型变态反应;
②患者血小板存在免疫复合物,血小板减少与Ⅱ型变态反应有关;
③病毒可以通过细胞毒T细胞的介导损伤机体细胞,存在Ⅳ型变态反应。
2)细胞免疫反应:
急性期外周血CD8+细胞明显升高,CD4/CD8比值下降或倒置,抑制性T细胞功能低下,细胞毒T淋巴细胞明显升高,且重型患者比轻、中型显著增加。
3)各种细胞因子和介质的作用:
诱发机体的巨噬细胞和淋巴细胞等释放各种细胞因子和介质,引起临床症状和组织损害,如白细胞介素(IL-1)和肿瘤坏死因子(TNF)、血浆内皮、血栓素β2、血管紧张素Ⅱ等。
临床表现
(一)发热期 主要表现发热、全身中毒症状、毛细血管损害和肾损害。
患者多起病急,畏寒,发热常在39~40℃,热型以弛张热为多,少数呈稽留热或不规则型。
全身中毒症状:
全身酸痛、头痛和腰痛。
少数病人出现头痛、腰痛和眼眶痛,一般称为“三痛”。
毛细血管损害:
主要表现是充血、出血和渗出水肿征。
皮肤充血主要见于颜面、颈、胸等部位潮红(三红),重者呈酒醉貌。
薄膜充血见于眼结膜、口腔软腭和咽部。
皮肤出血多见于腋下和胸背部,常呈搔抓样或条索状。
薄膜出血常见于软腭呈针尖样出血点。
(二)低血压休克期 一般发生于4~6病日。
多数病人发热末期或热退同时出现血压下降,少数热退后发生。
轻型病人可不发生低血压或休克。
本期持续时间短者数小时,长者可达6日以上,一般为1~3日。
(三)少尿期 多继低血压休克期而出现,亦可与低血压休克期重叠或由发热期直接进入此期。
一般以24小时尿量少于400ml为少尿,少于50ml为无尿。
临床表现:
尿毒症、酸中毒和水、电解质紊乱。
严重病人可出现高血容量综合征和肺水肿。
多数病人此期由于DIC、血小板功能障碍或肝素类物质增加而出血现象加重。
(四)多尿期
1.移行期 每天尿量由400ml增至2000ml,此期虽尿量增加,但血尿素氮(BUN)和肌酐等反而升高,症状加重,不少患者因并发症而死于此期,宜特别注意观察病情。
2.多尿早期 每天尿量超过2000ml,氮质血症并未见改善,症状仍重。
3.多尿后期 尿量每天超过3000ml,并逐日增加,氮质血症逐步下降,精神食欲逐日好转,此期每天尿量可达4000~8000ml,少数可达15000ml以上。
此期若水和电解质补充不足或继发感染,可发生继发性休克,亦可发生低血钠、低血钾等症状。
(五)恢复期 一般需1~3个月,体力才能完全恢复,但有的病人肾功能恢复须更长时间。
根据发热高低、中毒症状轻重和出血、肾功能损害的严重程度,本病可分为5型:
①轻型;②中型;③重型;④危重型;⑤非典型。
诊断
(一)诊断 主要依靠临床特征性症状,结合实验室检查,参考流行病学史进行诊断。
(二)实验室检查
1.血常规 早期中性粒细胞增多,核左移,有中毒颗粒,重症患者可见幼稚细胞呈类白血病反应。
第4~5病日后,淋巴细胞增多,出现较多异型淋巴细胞,血红蛋白和红细胞数均升高,并可见异型血小板。
2.尿常规 病程第2天可出现尿蛋白,第4~6病日尿蛋白常达+++~++++,突然出现大量尿蛋白对诊断很有帮助。
3.血液生化检查
BUN及肌酐在低血压休克期、少数患者在发热后期开始升高,移行期末达高峰,多尿后期开始下降。
发热期血气分析以呼吸性碱中毒多见,休克期和少尿期以代偿性酸中毒为主。
血钠、氯、钙降低,磷、镁增高。
血钾在少尿期升高,少数患者少尿期出现低血钾。
肝功能检查可见转氨酶升高、胆红素升高。
4.凝血功能检查
血小板减少
DIC的高凝期:
凝血时间缩短
消耗性低凝期:
纤维蛋白原降低,凝血酶原时间延长和凝血酶时间延长
纤溶亢进期:
纤维蛋白降解物(FDP)升高
5.免疫学检查
(1)特异性抗体检测:
特异性IgM抗体,1:
20为阳性。
IgG抗体1:
40为阳性,1周后滴度上升4倍或以上有诊断价值。
(2)特异性抗原检测:
早期患者的血清及周围血中中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞和尿沉渣细胞均可检出汉坦病毒抗原。
6.病毒分离 将发热期患者的血清、血细胞和尿液等接种Vero-E6细胞或A549细胞中可分离出汉坦病毒。
治疗
本病治疗以综合治疗为主,早期应用抗病毒治疗,中晚期则针对病理生理进行对症治疗。
“三早一就”仍然是本病治疗原则。
即早发现、早休息、早治疗和就近治疗。
(一)发热期
1.抗病毒 利巴韦林能抑制病毒,减轻病情和缩短病程。
2.减轻外渗 应早期卧床休息,为降低血管通透性可给予路丁、维生素C等,每天输注平衡盐溶液和葡萄糖盐水1000ml左右。
高热、大汗和呕吐、腹泻者可适当增加。
3.改善中毒症状
高热患者以物理降温为主,忌用强烈发汗退热药,以防大汗进一步丧失血容量,中毒症状重者可给予地塞米松静滴,呕吐频繁者给予甲氧氯普胺肌内注射。
4.预防DIC
适当给予低分子右旋糖酐或丹参注射液静脉滴注。
高热、中毒症状和渗出严重者,应定期检查凝血时间,处于高凝状态时可给予小剂量肝素抗凝。
(二)低血压休克期
1.补充血容量 宜早期、快速和适量,争取4小时内血压稳定。
液体应晶胶结合,以平衡盐为主。
胶体溶液常用低分子右旋糖酐、甘露醇、血浆和白蛋白。
2.纠正酸中毒 5%碳酸氢钠纠酸亦有扩容作用。
3.血管活性药和肾上腺糖皮质激素的应用 经补液、纠酸后,血红蛋白已恢复正常,但血压仍不稳定者可应用血管活性药物如多巴胺静脉滴注。
(三)少尿期
1.稳定内环境 因部分患者少尿期和休克期重叠,注意鉴别。
纠正酸中毒,减少蛋白分解,控制氮质血症。
2.促进利尿 少尿初期可应用甘露醇。
常用利尿药物为呋塞米(速尿),亦可应用血管扩张剂如酚妥拉明或山莨菪碱。
3.透析疗法 可应用血液透析和腹膜透析。
透析疗法的适应证:
①少尿持续4天以上或无尿持续24小时以上;
②明显氮质血症,血BUN>28.56mmol/L,有严重尿毒症表现者;
③高分解状态,每天BUN升高>7.14mmol/L;
④血钾>6mmol/L,EKG有高峰T波的高钾表现;
⑤高血容量综合征。
4.导泻和放血疗法 为预防高血容量综合征和高血钾,可以进行导泻。
但必须是无消化道出血者。
常用甘露醇、硫酸镁或大黄。
放血疗法已罕见应用,只有在严重高血容量综合征危及患者生命,如心衰、明显肺水肿时,且又缺乏其他措施的情况下应用,一般每次放血300~400ml。
(四)多尿期
1.维持水与电解质平衡。
2.防治继发感染 若发生感染应及时诊断和治疗,忌用对肾脏有毒性作用的抗生素。
(五)恢复期 补充营养,出院后应休息1~2个月,定期复查肾功能,血压和垂体功能,如有异常应及时治疗。
预防
(一)疫情监测
(二)防鼠灭鼠
(三)做好食品卫生和个人卫生
(四)疫苗注射
艾滋病
病原学
病原体HIV为单链RNA病毒,属于反转录病毒科。
HIV既嗜淋巴细胞,又嗜神经细胞,主要感染CD4+T细胞以及单核-吞噬细胞、B淋巴细胞、小神经胶质细胞和骨髓干细胞等。
流行病学
(一)传染源
HIV感染者和艾滋病患者是本病唯一的传染源。
无症状而血清HIV抗体阳性的HIV感染者、血清病毒阳性而HIV抗体阴性的窗口期感染者是重要的传染源,窗口期通常为2~6周。
(二)传播途径
1.性接触传播 主要传播途径,以同性恋为主。
2.血液接触传播
3.母婴传播
4.其他 接受HIV感染者的器官移植、人工授精或污染的器械等。
(三)易感人群 人群普遍易感,15~49岁发病者占80%。
高危人群为男性同性恋、静脉药物依赖者、性乱者、血友病、多次接受输血或血制品者。
发病机制
HIV主要侵犯人体免疫系统,包括CD4+T淋巴细胞、巨噬细胞和树突状细胞,主要表现为CD4+T淋巴细胞数量不断减少,导致免疫功能缺陷。
引起各种机会性感染和肿瘤的发生。
1.病毒动力学
HIV进入人体后,24~48小时内到达局部淋巴结,5天左右在外周血,产生病毒血症,导致CD4+T淋巴细胞数量短期内一过性迅速减少为特征的急性感染。
大多数感染者未经特殊治疗CD4+T淋巴细胞可自行恢复至正常或接近正常水平。
但病毒并未被清除,形成慢性感染。
2.HIV感染与复制
HIV需借助于易感细胞表面的受体进入细胞,和受体结合后,与宿主细胞膜融合进入细胞。
在反转录酶作用下HIVRNA链反转录成负链DNA。
在胞核内DNAP作用下复制成双链DNA。
新形成的双链DNA整合于宿主染色体内。
潜伏2~10年后,前病毒可被激活,转录和翻译成新HIVRNA和病毒蛋白质,在细胞膜装配成新HIV后芽生释出。
HIV感染宿主免疫细胞后以每天产生109~1010颗粒的速度繁殖,并直接使CD4+T细胞溶解破坏。
芽生释出后可再感染并破坏其他细胞。
3.CD4+T淋巴细胞数量减少和功能障碍
(1)HIV病毒对受感染细胞溶解破坏和诱导细胞凋亡直接损伤。
(2)CD4+T淋巴细胞的极化群Th1/Th2失衡;抗病毒免疫应答弱化,抗原呈递功能受损、IL-2产生减少和对抗原反应活化能力丧失,使HIV/AIDS易发生各种感染。
4.单核-吞噬细胞(MP)功能异常
HIV在MP中持续复制而成为病毒贮存场所,并可携带HIV透过血脑脊液屏障,引起中枢神经系统感染。
5.B细胞功能异常 感染HIV的B细胞功能异常,循环免疫复合物和外周血B淋巴细胞增高,对新抗原刺激反应降低等。
6.自然杀伤细
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