低钾血症的分类解读.docx
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低钾血症的分类解读
低钾血症的分类
大概可分为急性缺钾性低钾血症(简称急性低钾血症)、慢性缺钾
性低钾血症(简称慢性低钾血症)、转移性低钾血症和稀释性低钾血症
四类。
(一)急性缺钾性低钾血症(acutepotassium-deficit
hypokalemia)简称急性低钾血症。
因为钾丢掉增加或归并摄取不足
致使血清钾离子浓度短时间内降落至正常值水平以下,同机遇体钾含
量减少,简单出现各样种类的心律失态或肌无力。
1、原由
1)摄取不足
(1)禁食或厌食因为一般饮食和肠道营养饮食中都含有许多的钾(如上所述,多半细胞内的K+浓度是细胞外的30倍以上),肾脏又有较强的保钾能力,所以一般的饮食减少不简单发
生低钾血症;但严重摄食不足,而静脉补液中又缺钾时则会发生,主要见于昏倒、手术后、消化道疾病等致使的不可以进食或严重进食不足的患者。
慢性耗费性疾病患者,肌肉组织少,整体储钾量少,进食不足,也简单发生低钾血症。
心功能不全、肝硬化、血液病、肿瘤疾病
等简单发生严重进食不足。
(2)偏食个别严重偏食的患者也
可能发生低钾血症。
2)丢掉增加主要见于各样分泌液的急性
丢掉;或大批利尿,而补钾不足的患者,此常常与低钠血症、低氯血
症同时存在。
(1)经消化道丢掉因各样消化液中的钾浓度几
乎皆比血浆高,且分泌量又较大,在炎症等病理要素刺激下分泌量更多;该类疾病一旦发生,进食量又会明显减少,甚至完整禁食,所以消化道的疾病特别简单发生低钾血症,且简单归并其余电解质离子的杂乱。
因为不一样部位消化液的成分不一样,所以归并其余电解质杂乱的
1
种类也不同样。
如胃液中Cl-和H+含量高,所以呕吐和胃液引流容
易归并低钾、低氯血症和代谢性碱中毒。
肠液中
HCO-3
的浓度高,
所以胆管和胰液的引流以及腹泻等简单归并高氯性酸中毒。
使用泻药
不妥的患者也可发生低钾血症。
(2)经肾脏丢掉
各样原发或
继发的肾小管功能阻碍皆简单惹起钾丢掉过多,
肾脏之外的疾病或因
素也可使肾脏排钾增加,主要有以下问题。
①肾小管功能伤害
各样原由的近端或远端肾小管酸中毒可因钾的重汲取减少或分泌增
多而发生严重低钾血症。
其余如氨基糖甙类抗菌素、免疫克制剂
(特
别是器官移植患者惯例应用)、抗病毒药物或慢性缺钾、缺镁等简单
伤害肾小管的功能,发生低钾血症。
该类患者的肾功能(肌酐)多正常,甚至尿蛋白阴性,但可能归并其余电解质离子的缺少、尿崩症、代谢
性酸中毒等,所以能够称为“隐藏性肾小管功能伤害”,实质是肾小管
的重汲取或分泌功能异样。
[1]②肾功能不全多尿期多陪伴大批
电解质,如钠、钾的丢掉而发生低钾血症。
③肾上腺糖皮质激
素或盐皮质激素水平高升或效应增强肾上腺糖皮质激素或醛固酮均
有保钠、排钾功能,特别是后者,所以其在血液中浓度增高时简单发
生低钾血症。
分述以下:
分泌增加:
皮质醇和醛固酮有某些相
似的刺激要素和生成部位(肾上腺皮质),病理状态下,能够表现为一
种激素水平的独自高升,也能够表现为2种激素水平的同时高升。
其
分泌增加(肾素分泌增加另述)主要见于:
下丘脑和垂体疾病致使的肾
上腺皮质增生和分泌增加,肾上腺皮质腺瘤或癌;各样急性、重症疾
病,如创伤、重症感染、手术等致使的应激性增加。
外原性增
2
多:
各样疾病需大批口服或静脉应用糖皮质激素治疗。
个别使用吸入
激素不适合的患者也可发生低钾血症。
灭活减少:
见于肝硬化、
右心功能不全。
肾素-血管紧张素-醛固酮系统功能增强,是
比较常有的内分泌杂乱疾病。
甘草及其衍生物:
因为盐皮质激
素和糖皮质激素在远端肾小管开端部和皮质会合管的受体构造特别
相像,两种激素可与两种受体互相联合,而糖皮质激素的血浆浓度远较盐皮质激素高得多,应有较强的作用,但实质上并不是这样,因为这些部位有一种称为11β羟类固醇脱氢酶的物质,可阻挡糖皮质激素与盐皮质激素受体的联合,所以糖皮质激素影响电解质代谢的作用有限,甘草类物质可阻断这类联合,致使盐皮质激素样作用,产生低钾
血症。
④利尿剂:
包含速尿等袢利尿剂和双氢克尿噻等噻嗪类
利尿剂以及甘露醇、高渗葡萄糖等浸透性利尿剂皆可致使尿钾的大批
排出。
⑤肾小管内阴离子过多:
使管腔内负电荷增添,有益于K+的分泌,如应用大剂量青霉素,特别是归并血容量不足时。
⑥其余:
如低镁血症,Bartter综合征,棉酚中毒等。
2、病理生
理和临床表现
(1)神经-肌肉系统①骨骼肌无力和瘫痪:
低钾血症,细胞内外K+的浓度差增添,静息电位的负值加大,动作
电位的触发域值加大,神经-肌肉的喜悦性和传导性降落,出现肌无
力。
肌无力一般从下肢开始,特别是股四头肌,表现为行走困难、站
立不稳;跟着低钾血症的加重,肌无力加重,并累及躯干和上肢肌肉,
直至影响呼吸肌,发生呼吸衰竭。
一般血清钾浓度低于3mmol/L时
可发生肌无力,低于2.5mmol/L时,可发生瘫痪,也简单并发呼吸
3
衰竭。
在肺功能不全的患者,低钾血症致使呼吸衰竭或呼吸衰
竭加重的状况更常有,但临床上简单忽略。
②光滑肌无力和麻
痹:
表现为腹胀、便秘,严重时发生麻木性肠阻塞,也可发生尿潴留。
(2)循环系统低钾血症可致使心脏肌肉细胞及其传导组织的功能阻碍,也可致使心肌多发性、小灶性坏死,单核及淋巴细胞浸润,
最后致使疤痕形成。
①心律失态:
与自律性心脏细胞喜悦性和
传导组织传导性的异样相关,主要表现为窦房结的喜悦性降落,房室交界区的传导减慢,异位节律细胞的喜悦性增强,故可出现多种心律失态,包含窦性心动过缓、房性或室性早搏、室上性心动过速和心房抖动、房室传导阻滞,甚至室性心动过速和心室抖动。
简单发生洋地
黄中毒。
心电图的表现对低钾血症的诊疗有必定的价值。
一般
早期表现为ST段降落,T波降低并出现U波,QT时间延伸,跟着低钾血症的进一步加重,可出现P波增宽、QRS波增宽以及上述各
种心律失态的表现。
②心功能不全:
严重低钾血症致使的心肌
功能和构造的改变可直接引发或加重心功能不全,特别是基础心功能
较差的患者。
③低血压:
可能与植物神经功能杂乱致使的血管
扩充相关。
[2](3)横纹肌裂解症正常状况下,肌肉缩短时,
横纹肌中的K+开释,血管扩充,以适应能量代谢增添的需要。
严重
低钾血症的患者,上述作用减弱,肌肉组织相对缺血缺氧,能够出现
横纹肌溶解,肌球蛋白大批进入肾小管,可诱着急性肾功能衰竭。
当
血清钾浓度低于2.5mmol/L时,就有发生肌溶解的可能。
(4)
肾功能伤害主要病理变化为肾小管功能减退,上皮细胞变性,肾间
4
质淋巴细胞浸润,严重者有纤维样变。
临床表现为:
①肾小管上皮细
胞钠泵活性减弱,细胞内K+降低,氢-钠互换增加,尿液呈酸性,
发生代谢性碱中毒;细胞内Na+增加,小管液Na+回汲取减少,发生
低钠血症。
②浓缩功能减退:
多尿,夜尿增加,低比重尿,低渗尿,
抗衡利尿激素反响差。
③产氨能力增添,排酸增添,HCO-3重汲取
增添,发生代谢性碱中毒。
④慢性肾功能减退。
在慢性、长久低钾血
症或低镁血症的患者更常见。
(5)消化系统主要致使胃肠道
光滑肌张力减退,简单发生食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、便秘,甚
至肠麻木。
(6)酸碱和其余电解质杂乱低钾血症时,钠泵活
性减弱,细胞内外离子主动转运减少(被动弥散相对增添),氢-钠互换比率超出钾-钠互换,出现血清Na+浓度降低或低钠血症、细胞外碱中毒,细胞内Na+浓度高升和酸中毒。
如上述,肾小管上皮细胞钠泵活性减弱,加重碱中毒和低钠血症;产氨能力增添,进一步代谢性碱
中毒而保氯能力相应降落,出现血氯降低。
需重申K+对机体的
影响与能否缺钠也有必定的关系,钠、钾同时缺少时,缺钾的症状较轻;但缺钾而钠的摄取量正常时,缺钾的症状反而比较显然,其主要原由可能与钠转移相关,也与钠、钾比率改变影响静息电位和动作单位相关。
若缺钾而机体钠含量正常时,K+向细胞外转移,Na+向细胞内,致使细胞内离子杂乱,直接影响机体代谢;Na+向细胞内转移,可发生细胞内水肿;K+、Na+大批转移致使细胞内外K+和细胞内外Na+比值的严重失衡,直接影响静息电位和动作电位,进而产生显然的临床症状。
但Na+、K+同时缺少时,细胞内外离子转移不显然,
5
对细胞代谢和电生理的影响反而不大,所以严重低钾血症时应严格控
制钠的摄取。
[3]3、化验检查
(1)常用血化验指标血清
钾浓度降落,小于3.5mmol/L,血pH在正常高限或大于7.45,Na+
浓度在正常低限或低于135mmol/L。
(2)常用尿化验指标
尿钾浓度降低(肾小管功能伤害或“隐藏性肾小管功能伤害”除外),
尿pH偏酸,尿钠排出量许多。
4、治疗
(1)原则急性
低钾血症多有明确的基础病或引发要素,特别是医原性要素许多,所以应以预防为主。
应第一想法消除致病要素和尽早恢复正常饮食。
因为食品中含大批的钾盐,只需患者恢复正常饮食,并想法纠正大批钾的丢掉。
在临时不可以纠正大批钾丢掉的状况下,应适合补钾,低钾血
症就简单预防和治疗。
(2)增补量一旦发生急性低钾血症,
按体液电解质的比率补液即可。
补钾量(mmol)=(4.2-实测值)×体重
(kg)×0.6+连续丢掉量+生理需要量。
因为细胞内外钾的互换需15h左右才能达到均衡,所以一般第一天增补2/3,第二天增补1/3,且应控制补液速度,开始较快,后来应减慢速度,使液体在24h内比较平均
地输入,必需时2~6h复查一次。
一般选择氯化钾溶液。
待血K+浓
度正常后,仍需增补氯化钾溶液多日。
[4](3)注意事项如前
所述,赐予葡萄糖补液后,因其可刺激胰岛素的分泌,同时陪伴糖原
的异生作用(联合钾),可使血清钾浓度降低;赐予生理盐水或碳酸氢
钠补液时,细胞外液和细胞内液的钠浓度均高升,激活Na+-K+-ATP
酶,使钾转运至细胞内,降低血钾。
所以在治疗低钾血症时,如将钾
盐放在5%或10%的葡萄糖溶液(糖浓度显然高于血糖浓度)中或生理
6
盐水(钠浓度高于血钠浓度)中静脉滴入,若输液过快可能使血钾浓度
临时更低。
5%的糖盐水作为常用补液则可能经过葡萄糖和Na+的双
重转运K+的作用,使低钾血症恶化更显然,故也需特别注意。
在少尿、无尿的患者一般不补钾,除非严重的低钾血症,因为无尿1
日,血清钾浓度可高升0.3mmol/L。
(4)口服保钾利尿剂如
安体舒通或氨苯蝶啶有助于低钾血症的恢复。
(5)口服ACE
克制剂如开博通等经过克制醛固酮的产生而保钾。
一般而言,应用ACE克制剂对肾脏的调理作用和浑身降压作用有较大的不一样,前者所需剂量明显小于后者。
保钾利尿剂、ACE克制剂、钾的联合应用是理论上最强的高升血钾的组合,并对肾脏功能有必定的调理作用,有较高的推行价值,但需注意按期复查血钾,免得发生高血钾。
(6)补钾方法在轻度低钾血症患者,应以口服氯化钾溶液为主,
每天约3g,不可以口服者可赐予静脉应用同样的剂量。
在中度低钾血
症患者,应同时赐予口服和静脉应用,每天约6g。
在重度患者,应
同时赐予氯化钾和谷氨酸钾,约9g/日。
若血清K+浓度在正常
低限水平(3.5~4.0mmol/L),而动向随访呈降落趋向时,常意味着机体钾的缺少,特别是在老年人或使用洋地黄治疗的患者,一定补钾。
(7)重症低钾血症的治疗我们的治疗经验是用10%氯化钾15ml加入5%葡萄糖溶液500ml静脉点滴,每天1000~1500ml;31.5%的谷氨酸钾20~40ml加入5%葡萄糖溶液500ml,每天500~1000ml;每天口服氯化钾30~40ml,分3~4次口服,2h左右复查血钾1次,每次高升0.1~0.3mmol/L,直至正常。
需要严格控制入液量的
7
患者可选择深静脉置管,提升浓度,减少入水量,使用微泵。
若血
K+浓度连续不升、甚至降低,也需选择静脉留置导管,增添补钾浓
度,并进行心电图监测。
该类患者还需同时应用保钾利尿剂、
ACE克制剂,防止Na+的输入或摄取,防止大批葡萄糖、氨基酸和
胰岛素的同时应用。
(二)慢性缺钾性低钾血症(chronic
potassium-deficithypokalemia)简称慢性低钾血症,指因为钾
丢掉增加或归并摄取不足致使血清钾离子浓度渐渐降落至正常值水
平以下,同机遇体钾含量减少。
因为发病速度较慢,程度较轻,有一
定的代偿和适应,故临床症状较轻,以乏力、食欲不振、多尿和肾小
管的隐藏性伤害为主要表现(详见急性失钾性低钾血症)。
治疗原则与
急性低钾血症相像,不赘述。
但因该类患者有必定的适应和代偿,故
重申补钾速度无需过快,一般使血K+浓度高升0.2~0.4mmol/日即
可。
在中、重度低钾血症应防止Na+摄取或输入,不然会致使K+向
细胞内的连续转移和经肾小管的连续排泄,发生固执性低钾血症。
由
于发病时间长,机体钾含量明显减少,同时肾脏回汲取钾的能力降落,
所以血K+浓度正常后应连续增补氯化钾一周左右,甚至更长时间,
最后使机体的钾含量正常。
此外慢性低钾血症多陪伴缺镁和缺磷,而
磷、Mg2+的缺少常常致使钠泵活性的降落和细胞的代谢阻碍,结果致使细胞内钾浓度降低,肾脏重汲取K+的能力降落,所以缺镁和缺磷是致使固执性低钾血症的原由之一,需同时增补磷(如磷酸盐、ATP
等)和Mg2+(门冬氨酸钾镁、硫酸镁等)。
饮食不好或增补量不足致使的机体水溶性维生素不足也可致使钠泵活性的减弱和慢性低钾血症。
8
还需重申在治疗过程中,可能连续丢掉K+,所以实质增补量应增添,特别是“隐藏性肾小管功能伤害”(慢性低钾血症自己可致使肾小管的功能阻碍和器质性伤害)致使的K+丢掉简单忽略,故在补钾后血钾高升不显然的患者应惯例检查并随访尿电解质,并注意其余电解质离子
和水溶性维生素的增补。
慢性低钾血症常致使体细胞钠泵活性的减弱和转移性低钠血症;肾小管上皮细胞钠泵活性的减弱和肾脏排钠增加,加重低钠血症,所以慢性低钾血症归并低钠血症的患者应以
纠正低钾血症为主。
[5](三)转移性低钾血症(shifted
hypokalemia)钾离子进入细胞内造成的低钾血症,主要见于周期性麻木、各样原由的碱中毒或应用胰岛素的患者。
主要分以下二种情
况。
1、钠泵功能的原发性明显增强结果K+快速进入细胞内,致使低钾血症,主要见于周期性麻木和不明原由的低钾血症。
其特色是病情进展较快,有显然临床症状,而机体K+的含量无变化。
K+向细胞内转移,必定陪伴Na+向细胞外转移,同时H+向细胞内转移减
少,出现轻度高钠血症和轻度代谢性酸中毒,酸中毒致使Cl-浓度代偿性高升。
这与缺钾性低钾血症致使细胞外代谢性碱中毒和低钠血症
完整相反,值得注意。
治疗原则为:
①防止葡萄糖致使的K+转移或排泄增添,如不用高渗糖,选择5%的葡萄糖溶液,补液速度较快时,应成立深静脉置管,提升钾浓度,用微泵输注。
②因为Na+浓度的高升可促使K+的转移和排泄,加重低钾血症,故需防止同时应用各样形式的氯化钠溶液,因生理盐水和5%的糖盐水常在不经意间使用,应特别注意。
③因Cl-浓度代偿性高升,也应防止过多Cl-的摄取,因
9
此氯化钾不宜增补过多,可同时增补谷氨酸钾。
因为该类低钾血症发
生速度特别快,在治疗过程中钾的转移多仍在进行,所以发生呼吸肌
无力、呼吸衰竭以及心律失态的机遇许多,治疗应特别踊跃。
2、
其余原由所致转移性低钾血症
临床上较常有,主要常见于各样原由
的通肚量增添,碱中毒,或应用胰岛素、高渗糖、氨基酸的患者。
各样原由致使的通肚量增添,如发热、肺水肿、肺炎和其余部位感染、创伤、急性呼吸窘况综合征可致使呼吸性碱中毒和急性低钾血
症。
因为患者多同时存在高分解代谢和K+自细胞内的开释,故低钾血症多不严重,应以办理原发病和降低通肚量为主,跟着通肚量的降低,低钾血症可自然恢复。
少部分患者血K+浓度显然降落,则应适
当补钾。
慢性呼吸衰竭机械通气治疗是发生慢性转移性低钾血
症的最主要原由之一,此时主要的治疗举措应是快速、大幅度降低通肚量,通肚量的降落幅度一般为1/3~1/2,甚至更大,以减慢呼吸频次为主。
慢性酸中毒、血K+浓度正常的患者,多有机体钾含量的真性缺少,所以酸中毒的好转常陪伴低钾血症。
pH高升0.1,血K+浓度大概降低0.1mmol/L,所以其治疗原则是控制酸中毒的好转速度,同时适合增补氯化钾和谷氨酸钾,防止碱中毒。
一旦发生碱中毒,应采纳举措使pH适合降落。
但防止应用盐酸精氨酸,因为其可快速透过细胞膜进入细胞内,加重细胞内酸中毒,进一步影响细胞代谢。
细
胞内环境稳固是细胞正常代谢的基础,其作用远较细胞外环境(即往常所说的机体“内环境”)更重要,故临床医生更应重视“细胞内环境”
的电解质杂乱,而不只是是机体“内环境”的杂乱。
糖尿病酮症
10
酸中毒、应激性高血糖或其余状况高血糖的好转过程中,因为pH升
高和胰岛素的两重作用,也可出现严重低钾血症,所以控制高血糖或
酮症酸中毒的过程中,就应增添钾的输入,在K+浓度偏低的患者,
应防止血糖降落过快。
其余要素,如应用儿茶酚胺制剂,也可
激活钠泵活性,致使低钾血症,但程度较轻,临床价值不大。
在
各样耗费性疾病或危重症的急性期,因为细胞分解代谢旺盛,细胞内K+开释,为保持血K+浓度正常,肾脏清除也增添,致使机体缺钾。
在疾病的好转过程中,因为合成代谢增强,可出现低钾血症,所以钾的平常需要量相应增添。
自然其余电解质离子、水溶性维生素、能量
和蛋白的增补也应增添。
(四)稀释性低钾血症(dilutionalhypokalemia)血容量或细胞外液量增添所致使的低钾血症,同时陪伴有稀释性低钠血症。
一般血钾降落程度有限。
治疗应以严格控制水的
摄取为主,在增补氯化钾和氯化钠的基础上适合利尿。
[6]常用含钾物质
1、10%氯化钾溶液包装为10ml,氯化钾含量为1g(13.4mmol),
可用于静脉滴注、微泵注射、口服或鼻饲。
2、氯化钾缓释片
包装为0.5g/片、1g/片,后者的氯化钾含量与溶液同样,用于口服。
3、31.5%的谷氨酸钾包装为20ml,谷氨酸钾含量为6.3g(34
mmol),所以31.5%的谷氨酸钾20ml相当于氯化钾2.5g。
4、
门冬氨酸钾镁包装有溶液和片剂。
溶液为10ml/支,静脉应用,每
只含镁33.7mg、钾103.3mg;片剂供口服用,每片含镁
11.8mg,钾
36.2mg。
因含钾量较低,主要用于预防和治疗低镁血症。
5、
11
正常饮食如上所述,正常饮食中含钾量很高,恢复正常饮食应作为补钾的基本手段。
不一样疾病患者的低钾血症
1、慢性高碳酸血症伴低钾血症
(1)原由①钾摄取减少;
②钠泵功能减弱,肾脏保钾功能较差,在血K+浓度较低的状况下仍
有必定程度的尿K+排出;应用利尿剂或机械通气后,排出增添;③
肾功能代偿,Cl-清除增加,增补氯化钾时,必定陪伴K+的清除增添,
即肾脏保钾功能进一步减弱;④钾转移:
呼吸衰竭早期,酸中毒致使细胞内外K+-Na+互换减弱,K+在细胞内的水平较低。
一旦呼吸性酸中毒纠正,K+-Na+互换增强,将致使K+进入细胞内快速增加;经肾小管和会合管的清除量也增加。
故慢性高碳酸血症患者简单发生低
钾血症。
(2)防治原则对慢性呼吸衰竭患者,在血K+浓度低于正常,甚至在正常低限水平的状况下,应第一增补氯化钾;而机械通肚量一定渐渐加大,使高碳酸血症渐渐改良,不然可能会致使严重低钾血症。
血K+浓度在正常中等水平常,在机械通气的同时,增补氯化钾。
血K+浓度特别低的状况下,应同时增补谷氨酸钾和氯化钾,提升补钾效率,在保证血K+浓度渐渐高升的状况下,增添通肚量,
使PaCO2迟缓降落,一旦出现血K+浓度不升、或降落的趋向,应快速降低通肚量,待血K+浓度高升后再增添通肚量,防止出现“过分通
气”和碱中毒。
还应重申防止许多Cl-和Na+的摄取,防止高渗
葡萄糖快速滴注。
因为碱中毒和高渗葡萄糖加快K+转移,碱中毒和
Cl-、Na+促使K+的转移和排泄。
pH上升(能够正常或超出正常
12
值)致使的严重低钾血症,一定快速降低通肚量,使pH恢复至靠近治
疗前的水平。
2、低钾血症归并低钠血症低钾血症归并低钠血症在临床上比较常有,急性者多为消化液的急性丢掉,只需同时增补Na+和K+即可,如应用林格氏液或氯化钾加入生理盐水中静脉滴注。
但慢性者的办理则比较困难。
因为低钾血症或低钠血症皆致使钠泵活性的减弱,致使Na+向细胞内转移,而K+向细胞外转移,补
充不妥可能会致使离子转移和离子杂乱的进一步加重。
因补液中K+
的浓度常需严格控制,一般氯化钾的浓度不超出0.3%;而补液中的Na+则可同意较高的浓度,一般可用至3%,后者是前者的10倍,同
时生理盐水又是惯例使用的液体,其浓度为0.9%,也是一般状况下能够同意的氯化钾最高浓度的3倍,所以临床上常常存在补钠超出补钾的状况,血钠的高升使进入细胞内的Na+浓度也高升,激活钠泵,促使K+向细胞内转移和经过肾脏的进一步排泄,致使固执性“低钾血
症”。
而低钾血症又反过来克制钠泵的活性,进一步促使Na+向细胞内转移和经过肾脏的排泄,致使Na+浓度不可以有效高升,故又可能归并“固执性低钠血症”。
如前所述,若Na+增补至正常水平,反而简单加重低钾血症的症状,所以低钾血症归并低钠血症,特别是慢性患者,
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