药理题.docx
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药理题
第1章总论
药物(drug):
是指用于预防、诊断、治疗疾病的物质。
药理学(pharmacology):
一门研究药物与机体相互作用规律及机制的学科。
为临床用药、于法律、诊断和治疗提供依据。
药物效应动力学(pharmacodynamics):
研究药物对机体的作用及规律。
药物代谢动力学(pharmacokinetics):
研究机体对药物的处理规律。
包括吸收、分布、代谢、和排泄以及药物浓度随时间变化的规律性
护用药理学(pharmacologyinnursing):
药理学的一个分支学科。
它以临床整体护理为基础,遵循护理程序,主要研究药物与患者间的相互作用规律性。
第2章药物效应动力学
药物作用(drugaction):
药物与机体的初始作用。
药物效应(effect):
药物初始作用所引起的机体组织器官在形态功能上海的变化,是机体对药物反应的表现,对不同器官具有选择性。
治疗作用(therapeuticaction):
符合用药目的、能够防治疾病,有利患者康复的药物作用。
不良反应(adversereaction):
不符合用药目的,给患者带来不适甚至痛苦的药物反应。
对因治疗(etiologicaltreatment):
治本。
目的在于消除原发治病因子,彻底治愈疾病的治疗。
对症治疗(symptomatictreatment):
目的在于改善症状,挽救患者的生命的治疗。
副作用(sidereaction):
药物固有的,在治疗计量下出现与治疗无关的药理效应。
后遗效应(residualeffect):
停药后血药浓度已降至最低有效浓度一下时还残存的生物效应。
停药反应(withdrawalreaction):
停药后原有的疾病和症状加剧。
又叫反跳现象(reboundphenomenon)
毒性反应:
(toxicreaction)剂量过大或储积过多时对机体组织器官的危害性反应,可预知,也可避免
量效关系(doseeffectrelationship):
在一定范围内,药物效应随剂量增加而增大。
阈剂量(thresholddose)刚刚能引起药效的剂量。
又称最小有效剂量。
治疗量(therapeuticdose)大于阈剂量能产生治疗效果而又不引起毒性反应的剂量。
又称有效量或常用量。
极量(maximaldose):
介于治疗量和最小中毒量之间的剂量,能引起最大效应而不至于中毒,又称最大治疗量。
是国家药典规定允许使用的最大剂量。
中毒量(toxicdose):
超过极量引起毒性反应的剂量。
其中引起中毒的最小剂量又称最小中毒量。
量效曲线(doseeffectcurve)是以药物的剂量(或浓度)为横坐标,药物的效应为纵坐标,表示剂量与效应之间关系的曲线。
量反应(gradedresponse)药物效应能用数量分级或最大反应百分率表示的反应。
效能(efficacy):
当药物的效应增加到一定程度后,增加药物的剂量或浓度药物的效应不再继续增加,这时的药物的效应称为药物的最大效应,在量反应中又称效能(efficacy
效价强度(potency)引起等效反应(50%效应量)的相对剂量或浓度。
质反应(quantalresponse)药物效应以阳性或阴性、全或无表示的反应。
质反应曲线(quantalresponsecurve)以阳性反应率为纵坐标,剂量为横坐标作图而得到的曲线。
半数有效量(medianeffectivedose,ED50)能引起50%的动物产生阳性反应的药物剂量。
半数致死量(medianlethaldose,LD50)能引起50%的动物死亡的药物剂量。
受体(receptor)是存在于细胞膜上、胞浆或胞核中的特殊蛋白质,能识别并与配体特异性结合,通过中介的信息放大系统,产生生理或药理效应。
配体(ligand)能与受体特异性结合的物质,如激素、神经递质、自体活性物质、药物等。
向下调节(down-regulation)当受体激动药的浓度过高、作用过强或长期激动受体时,受体的数量就会减少。
向上调节(up-regulation)当受体激动药的浓度低于正常或长期应用阻断药后,受体的数量就会增加。
内在活性(intrinsicactivity)药物与受体结合并产生生理效应的能力。
激动药(agonist)既有亲和力又有内在活性,能特异性结合并激活受体而产生药理效应的药物。
α=1为完全激动药,0<α<1为部分激动药。
拮抗药(antagonist)又称为阻断药,与受体有较强的亲和力,但无内在活性(α=0)。
部分拮抗药(partialantagonist)药物以拮抗作用为主,兼有较弱的内在活性(α<1),故有弱的激动受体的作用。
竞争性拮抗药(competitiveantagonist)与受体可逆性结合,与激动药相互竞争同种受体,使其亲和力降低,对内在活性无影响。
增加激动药剂量可使最大效应不变。
非竞争性拮抗药(noncompetitiveantagonist)与受体相对不可逆性结合,使激动药难于与受体结合,使最大效应降低。
第3章药物代谢动力学
药物消除(elimination):
药物在体内的代谢和排泄。
转运(transportation):
药物的吸收、分布、排泄及药物在体内没有经过化学结构变化的跨膜转运。
被动转运(passivetransport)顺浓度梯度转运或下山转运(down-hill
主动转运(activetransport)依赖机体的转运系统(载体和能量)进行的转运。
离子障(iontrapping)离子型药物不容易跨膜转运并被限制在膜的一侧,形成离子障。
吸收(absorption)药物从给药部位进入体循环的过程。
首过消除(first-passelimination)):
药物在吸收过程中部分被肝脏和胃肠道的某些酶灭活代谢,导致进入体循环的药物量减少,该现象称为首过消除
分布(distribution)药物吸收后随体循环到达机体组织器官的过程。
血浆蛋白结合率血中与蛋白质结合的药物占总药量的百分数。
血脑屏障(blood-brainbarrier)是血液与脑组织、血液与脑脊液、脑脊液与脑组织三种屏障的总称。
胎盘屏障(placentalbarrier)是胎盘绒毛与子宫血窦间的屏障。
代谢(metabolism)药物在体内经过某些酶的作用其化学结构发生改变。
灭活(inactivation)药物失去药理活性(减弱或消失)
活化(activation)药物出现药理活性
前药(prodrug)需经活化才能产生药理效应的药物。
药酶参与药物和外来活性物质转化的酶,
酶诱导药指能增强肝药酶活性的药物。
(
酶抑制药指能减弱肝药酶活性的药物。
(
排泄(excretion)药物及其代谢物经机体排泄器官或分泌器官排出体外的过程。
肝肠循环结合型药物随胆汁排泄到小肠后又被水解为游离药物,并被小肠上皮细胞重新吸收进入门静脉。
药时曲线以药物浓度(或对数浓度)为纵坐标,以时间为横坐标作图得到的曲线。
一级动力学(first-orderkinetics)单位时间内体内药物按恒定比例消除。
零级动力学(zero-orderkinetics)单位时间内体内药物按恒定的量消除。
生物利用度(bioavailability,F)血管外给药后,药物能够进入体循环的相对分量和相对速度。
血浆清除率:
单位时间内多少容积血浆中的药物被全部消除。
半衰期(half-life,t1/2)血浆中药物浓度下降一半所需时间。
稳态浓度(steadystateconcentration,Css)通过重复给药使血药浓度维持在有效治疗水平,给药速率与消除速率达到平衡,称为稳态浓度,
第4章影响药物效应的因素
协同作用(synergism)合并用药治疗疾病时使原有药效增强。
拮抗作用(antagonism)合并用药治疗疾病时使原有药效减弱。
配伍禁忌药物在体外配伍时直接发生物理、化学的相互作用而降低药效,甚至产生毒性影响药物的使用。
耐受性(tolerance)连续用药后机体对药物的效应逐渐减弱或无效
耐药性(resistence)病原体包括病原微生物及肿瘤细胞在长期用药后产生的耐受性。
又称抗药性。
依赖性(dependence)习惯性和成瘾性都有主观需要连续用药,统称为药物依赖性。
成瘾性(addiction)患者在用药时产生欣快感,停药后出现严重的精神和生理功能的紊乱。
第六章胆碱受体激动药
1、乙酰胆碱兴奋M受体的作用有哪些?
✓静脉注射小剂量乙酰胆碱,产生兴奋胆碱能神经节后纤维的作用(M样作用)。
心率减慢、传导减慢、心肌收缩力减弱、血管舒张、血压下降;支气管、泌尿道和胃肠道平滑肌兴奋、瞳孔括约肌和睫状肌收缩、腺体分泌增加。
✓
2、何谓调节痉挛?
睫状肌上的M受体被激动睫状肌收缩悬韧带松弛晶状体变凸屈光度加大眼睛视近物清楚,视远物模糊。
3、Whatdiseasesoftheeyescanbeadministratedwithpilocarpine?
⑴青光眼(主要是闭角型)
⑵虹膜睫状体炎(与扩瞳药交替使用)
⑶拮抗扩瞳药作用
4.N样作用:
•胃肠道、膀胱等器官的平滑肌兴奋,腺体分泌增加,心脏兴奋,小血管收缩,血压升高
•骨骼肌收缩
第七章抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药
1、Whytheactionofneostigmineonskeletalmusclesismorepowerful?
除抑制胆碱酯酶外,
还能直接激动骨骼肌运动终板上的Nm受体,
并能促进运动神经末梢释放乙酰胆碱,所以对骨骼肌的兴奋作用最强
2、新斯的明为何可用于治疗术后肠胀气、尿潴留,而禁用于机械性肠梗阻、尿路梗阻?
对胃肠道和膀胱平滑肌的兴奋作用较强。
产生收缩作用。
3、抢救有机磷酸酯类中毒的措施有哪些?
主要有哪些抢救药?
试述其机理。
一般:
洗胃。
导泻。
维持呼吸和循环功能。
用碘解磷定氯解磷定
解磷定直接结合胆碱酯酶,减少有机磷与酶结合
解磷定+游离有机磷
解磷定+磷酰化胆碱酯酶
第八章胆碱受体阻断药
1、阿托品的药理作用、临床应用、不良反应?
✓抑制腺体分泌:
唾液腺、汗腺(阿托品热)、泪腺等
✓眼:
扩瞳、眼压↑、调节麻痹
✓松弛平滑肌:
胃肠、膀胱
✓心血管:
心率↑、传导加快、局部血管扩张
✓中枢神经:
兴奋
1、胃肠绞痛、膀胱刺激症
2、全麻前给药、盗汗、流涎
3、虹膜睫状体炎、儿童验光配镜及眼底检查
4、缓慢型心律失常
5、感染中毒性休克
6、有机磷酸酯中毒
0.5mg:
心率略减,稍口干,少汗
1.0mg:
口干灼,心率快,瞳孔轻度扩大
2.0mg:
心悸,瞳孔扩大,视近物模糊,排尿困难,便秘,口干甚
5.0mg:
上述症状显著,皮肤干燥潮红,排尿困难,便秘,语言紊乱,兴奋
10.0mg以上:
上述症状更显著,视物十分模糊,幻觉,惊厥,甚至转入抑制,昏迷
2、为什么阿托品不被用作平喘药?
对支气管的解痉作用较弱,当它抑制呼吸道腺体的分泌,使痰液变稠,不易排出。
2、比较除极化型肌松药和非极化型肌松药的作用特点、临床应用。
除极化型肌松药:
起效快,持续时间短;肌束先颤动,后松弛;易产生耐受性;抗
AChE不能拮抗反而加强其作用。
气管内插管、气管镜检查等操作前松弛肌肉
非极化型肌松药:
起效慢,持续时间长;无肌束颤动,有松弛;不产生耐受性;抗AChE可拮抗其作用。
大手术麻醉时的辅助药(松弛肌肉)
第九章肾上腺素受体激动药
比较肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素的药理作用、临床应用、不良反应、用药护理的异同。
肾上腺素
[药理,actions]
1、心脏:
激动β1受体,心率↑,传导加快,心肌收缩↑,CO↑,心肌耗氧↑。
2、血管:
皮肤粘膜及肾脏血管收缩(α受体为主)骨骼肌血管及冠状动脉舒张(β2受体为主)
3、血压:
小剂量收缩压↑,舒张压不变或↓大剂量收缩压及舒张压均↑(双相)
4、支气管:
●舒张支气管平滑肌(β2兴奋)●收缩支气管粘膜血管、消除水肿(α兴奋)
5、其他平滑肌:
舒张胃肠道平滑肌及膀胱逼尿肌(β1兴奋),膀胱三角肌与括约肌收缩(α1兴奋);抑制妊娠末期子宫张力和收缩。
6、代谢:
升高血糖(α2及β2兴奋)血中游离脂肪酸↑(β1及β3兴奋)
7、CNS:
大剂量兴奋CNS,出现激动、惊厥
[临床应用]
1、心脏骤停
2、过敏性休克
3、支气管哮喘、血清病及血管神经性水肿
4、局部应用(延缓药物吸收、止血)
5、青光眼
[不良反应]
1、烦躁不安、焦虑
2、血压↑,血压剧升可导致脑出血
3、心悸、甚则心肌缺血、心律失常。
4、肺水肿
用药护理]
1、注射液变色即不可用
2、三环类抗抑郁药增强其作用
3、与ⅠA类β受体阻断药(如普萘洛尔)同用因只有α激动作用,易导致脑出血
4、器质性心脏病、高血压、甲亢、糖尿病、排尿困难、老年人、产妇禁用或慎用
去甲肾上腺素
[药理,actions]
1、心脏:
激动β1受体,心率↑(BP↑反射性兴奋迷走N最终使心率↓),传导加快,心肌收缩↑。
2、血管:
激动α1受体,小A、小V收缩。
皮肤粘膜血管收缩明显,肾、肝、脑、肠系膜及骨骼肌血管也收缩,冠状动脉舒张。
3、血压:
小剂量收缩压和舒张压↑,脉压略增大。
大剂量收缩压及舒张压均↑,舒张压↑明显,脉压变小,组织灌注减少
4、其他:
大剂量升高血糖,增加孕妇子宫收缩频率。
[临床应用]
1、休克早期
2、嗜铬细胞瘤切除后或药物中毒时低血压
3、上消化道出血局部止血
[不良反应]
1、大剂量、高浓度或药液漏出血管致局部组织坏死。
2、大剂量、长时间滴注引起肾损伤,出现少尿、无尿。
3、长时间滴注骤停,血压可突然下降。
用药护理]
1、加入输液中即不能保存,易失效。
变色即不可用。
不能配伍碱性药。
2、药液漏出血管迅速用酚妥拉明局部浸润注射防止组织坏死。
3、用药时尿量保持在每小时25ml以上。
4、器质性心脏病、高血压、无尿、孕妇禁用,缺氧、闭塞性血管病、血栓性疾病慎用。
异丙肾上腺素
[药理,actions]
1、心脏:
激动β1受体,心率↑(正性频率作用),传导加快,心肌收缩↑(正性肌力作用、正性缩率作用),CO↑。
加快心率和传导作用比AD强,仅对正位起搏点作用强。
2、血管:
激动β2受体,舒张骨骼肌血管及冠状动脉,肾、肠系膜血管舒张作用较弱。
3、血压:
心脏兴奋使收缩压↑,血管舒张使舒张压↓,脉压增大
4、平滑肌:
β2兴奋,舒张支气管平滑肌,抑制肥大细胞释放组胺等炎症介质;舒张胃肠道、膀胱、子宫等平滑肌。
5、其他:
升高血糖作用弱于AD,增加血中游离脂肪酸。
大剂量兴奋CNS,出现激动、呕吐、不安等。
[临床应用]
1、心脏骤停
2、房室传导阻滞
3、支气管哮喘
4、休克
[不良反应]
1、心动过速、头痛、皮肤潮红
2、过量致心律失常,甚至室颤
用药护理]
1、气雾剂治疗哮喘时吸入过量或过频可使心肌耗氧增加,易导致心律失常、甚至室颤
2、长期用产生耐受性
3、长期舌下给药可损伤牙齿
4、心肌炎、心绞痛、心肌梗塞、甲亢、嗜铬细胞瘤禁用
第十章肾上腺素受体阻断药
1、Whataretheusesandadversereactionsofphentolamine?
【临床应用】
1、血管痉挛性疾病:
雷诺氏病、血栓闭塞性脉管炎。
2、NA静滴外漏。
3、抗休克:
为扩血管性抗休克药。
4、充血性心力衰竭。
5、嗜铬细胞瘤的鉴别诊断及术前治疗,多种原因导致的高血压危象。
6、诊断或治疗男性勃起功能障碍。
[不良反应]
1、恶心、呕吐、腹痛、腹泻,可诱发或加重溃疡。
2、体位性低血压、心动过速、心律失常、心绞痛。
2、选择性的β1受体阻滞剂有何特点?
对心脏有选择性效应。
对血管和支气管平滑肌收缩作用较弱,副作用少见
选择性阻断1受体,作用强度与普萘洛尔相当
3、β受体阻滞剂产生降压作用的机理是什么?
●阻滞血管运动中枢的受体,产生中枢性降压作用。
●阻滞交感神经末梢突触前膜的2受体,减少NA的释放(因突触前膜的2受体激动时,NA的释放增加)。
●阻滞肾小球旁器的1受体,减少肾素的释放。
4、β受体阻滞剂的临床应用及不良反应是什么?
【临床应用】
1、冠心病:
心绞痛和心肌梗塞
2、心律失常:
快速型心律失常(窦速、房颤等)
3、高血压
4、充血性心衰:
早期应用效好
5、其他:
甲亢、偏头痛、青光眼等
【不良反应】
1、消化道反应。
2、过敏反应:
皮疹、血小板减少。
3、抑制心脏:
窦性心动过缓、房室
传导阻滞、心力衰竭。
4、诱发和加重哮喘。
5、外周血管收缩和痉挛。
6、反跳现象。
7、精神抑郁。
第十二章镇静催眠药
1、比较benzodiazepines 和barbiturates作用机制的异同?
GABAA受体有BDZ结合位点(涉及γ和α亚单位)。
二者结合后促进GABA与GABAA受体相互作用,增加Cl-通道开放频率,使神经细胞超极化而起抑制作用。
①模拟GABA作用,延长Cl-通道开放时间,使神经细胞膜超极化而起抑制作用。
②对抗谷氨酸引起的除极
2、Whataretheusesofbenzodiazepines?
1、焦虑症及术前紧张。
2、失眠症。
3、高热及药物中毒性惊厥、癫痫、子痫、破伤风。
4、脑血管意外、脊髓损伤导致中枢性肌肉强直,加强全麻药的肌松效果。
3、比较benzodiazepines和zopiclone作用机制及催眠特点的异同?
1、抗焦虑(地西泮常用)。
2、镇静催眠:
缩短入睡时间,延长睡眠时间,减少觉醒次数(安全范围大,抑制呼吸轻;缩短快动眼睡眠较轻;不诱导肝药酶;依赖性、戒断症状较轻),
3、抗惊厥、抗癫痫(地西泮、硝西泮、氯硝西泮常用)。
4、中枢性肌松(地西泮、氟硝西泮、三唑仑常用)。
佐匹克隆作用于GABAA受体不同于苯二氮卓类的结合位点,缩短入睡时间,延长深睡阶段,轻度缩短快动眼睡眠。
第十三章抗癫痫药与抗惊厥药
1、苯妥英钠与苯巴比妥抗癫痫作用有何异同?
不能抑制癫痫病灶异常放电,但可阻止其向周围正常组织扩散。
1、癫痫:
为大发作和部分性发作的首选药,对小发作无效。
2、外周神经痛:
三叉神经、舌咽神经和坐骨神经等。
3、快速心律失常。
既能降低病灶内细胞兴奋性而抑制异常放电,又能提高周围正常组织的兴奋阈值而抑制异常放电扩散治疗癫痫大发作及癫痫持续状态。
2、何种癫痫首选乙琥胺?
何种癫痫首选地西泮?
何种癫痫首选苯妥英钠?
广谱抗癫痫药有哪些?
乙琥胺仅对癫痫小发作有效且为首选药。
地西泮:
癫痫持续状态首选
苯妥英钠:
为大发作和部分性发作的首选药,对小发作无效。
广谱抗癫痫药:
卡马西平、扑米酮、丙戊酸钠、氯硝西泮
3、Whatarethedifferentactionsofmagnesiumsulfatebydifferentrouteofadministration?
硫酸镁(magnesiumsulfate)
口服不易吸收,有泻下及利胆作用。
外用
热敷可消炎去肿,注射给药产生全身作用
第十四章抗中枢神经系统退行性疾病药
1、试分析抗PD药合用的效果:
⑴L-多巴与外周多巴脱羧酶抑制剂合用
⑵L-多巴与MAO-B抑制剂合用
⑶L-多巴与中枢性抗ACh药合用
2、治疗AD常用药物有哪些?
他克林道尼帕尔(多奈哌齐)加兰他敏石杉碱甲
第十五章抗精神失常药
1.DescribetheactionsandusesofCPZ.
1、抗精神病作用
治疗量产生镇静、安定作用。
临床:
治疗Ⅰ型精神分裂症,对急性者效佳。
控制兴奋狂躁,消除幻觉、妄想,恢复理智、安定情绪。
还可治疗其他精神病伴有的兴奋、躁动、紧张、幻觉、妄想等。
2、镇吐作用顽固性呃逆强大
3、抑制体温调节中枢。
降低发热及正常体温。
:
①低温麻醉②人工冬眠
●植物神经系统
1、阻断受体:
BP
2、阻断M受体:
与不良反应(口干、便秘、视力模糊等)有关。
●内分泌系统CPZ阻断结节-漏斗通路中D2-R
催乳素分泌↑生长激素分泌↓(巨人症)促性腺激素分泌↓;促皮质激素分泌↓
2.试用受体理论解释CPZ的药理作用及不良反应。
阻断受体:
BP
阻断M受体:
与不良反应(口干、便秘、视力模糊等)有关
阻断结节-漏斗通路中D2-R:
催乳素分泌↑生长激素分泌↓(巨人症)促性腺激素分泌↓;促皮质激素分泌↓
阻断中脑-边缘系统、中脑-皮质通路的D2-R:
产生抗精神病作用
黒质纹状体:
PD
第十六章镇痛药
1、吗啡镇痛作用的特点是什么?
试述其机理。
机理:
镇痛作用——模拟内源性镇痛物质(内阿片肽),与阿片受体(主要是μ受体)结合,发挥镇痛作用。
显著减轻或消除各种疼痛(对各类疼痛均有作用特别是癌症痛、胆绞痛,对慢性钝痛的作用强于间断性锐痛),并可消除因疼痛引起的精神紧张、焦虑及恐惧等情绪
2、吗啡能否用于心源性哮喘及支气管哮喘?
请对你的结论予以解释。
心源性哮喘
1、抑制呼吸中枢,降低呼吸中枢对CO2的敏感性,从而减轻呼吸急促和窒息感;
2、扩张外周血管,使回心血量减少,射血阻力减小,减轻心脏的负荷;
3、镇静,减轻患者的恐惧、紧张感
大剂量可致支气管平滑肌收缩故支气管哮喘患者禁用。
3、Listthemajorusesofdolantin
1、镇痛。
2、心源性哮喘。
3、麻醉前给药及人工冬眠。
第十八章解热镇痛抗炎药
1、Whataretheactionsandthemechanismsofantipyretic-analgesicandanti-inflammatorydrugs?
机制:
抑制前列腺素(PG)合成酶(其中COX-1为构成型,保护胃肠。
COX-2为诱导型,引起炎症等。
),从而抑制PG的生物合成。
解热作用
特点:
可使发热病人的体温下降,甚至恢复正常,但对正常人的体温无明显影响。
镇痛作用
特点:
1、镇痛作用弱于麻醉性镇痛药,主要对炎症或组织损伤所致疼痛(关节痛、肌肉痛、牙痛等)有效,对于剧痛和内脏绞痛无效。
主要用于慢性钝痛。
2、久用一般不产生欣快感和成瘾性
抗炎、抗风湿作
特点:
1、除苯胺类外,均有抗炎、抗风湿作用。
2、对风湿性关节炎(rheumatoidarthritis)和类风湿性关节炎疗效肯定,但无根治作用,亦不能防止合并症的发生。
2、比较解热镇痛抗炎药与氯丙嗪对体温调节中枢的作用及应用。
热镇痛抗炎药可使发热病人的体温下降,甚至恢复正常,但对正常人的体温无明显影响
用于感冒发热。
氯丙嗪作用于中枢。
使发热病人的体温下降,甚至恢复正常,但也降低正常人的体温。
用于低温麻醉和人工冬眠。
3、Pleasecomparetheanalgesiceffectandusesbetweenantipyretic-analgesicandanti-inflammatorydrugsandanalgesics.
镇痛作用弱于麻醉性镇痛药,主要对炎症或组织损伤所致疼痛(
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