27 常见细菌及真菌生物学特点及所致疾病.docx

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27常见细菌及真菌生物学特点及所致疾病

27常见细菌及真菌生物学特点及所致疾病

　　常见细菌及真菌生物学特点及所致疾病

　　病原性球菌

　　病原性球菌主要引起化脓性炎症，故又称为化脓性球菌。

病原性球菌主要有3个菌属即葡萄球菌属、链球菌属和奈瑟氏菌属。

葡萄球菌属

　　一、形态、染色和分类

　　葡萄球菌为革兰氏染色阳性球状菌，直径约1微米，呈葡萄状排列，无鞭毛和荚膜，不形成芽孢（胞）。

葡萄球菌属中球菌，根据其产生色素及生化反应等不同，分为金黄色葡萄球菌（金葡菌）、表皮（白色）葡萄球菌和腐生（柠檬色）葡萄球菌3个菌种。

金葡菌为凝固酶阳性菌，多为致病菌，而表皮及腐生葡萄球菌为凝固酶阴性菌，多为非致病菌或机会性致病菌。

　　二、致病物质的种类和所致疾病

　　1.致病物质的种类

（1）凝固酶：

可使加入抗凝剂的人或兔血浆凝固。

能否产生凝固酶，作为鉴定葡萄球菌有无致病性的重要指征，但近年来在人工植入心瓣膜、心脏起搏器和人工关节等患者与早产儿、肿瘤等免疫力低下患者，发现有凝固酶阴性的葡萄球菌（CNS）感染，且已成为医院感染的重要机会性致病菌，应予以重视。

（2）葡萄球菌溶素（或称葡萄球菌溶血素）：

能破坏多种细胞，故又称为溶细胞毒素。

　　（3）杀白细胞素：

可损伤中性粒细胞和巨噬细胞。

　　（4）肠毒素：

直接或间接刺激呕吐中枢，引起以呕吐症状为主的食物中毒。

　　（5）表皮剥脱毒素：

裂解表皮组织的棘状颗粒层，使表皮与真皮脱离，引起烫伤样皮肤综合征。

　　（6）毒性休克综合征毒素-1（TSST-1）：

为外毒素，可引起机体发热和增强对内毒素的敏感性，使毛细血管通透性增加及休克，甚至多器官系统损害，称为毒性休克综合征（TSS）。

　　2.所致疾病

（1）侵袭性疾病（化脓性炎症）：

①形成局部脓肿为主，如皮肤伤口化脓性感染、毛囊炎、疖、痈等；②各种器官的化脓性感染，如气管炎、肺炎、脓胸、脑膜炎、心内膜炎、骨髓炎及中耳炎等；③全身感染，多由局部感染或器官感染扩散恶化，而引起败血症及脓毒血症。

（2）毒素性疾病：

为外毒素所引起的中毒性疾病，如肠毒素性食物中毒、烫伤样皮肤综合征、毒性休克综合征（TSS）等。

　　（3）葡萄球菌性结肠炎（假膜性结肠炎）：

由于长期使用广谱抗生素引起的菌群失调症，实质上是耐药性金葡菌引起肠粘膜剥脱性感染，以腹泻大量的蛋花样水样便为主要症状。

　　三、致病性葡萄球菌的鉴别要点

　　致病性葡萄球菌（金葡菌）的特征：

①镜检符合葡萄球菌的形态和染色特征；②菌落色素为金黄色，并有透明溶血环；③甘露醇发酵阳性；④血浆凝固酶阳性；⑤耐热核酸酶检测阳性；⑥在专业实验室内，进行肠毒素鉴定为毒性强的菌株。

　　葡萄球菌属要点口诀为：

　　革兰阳性串排列，

　　金致病，表偶尔，腐不会；

　　抗原是A表面附，

　　抗吞促裂复合物。

　　侵袭力，外毒素，

　　化脓炎症和中毒。

　　凝固酶阴阳都致病。

链球菌属

　　一、形态、染色和分类

　　1.形态和染色革兰氏染色为阳性，直径0.6～1.0微米，呈链状排列，无鞭毛，不形成芽孢（胞），幼龄菌可有透明质酸形成的荚膜。

　　2.分类链球菌分布广泛，共有69个种和亚种，其分类方法有多种，尚未统一。

（1）根据在血琼脂平板培养基上生长繁殖后，溶血现象的不同，将此菌属细菌分为三类，即甲型溶血性链球菌，于菌落周围有1～2mm宽的草绿色溶血环，称α溶血，多为机会性致病菌；乙型溶血性链球菌，于菌落周围有2～4mm宽的无色透明溶血环，称β溶血，多为致病菌；丙型溶血性链球菌，于菌落周围无溶血环，一般为非致病菌，常存在于乳类和肠道内。

（2）根据细胞壁多糖抗原的不同，将链球菌分A～H，K～V共20个群。

对人类致病的溶血性链球菌中，约占90%属于A群。

　　（3）根据对氧的需要，分为需氧性、兼性厌氧性和厌氧性链球菌，前两者对人多有致病性，后者为口腔、消化道及尿道中正常菌群，在特定条件下可成为机会性致病菌。

　　二、致病物质种类和所致疾病

　　1.致病物质的种类葡萄球菌致病物质包括细胞壁成分、外毒素和胞外酶即侵袭性酶。

（1）细胞壁成分：

①粘附素，由脂磷壁酸（LTA）和菌毛蛋白（F蛋白）构成，增强细菌对宿主细胞的粘附性，使之在体内定植与繁殖；②M蛋白，含有M蛋白的链球菌具有抗吞噬及抵御在吞噬细胞内杀菌作用的能力，并诱发机体的变态反应，与致肾小球肾炎等超敏反应性疾病有关。

（2）外毒素类：

①致热外毒素又称红疹毒素，是人猩红热的主要毒性物质；②链球菌溶血素（或称链球菌溶素），A群链球菌可产生两种溶血素，即对氧敏感的链球菌溶血素O（SLO）和对氧稳定的链球菌溶血素S（SLS），SL0对中性粒细胞、血小板、巨噬细胞、神经细胞及心肌组织等有毒性作用，SLS对白细胞和多种组织有破坏作用。

　　（3）侵袭性酶：

A群链球菌可产生多种胞外酶，主要有透明质酸酶、链激酶（SK）、链道酶（SD）亦称DNA酶等，均具有促进细菌在组织间扩散作用。

目前，SK和SD已制成酶制剂，临床应用于液化脓液。

　　2.所致疾病人链球菌病十分常见，其中约占90%由A群链球菌感染所致。

（1）化脓性感染：

淋巴管炎、淋巴结炎、蜂窝组织炎、痈、脓疱疮，扁桃腺炎、咽峡炎、鼻窦炎、产褥感染、中耳炎及乳突炎等。

（2）中毒性疾病：

猩红热、链球菌毒素休克综合征等。

　　（3）变态反应性疾病：

风湿热、急性肾小球肾炎等。

　　（4）猪链球菌感染：

猪链球菌2型可经呼吸道、消化道及伤口由猪传给人，可致中毒性休克综合征、脑膜炎等。

　　此外，甲型溶血性链球菌可引起感染性心内膜炎。

　　三、链球菌溶血素和临床检验的关系

　　链球菌溶血素0（SLO）抗原性强。

临床上常应用测定血清抗链球菌溶血素0（SLO）试验（AS0试验，简称抗0试验），作为风湿热尤其活动期的辅助诊断方法，当SL0抗体滴度为1：

400及以上时，有诊断意义。

肺炎链球菌

　　一、形态和染色

　　革兰氏染色为阳性，矛头状成双排列，无鞭毛，不形成芽孢（胞），有些毒株可形成荚膜，在血琼脂培养基平板上形成α-溶血环。

此菌可产生自溶酶，24小时后菌体自溶形成脐状菌落。

自溶酶可被胆汁激活加速细菌溶解。

肺炎链球菌可发酵菊糖，故胆汁溶菌试验及菊糖发酵试验可鉴别肺炎链球菌与甲型溶血性链球菌。

　　二、主要致病物质与所致疾病

　　1.主要致病物质

（1）荚膜：

有荚膜的肺炎链球菌的抵抗力强，具有抗吞噬作用，且是主要的毒力因子。

（2）肺炎链球菌溶血素（或称肺炎链球菌溶素）：

可溶解人、马、羊和兔的红细胞，并能活化补体经典途径，引起发热、炎症及组织损伤。

　　（3）神经氨酸酶和透明质酸酶：

此二酶均与肺炎链球菌在鼻咽部和支气管粘膜的定植、繁殖及扩散有关。

　　（4）紫癜形成因子：

将它注入兔皮内，可使其皮肤出现紫斑、出血点及内脏出血。

　　2.所致疾病主要为大叶性肺炎，其次为支气管炎和化脓性脑膜炎等。

脑膜炎奈瑟氏菌

　　一、生物学性状

　　革兰氏染色为阴性球菌，直径0.6～O.8微米，呈肾形成双排列，不形成芽孢（胞），无鞭毛，大多数有荚膜和菌毛。

营养要求较高，需用营养培养基——血琼脂（巧克力色）培养基才能培养，初次分离培养尚需5%～10%二氧化碳（C02）气体环境。

对外界抵抗力弱。

　　二、主要致病物质和所致疾病

　　1.致病物质

（1）菌毛：

有吸附易感细胞作用。

（2）荚膜：

具有抗吞噬作用。

　　（3）脂寡糖（LOS）：

为细菌裂解后外膜成分脂质A和核心寡糖构成，类似于LPS，具有内毒素活性，可引起发热反应及低血压休克。

　　（4）IgA1蛋白酶：

具有破坏粘膜上分泌型特异性抗体IgA1（SIgA1）作用，使细菌粘附于细胞表面。

　　2.所致疾病流行性脑脊髓膜炎，简称流脑，人是惟一宿主。

　　三、标本采集和分离鉴定

　　1.标本采集采集患者脑脊液、血液或皮肤出血斑内容物或带菌者的鼻咽拭子标本，立即常温下送检。

因为本菌含有自溶酶，离体后和在低温下易死亡。

　　2.细菌的分离与鉴定

（1）直接镜检：

取脑脊液标本的离心沉淀物或淤斑渗出液，进行涂片，革兰氏染色后，直接镜检，如发现细胞内外有革兰氏阴性双球菌即可初步诊断（阳性率达80%左右）。

（2）分离细菌与鉴定：

脑脊液或血液标本可先增菌或直接接种与血琼脂（巧克力色）平板，置35～36℃5%～10%C02环境中培养24～44小时，挑取可疑菌落涂片、染色、镜检初步诊断，并作生化反应、凝集试验或血清学试验鉴定。

淋病奈瑟氏菌

　　一、形态、染色和致病物质及所致疾病

　　1.形态与染色革兰氏染色呈阴性球菌，多在中性粒细胞内，直径0.6～0.8微米，呈咖啡豆状（或肾形）成双排列，大多有菌毛，无鞭毛，不形成芽孢（胞），无荚膜，但在菌细胞外有外膜层和粘肽层结构。

　　2.致病物质

（1）菌毛：

它与细胞表面受体结合，使淋病奈瑟氏菌更易附着在人泌尿生殖道上皮细胞、精子、红细胞及白细胞上。

（2）脂寡糖：

由外膜的脂质A与核心寡糖构成，类似于脂多糖（LPS）的内毒素作用。

　　（3）IgA1蛋白酶：

破坏粘膜细胞表面的特异性SIgA1，使细菌在粘膜上及粘膜下大量增殖，引起泌尿生殖系统感染。

　　（4）外膜蛋白：

具有破坏宿主粘膜上皮细胞膜结构，介导细菌粘附于上皮细胞和阻抑杀菌抗体的作用。

　　二、防治原则

　　人类是淋病奈瑟氏菌惟一宿主，经性接触传播。

　　1.加强性病知识宣传教育，提高人民道德素质。

　　2.对患者进行根治。

　　肠道杆菌

肠道杆菌的共同特征

　　一、形态、染色和抗原结构

　　1.形态与染色　呈中等大小的杆状，直径0.3～1.0微米，长2～3微米，革兰氏染色为阴性，多数有菌毛、周鞭毛，不形成芽孢（胞），少数有荚膜。

　　2.抗原结构　共有菌体抗原（0抗原）、鞭毛抗原（H抗原）和包膜抗原（K抗原或Vi抗原）等3种抗原。

各菌种问可存在交叉抗原。

（1）菌体抗原（0抗原）：

存在于革兰氏阴性菌细胞壁的脂多糖层，具有种特异性，其结构的变异是细菌光滑型-粗糙型（S-R）变异的基础。

（2）鞭毛抗原（H抗原）：

为细菌的鞭毛蛋白，失去鞭毛的细菌，H抗原消失，O抗原暴露，称为H-0变异。

　　（3）包膜抗原（K抗原或Vi抗原）：

为O抗原外的多糖类抗原。

　　二、生化反应的特点

　　肠杆菌科目前分为44个菌属170多种细菌，其生化反应共同特点是触酶阳性，能还原硝酸盐为亚硝酸盐，氧化酶阴性，能分解多种糖类和蛋白质，其中乳糖发酵试验可初步鉴定致病菌与非致病菌，致病菌一般不分解乳糖，而非致病菌大多分解乳糖。

埃希氏菌属

　　一、致病性大肠埃希氏菌的种类

　　埃希氏菌属杆菌为肠道正常菌群之重要成分，大肠埃希氏菌为主要代表菌种。

大多数大肠埃希氏菌为机会性致病菌（表3-4）。

凡能产生和携带肠毒素，如耐热及不耐热肠毒素（LT及ST）和志贺氏样毒素（SLT），定居因子（CFA-1、CFA-Ⅱ），K抗原或类似物质以及带有性菌毛和产生内毒素者，均为致病性大肠埃希氏菌，主要有五种，即肠产毒型大肠埃希氏菌（ETEC）、肠侵袭型大肠埃希氏菌（EIEC）、肠致病型大肠埃希氏菌（EPEC）、肠出血型大肠埃希氏菌（EHEC）和肠集聚型大肠埃希氏菌（EAEC）。

　　表3-4引起胃肠炎的大肠埃希氏菌比较

菌种

作用部位

致病物质及其机制

主要疾病和症状

ETEC

小肠

分泌不耐热肠毒素（LT）和耐热肠毒素（ST），导致小肠黏膜对水分吸收功能障碍

旅行者腹泻，婴幼儿腹泻，水样便，呕吐，腹痛，低热

EIEC

大肠

由质粒介导侵袭和破坏肠黏膜上皮细胞

水样便腹泻，继以少量血便，腹痛，发热

EPEC

小肠

由质粒介导，破坏肠黏膜上皮细胞微绒毛刷状缘，导致微绒毛萎缩变平即A/E组织病理损伤

婴儿腹泻，水样便腹泻，恶心，呕吐，发热

EHEC

大肠

由溶原性噬菌体编码志贺氏毒素[Stx-Ⅰ或（和）Stx-Ⅱ]，导致A/E损伤

水样便，继以大量血样便和剧烈腹痛，可引起儿童急性肾衰及溶血性尿毒综合征

EAEC

小肠

由质粒介导聚集性黏附上皮细胞，阻止液体吸收

婴儿腹泻，持续性水样便腹泻，恶心，呕吐，脱水，低热

　　二、肠出血性大肠埃希氏菌（EHEC）的血清型及所致疾病

　　EHEC0157：

H7血清型引起以反复出血性腹泻和严重腹痛为特征的出血性结肠炎，表现为大量血样便腹泻。

在5岁以下的患儿中，易并发溶血性尿毒综合征（HUS），表现为溶血性贫血，继而发展为急性肾衰竭。

　　三、大肠埃希氏葛在卫生细菌学检查中的应用

　　大肠埃希氏菌为人和动物肠道寄生菌之一，它的存在表明，外环境、水和食物被人或动物粪便污染，且污染程度与其数量相关；或间接提示有肠道致病菌污染的可能。

大肠菌群数及细菌总数，已列为水、食物和药品的卫生检测指标。

中国饮用水的卫生标准（GB5749-85）规定，每升水的大肠菌群数不得超过3个，每100ml瓶装汽水或果汁中，不得超过5个。

　　埃希菌属要点口诀为：

　　正常菌群条件症，

　　产毒侵袭肠致病，

　　出血凝集大便稀，

　　出血类型O157。

志贺氏菌属

　　一、种类、致病物质及所致疾病

　　根据志贺氏菌菌体（0）抗原和分解甘露醇的能力，将其分为4群，即痢疾志贺氏菌（A群），福氏志贺氏菌（B群），鲍氏志贺氏菌（C群）和宋内氏志贺氏菌（D群）。

该菌属的致病物质主要有菌毛、内毒素和外毒素。

菌毛与其侵袭力有关。

内毒素作用于肠粘膜，形成炎症和溃疡。

肠毒性外毒素即志贺氏毒素（Stx）具有霍乱肠毒素样功能，可引起水样腹泻。

该菌属引起急性及慢性细菌性痢疾，在中国感染病中，位居发病率前五位的病种。

与志贺毒素致病作用类似的毒素是霍乱外毒素。

　　二、标本采集、分离培养与鉴定

　　可采集患者粪便和（或）肛拭子标本。

采样后立即接种于GN增菌液中，增菌后转种于SS选择性培养基，37℃培养18～24小时后，挑取无色半透明菌落，接种于鉴别培养基，符合典型反应者，再行生化试验和血清学鉴定，以确定菌群和菌型。

沙门氏菌属

　　一、致病物质与所致疾病，致病菌的主要种类

　　致病物质有菌毛、菌体（O）抗原、内毒素和肠毒素。

菌毛和0抗原与其侵袭力有关，内毒素导致肠道局部炎症反应和全身性中毒症状，部分沙门氏菌可产生霍乱样肠毒素，导致严重的腹泻。

　　该菌属可致三类疾病：

①伤寒和副伤寒，分别由伤寒沙门氏菌、副伤寒甲、乙、丙沙门氏菌引起；②食物中毒，由鼠伤寒沙门氏菌、猪霍乱沙门氏菌、肠炎沙门氏菌等污染食物引起；③败血症，在儿童及免疫力低下的成人，沙门氏菌感染可引起败血症，甚至化脓性脑膜炎、胆囊炎心内膜炎等。

　　部分伤寒及副伤寒沙门氏菌感染者或发病后，由于治疗不彻底等原因，可变为慢性带菌者并成为重要传染源，应予以重视。

　　二、肠热症的标本采集及分离鉴定

　　根据病程选择采集标本，初感染时的病毒血症期，粪检阳性率低，因此发病1周内应取静脉血，第1～3周取骨髓穿刺标本，第2～4周时可取粪便和尿液标本。

标本应先增菌，然后接种于SS选择性培养基，经37℃培养18～24小时后，挑取无色半透明的菌落，接种至双糖铁半固体培养基鉴别，再做生化反应和血清学凝集试验，进一步鉴定。

　　三、肥达试验和结果判断

　　肥达试验的实质上为直接凝集试验。

用伤寒菌体（O）抗原、鞭毛（H）抗原和甲、乙副伤寒H抗原，与患者系列稀释血清进行定量凝集试验。

正常人因隐性感染和接种伤寒三联疫苗，血清中可存在一定水平的抗体，0凝集价≤1：

80，H凝集价≤1：

160。

若0和H效价均增高且超过上述水平，或患者恢复期抗体效价较急性期增高4倍以上，则具有诊断意义。

若0和H效价的增高不平行，0效价增高而H效价不高，可能为早期感染或者为其他沙门氏菌交叉感染，H效价增高而0效价不高，可能是预防接种或者非特异性回忆反应。

　　弧菌属

霍乱弧菌

　　一、生物学性状

　　该菌的典型形态为弧形或逗点状，革兰氏染色阴性，有菌毛和单鞭毛，运动活泼，但无荚膜，亦不形成芽孢（胞）。

该菌营养要求不高，在选择培养基pH8.8～9.0的碱性琼脂上，呈细小、光滑、透明、无色的光滑型菌落。

该菌有两类抗原，即菌体0抗原和鞭毛H抗原。

根据0抗原的差异，可将其分为139个血清群，其中01血清群包括了古典生物型和埃尔托生物型，两个生物型均可再分为三个血清型，即原型（稻野型）、异型（小川型）和中间型（彦岛型）。

目前致病菌株主要为0139群变异株和01群霍乱弧菌。

02～O138血清群菌株不致霍乱，可致散发性胃肠炎。

　　二、致病物质与所致疾病

　　霍乱弧菌的致病物质有菌毛、鞭毛和霍乱肠毒素。

菌毛和鞭毛与其穿过肠粘液层、粘附并定居于肠上皮细胞有关。

霍乱肠毒素作用于腺苷酸环化酶，使细胞内cAMP浓度增高，肠粘膜细胞分泌增多，致水样便。

其所致疾病霍乱以剧烈腹泻呕吐、严重脱水、电解质紊乱为临床特征，严重者可因肾衰竭、休克而死亡。

霍乱属于甲类烈性传染病。

副溶血性弧菌

　　副溶血性弧菌主要存在于海水、海底沉积物和海产品中。

在含有3.5%NaCl培养基中生长良好，故又称为嗜盐性细菌。

人群常因食用污染此菌的鱼蟹等海产品，而引起细菌性食物中毒，以水样腹泻、呕吐、腹痛及低热为主要症状，为自限性疾病。

　　厌氧性杆菌

厌氧芽孢（胞）梭菌

　　厌氧芽孢（胞）梭菌只有一个属，即梭状芽孢（胞）梭菌属，主要菌种有破伤风梭菌、产气荚膜梭菌、肉毒梭菌和艰难梭菌。

艰难梭菌为机会性致病菌，当肠道菌群失调时，可引起假膜性结肠炎。

　　一、破伤风梭菌的生物学性状、致病物质、所致疾病和防治原则

　　1.生物学性状　革兰氏染色阳性，专性厌氧的细长杆菌（0.5～1.7微米）×（2.1～18.1微米），有周鞭毛，无荚膜。

细菌繁殖体可形成圆形芽孢（胞），芽孢（胞）位于菌体一端，较菌体粗，使芽孢（胞）菌呈鼓槌状。

常用庖肉培养基进行厌氧培养。

在血琼脂平板上形成羽毛样菌落，菌落周边有轻度p溶血。

该细菌繁殖体抵抗力与一般细菌相似，其芽孢（胞）的抵抗力强，对热、干燥和消毒剂均耐受。

　　2.致病物质　产生两种外毒素，即破伤风溶血素和破伤风痉挛毒素。

　　3.所致疾病　破伤风梭菌致病条件是：

①机体深部伤口；或②伴有需氧菌和兼性厌氧菌混合感染；或③坏死组织多且造成局部缺血缺氧的微环境。

细菌只在局部繁殖，释放的破伤风痉挛毒素进入血流到达脊髓前角运动细胞，封闭了抑制性神经纤维释放抑制性神经介质，导致肌肉的强直性收缩，出现破伤风特有的苦笑面容和角弓反张等症状体征。

　　4.防治原则

（1）正确处理伤口；清创并对伤口用过氧化氢溶液（H2O2）冲洗创面以消除厌氧环境。

（2）局部或全身应用抗生素：

如大剂量使用青霉素，防止伤口局部细菌的生长繁殖。

　　（3）注射破伤风抗毒素（TAT）：

中和游离的破伤风外毒素，对患者进行紧急预防接种和对症治疗。

　　（4）应用破伤风类毒素进行预防接种：

中国计划免疫规程中规定使用白百破（DPT）三联疫苗对儿童进行计划免疫，另对军人和易受外伤的高危人群，可提前注射破伤风类毒素进行预防。

　　二、产气荚膜梭菌的生物学性状、致病物质、所致疾病、微生物学检查和防治原则

　　1.生物学性状　革兰氏阳性粗大杆菌，专性厌氧，有荚膜无鞭毛。

芽孢（胞）在菌体次极端，椭圆形，但很少形成。

产气荚膜梭菌在血平皿上形成双溶血环，在牛乳培养基中形成“汹涌发酵”。

　　2.致病物质和所致疾病　能产生10余种外毒素，其中有些即为胞外酶，如α毒素（卵磷脂酶）、β毒素（引起坏死作用）、ε毒素（增加胃肠壁通透性）及肠毒素等。

致病条件与破伤风梭菌相似，引起气性坏疽、食物中毒等。

　　3.微生物学检查

（1）直接涂片镜检：

从伤口深部取材涂片，革兰氏染色后镜下观察，发现G+大肠杆菌有早期初步诊断意义。

（2）细菌分离培养：

取坏死组织制成悬液，接种于庖肉培养基或血琼脂平板，厌氧培养后，观察菌落形态及革兰氏染色后镜检，可接种于牛乳培养基中观察“汹涌发酵”等生化反应。

必要时可接种小鼠进行动物实验。

　　4.防治原则　及时处理伤口，清创、扩创、局部使用H202冲洗，对所有的器械和敷料严格消毒灭菌。

必要时截肢以防止病变扩散。

可使用高压氧舱治疗。

由于气性坏疽病原菌种类较多，产生的毒素型别也较多.抗原复杂，故无相应的类毒素和抗毒素，进行预防和治疗。

　　三、肉毒梭菌的形态、致病物质及所致疾病

　　1.形态和染色　革兰氏阳性短粗杆菌，专性厌氧，有鞭毛，无荚膜。

肉毒梭菌芽孢（胞）位于菌体次极端，粗于菌体与菌体形成网球拍状。

　　2.致病物质　主要是神经外毒素，即肉毒素，为已知最剧毒素。

　　3.所致疾病　主要经食物感染（少见可经创伤感染），肉毒素经肠道吸收，进入血流，作用于颅脑神经核、外周神经-肌肉接头处，阻碍乙酰胆碱的释放，导致肌肉迟缓型麻痹即重笃的肉毒中毒。

无芽孢（胞）厌氧菌

　　致病条件、感染特征及所致疾病种类：

无芽孢（胞）厌氧菌包括多种革兰氏阴性厌氧菌，如卟啉单孢（胞）菌属、普雷沃氏菌属、梭杆菌属、放线菌属及韦荣氏菌属等细菌，和革兰氏阳性厌氧菌，如乳杆菌属、口腔链球菌属等细菌.它们大多属于人体正常菌群重要组成部分，其致病力不强，为机会性致病菌。

　　1.致病条件　①机体受机械或病理性损伤，使皮肤粘膜屏障被破坏；②机体组织局部坏死、缺血，存留异物或与有需氧菌共生感染，造成局部厌氧微环境；③菌群失调；④各种因素引起机体免疫力降低。

　　2.感染特征　无芽孢（胞）厌氧菌感染多为慢性感染过程，其感染特征有：

①口腔、颌面部、鼻咽腔、胸腹腔、盆腔及肛门会阴部等处的慢性深部脓肿；②感染部位的分泌物或脓液呈血性或黑色或乳白色混浊液，有恶臭，有时有气体产生；③所引起的脓肿分泌物，用直接涂片染色常可见革兰氏阴性或阳性杆菌，不能用普通培养基培养该类细菌，所致败血症、心内膜炎及脓毒性血栓性静脉炎等，常规血培养亦为阴性，必须使用特殊培养基，才能培养出细菌；④长期使用氨基糖苷类抗生素如链霉素、卡那霉素及庆大霉素等治疗无效。

　　3.所致疾病种类

（1）口腔感染：

无芽孢（胞）厌氧菌单一菌或混合感染，是坏死性溃疡性牙龈炎、牙周炎、坏疽性口腔炎等口腔感染的主要病因。

（2）女性生殖道及盆腔感染。

　　（3）腹腔感染：

占半数以上的肝脓肿，由厌氧菌引起。

　　（4）肺部和胸膜炎症性感染。

　　（5）颅内感染：

包括硬膜外和硬膜下脓肿、血栓性静脉炎、脑膜炎和脑脓肿等。

　　（6）败血症：

厌氧菌败血症占败血症的10%～20%。

　　（7）感染性心内膜炎。

　　（8）皮肤软组织慢性脓肿。

　　棒状杆菌属

　　棒状杆菌因其菌体的一端或两端膨大成棒状而得名，该菌属有73个种，主要的致病菌为白喉棒状杆菌。

　　一、形态、染色、致病物质和所致疾病

　　1.形态和染色　白喉棒状杆菌的菌体细长略弯，末端膨大呈棒状，常分散排列成“V”或“L”形，无菌毛、鞭毛和荚膜，不形成芽孢（胞）。

革兰氏染色为阳性，应用亚甲蓝染色或奈瑟氏染色，可见深染色异染颗粒。

　　2.致病物质和所致疾病致病物质主要为白喉外毒素。

白喉外毒素为棒状杆菌肝噬菌体tox基因表达产物，可与细胞表面的特异性受体结合，干扰蛋白质的合成。

白喉棒状杆菌是引起人类白喉的惟一病原体。

白喉的临床表现为鼻咽部急性炎症和形成假膜