神经病学:阿尔茨海默病.pptx
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神经病学:阿尔茨海默病.pptx
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博爱崇德,求精奋进,神经系统变性疾病,神经系统变性疾病,原因不明、慢性进行性进展可涉及整个神经细胞(细胞体、细胞核、轴突、末梢)常见疾病:
阿尔茨海默病额颞叶痴呆路易体痴呆运动神经元病帕金森病多系统萎缩,博爱崇德求精奋进,阿尔茨海默病Alzheimerdisease,AD,博爱崇德求精奋进,博爱崇德求精奋进,21世纪世界面临的三大社会经济问题,全球变暖恐怖主义全球老龄化,5,痴呆(Dementia),博爱崇德求精奋进,脑功能障碍致获得性、持续性智能损害,并在记忆、认知(概括、计算、判断等)、语言、视空间功能和人格5项心理活动中,有记忆和认知功能障碍和另外3项中的一项受损,且足以影响其社会、生活活动功能者。
临床常见痴呆,变性病性痴呆Alzheimer病Pick病和额颞痴呆路易体痴呆帕金森病合并痴呆皮层基底节变性苍白球黑质色素变性亨廷顿病肝豆状核变性,非变性病性痴呆血管性痴呆正常颅压脑积水抑郁和其它精神疾病所致的痴呆综合征感染性疾病所致痴呆脑肿瘤或占位病变所致痴呆代谢性或中毒性脑病脑外伤性痴呆,博爱崇德求精奋进,博爱崇德求精奋进,AD占痴呆人群一半以上,Alzheimerassociation-overviewofAD,中国65+岁老年人AD患病率4.8%,目前约有600万的AD患者。
2009年底,一条轰动世界的新闻引起了人们的关注:
香港中文大学前校长、华人科学家高锟荣获2009年诺贝尔物理学奖。
但同时也披露,高锟患了阿尔茨海默病。
博爱崇德求精奋进,博爱崇德求精奋进,世界阿尔茨海默病(AD)日,自1994年起,国际阿尔茨海默病协会(ADI)将每年的9月21日定为“世界阿尔茨海默病(AD)日”。
2012年,ADI将每年的9月定为“全球AD月”http:
/www.alz.org/wam/wam.asp。
博爱崇德求精奋进,痴呆患病人数与日俱增,博爱崇德求精奋进,国际阿尔茨海默病学会(ADI)于2005年12月在柳叶刀上发表的著名的“德尔非研究共识”中指出:
2005年全球有2430万人患痴呆。
每年新增痴呆病例460万(每7秒新增1例患者)。
患病人数每20年增加1倍,到2040年全球痴呆病例将达到8110万。
2001年到2040年之间,各国阿尔茨海默病(AD)人数增长不是均衡的。
发达国家的痴呆人数预测以100%的比例增长,但中国、印度及其南亚和西太平洋邻国将以超过300%的比例增长,中国的痴呆人数则将以336%的比例增长。
2009年国际阿尔茨海默病学会发布的数据显示,,在严重危害人类健康的四大疾病心脏病、糖尿病、脑梗死和肿瘤的死亡率纷纷下降之时,,AD的死亡率却持续上升。
FerryCP,Lancet.2005Dec17;366(9503):
2112-7.,博爱崇德求精奋进,2010年全球痴呆病人达3560万,其中540万在中国,为世界最大的痴呆人群1;预计每20年全球患病人数将翻倍,2030年达6570万,2050年达11540万1;痴呆的发病率为770万/年,即每4秒新发一例痴呆2;,痴呆全球危机,1.AlzheimerReport20112.2012年WHO和ADI发表报告“痴呆:
一项公共卫生重点”,博爱崇德求精奋进,WorldAlzheimerReport2015:
TheGlobalImpactofDementiaANANALYSISOFPREVALENCE,INCIDENCE,COSTANDTRENDS,博爱崇德求精奋进,LoomingdementiaepidemicinAsia,痴呆症流行在亚洲隐现,BulletinoftheWorldHealthOrganization2011;89:
166167.,博爱崇德求精奋进,Thecostsofcaringforpeoplewithdementiaarelikelytoriseevenfasterthantheprevalence,LANDMARKREPORTREVEALSMASSIVEGLOBALCOSTOFALZHEIMERS:
1%OFGLOBALGDPANDGROWING,GlobalActionNeededtoAddress“MostSignificantHealthCrisisofthe21stCentury”TheWorldAlzheimerReport2010issuedonWorldAlzheimersDaybyADIprovidesthemostcurrentandcomprehensiveglobalpictureoftheeconomicandsocialcostsoftheillness.,TheReportreveals:
Ifdementiacarewereacountry,itwouldbetheworlds18thlargesteconomy.604billionIfitwereacompany,itwouldbetheworldslargestbyannualrevenueexceedingWal-Mart(US$414billion)andExxonMobil(US$311billion).Thenumberofpeoplewithdementiawilldoubleby2030,andmorethantripleby2050.,博爱崇德求精奋进,痴呆:
一项公共卫生重点,2012年WHO和ADI发表报告“痴呆:
一项公共卫生重点,“WHO认识到了痴呆症所带来的巨大而复杂的挑战,从而呼吁各国将痴呆症视为至关重要的重点公众健康问题。
目前,194个WHO成员国中只有8个有全国性痴呆症应对计划,而更多的计划还在制定当中。
痴呆:
全球性危机,ADI执行董事MarcWortmann痴呆症对患者、其家庭、社区以及国家卫生系统都造成了破坏性的影响,已经不仅仅是一个公众健康危机,同时也是社会和财政方面的梦魇。
我们的寿命越来越长,而目前的卫生系统根本应对不了爆炸式增长的痴呆症危机。
全球公众健康专家PeterPiot博士由于全球老龄化人口激增,痴呆症尤其是阿尔茨海默病,已经成为一枚“定时炸弹”。
全球痴呆症患者人数在2010年估计为3560万,每20年将接近翻一番,到2030年和2050年将分别达到6570万和1.154亿。
Piot表示“如果世界需要警示的话,那么需要警示的就是这个全球性的危机。
除了至少像对待HIV/AIDs一样重视阿尔茨海默病之外,我们别无博爱选崇择德!
求”精奋进,阿尔茨海默病(Alzheimerdisease,AD)是发生于老年和老年前期、以进行性认知功能障碍和行为损害为特征的中枢神经退行性病变,是老年期痴呆的最常见的类型。
约占50%70%。
AD是一种进行性、发展性、致死性神经退行性疾病,临床表现为记忆障碍、失语、失用、失认、视空间能力损害、抽象思维和计算力损害、人格和行为的改变。
AD是引起老年人痴呆的最常见原因。
目前,由于缺乏有效的治疗方法,在发达国家AD已成为继心脏病、癌症和中风之后人类第四位的死因,严重影响老年人的身心健康与生命质量。
阿尔茨海默病(Alzheimerdisease,AD),博爱崇德求精奋进,AloisAlzheimer,阿尔茨海默德国巴伐利亚洲精神科医师和神经解剖学家,1907年报道1例51岁女性患者,进行性记忆和语言能力丧失及识别能力障碍,病情逐渐恶化、4年半后死亡,病解发现脑萎缩、老年斑和神经原纤维改变。
Alzheimersoriginalpatient:
AugusteD.,博爱崇德求精奋进,博爱崇德求精奋进,阿尔茨海默病,老年人最常见的神经变性疾病。
发病率随年龄增高,65岁患病率约为5%,85岁为20%,患病率女:
男为1.5-3倍。
65-6970-74,75-7980-8485-8990-9495-99年龄(年),DatafromRitchieandKildea,1995,高血压、糖尿病、高脂血症高血清同型半胱氨酸氧化应激炎性机制线粒体功能障碍房颤脑外伤慢病毒感染文化程度低独居吸烟重金属(铝、铁、锌、硒、锰等)接触史等,博爱崇德求精奋进,AD发病机制-危险因素,AD病因和发病机制,博爱崇德求精奋进,按发病年龄早发性(early-onsetAD,EOAD)迟发性(late-onsetAD,LOAD),其中LOAD大约占90%。
按发病原因家族性(familialAD,FAD)散发性(sporadicAD,SAD),遗传因素神经递质障碍细胞骨架改变氧化应激细胞凋亡炎性/免疫反应雌激素其他,博爱崇德求精奋进,AD病因和发病机制,淀粉样前体蛋白(amyloidprecursorprotein,APP)基因:
21号染色体早老素1(presenilinl,PS1)基因:
14号染色体早老素2(presenilin2,PS2)基因:
1号染色体载脂蛋白E(ApoE)基因:
19号染色体前三者与早发FAD有关,后者与晚发FAD及SAD有关。
AD病因和发病机制-遗传因素,博爱崇德求精奋进,Beta-amyloidPlaquesAmyloidprecursorprotein(APP)istheprecursortoamyloidplaque.,APPsticksthroughtheneuronmembrane.EnzymescuttheAPPintofragmentsofprotein,includingbeta-amyloid.,3.Beta-amyloidfragmentscometogether,inclumpstoformplaques.,1.,2.,3.,InAD,manyoftheseclumpsform,disruptingtheworkofneurons.Thisaffectsthehippocampusandotherareasofthecerebralcortex.,AD发病机制-Beta-淀粉样蛋白瀑布假说,NeurofibrillaryTangles,Neuronshaveaninternalsupportstructurepartlymadeupofmicrotubules.Aproteincalledtauhelpsstabilizemicrotubules.InAD,tauchanges,博cau爱sin崇gm德icro求tub精ule奋sto进collapse,andtauproteinsclumptogethertoformneurofibrillarytangles.,AD发病机制-Tau蛋白假说,博Jeffr爱eyL,et崇al.C德ummin求gs.N精EnglJ奋med进2004;351:
56-67,胆碱能系统:
脑内隔区、Meynert基底核等部位的胆碱能神经元明显减少。
大脑皮质及海马胆碱乙酰转移酶(ChAT)、乙酰胆碱酯酶(AChE)活性降低。
vACh水平降低,且降低的程度与痴呆的严重性呈正相关。
博爱崇德求精奋进,脑萎缩老年斑(Senileplaques,SP)/神经炎性斑(Neuriticplaques,NP)神经原纤维缠结(Neurofibrillarytangles,NFT)胆碱能神经元丢失颗粒空泡变性,博爱崇德求精奋进,AD神经病理,脑组织萎缩,脑重量减轻,脑回变薄、脑沟变宽、变深,脑室扩大。
AD,正常,AD神经病理,
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