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重症肌无力治疗方法
重症肌無力症治疗方法
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信息来源:
重肌無力症,中國內地稱為「重症肌無力」,醫學學名為MyastheniaGravis,簡稱M.G.。
此乃神經肌的疾病引致肌肉顫動、軟弱及容易疲勞。
這是一種自我免疫系統的紊亂,它會阻礙抗體的循環,阻塞乙酰膽素感受體在突觸後神經肌的接合點。
臨床主要特徵是局部或全身橫紋肌於活動時易於疲勞無力,經休息或用抗膽鹼酯酶藥物後可以緩解。
也可累及心肌與平滑肌,表現出相應的內臟症狀。
目錄
簡介
1.重症肌無力概述
2.什麼是重症肌無力
3.重症肌無力是如何命名的?
4.臨床表現
影像診斷
1.重症肌無力病因
重症肌無力的發病機理
1.重症肌無力患者會出現肌肉萎縮嗎?
分型
病理診斷
檢查化驗
重症肌無力危象
1.重症肌無力理化檢查
2.重症肌無力飲食調理
重症肌無力的心理護理
重症肌無力的預防
重症肌無力的中醫辨證分型:
治療用藥
中藥治療:
重症肌無力的中醫綜合療法
重症肌無力一定要盡早治療:
日常生活注意事項
重症肌無力可以並發哪些疾病?
重症肌無力容易與哪些疾病混淆?
為什麼重症肌無力症狀容易反覆?
Fas/FasL和Bcl-2在重症肌無力中有何作用?
重症肌無力傳染嗎?
重症肌無力病人禁忌或慎服那些藥物?
重症肌無力診斷要點
重症肌無力診斷依據
重症肌無力常見的9大症狀
重症肌無力症合併感染時選用抗生素的原則
重症肌無力預防3大秘笈
簡介
重症肌無力是一種神經-肌肉接頭部位因乙酰膽鹼受體減少而出現傳遞障礙的自身免疫性疾病。
也可累及心肌與平滑肌,表現出相應的內臟症狀。
重症肌無力少數可有家族史(家族性遺傳重症肌無力)。
重症肌無力示意圖
重症肌無力概述
重症肌無重症肌無力(MG)是一種慢性自身免疫性疾病,因神經、肌肉接頭間傳遞功能障礙所引起。
本病具有緩解與復發的傾向,可發生於任何年齡,但多發於兒童及青少年,女性比男性多,晚年發病者又以男性多。
臨床表現為受累橫紋肌易於疲勞,這種無力現象是可逆的,經過休息或給予抗膽鹼脂酶藥物即可恢復,但易於復發。
什麼是重症肌無力
重症肌無力(mysastheniagravis,MG)是累及神經-肌肉接頭(neuromuscularjunction,MG)處突觸膜上乙酰膽鹼受體(acetyboby,cholinereceptor,AchR)的,主要由乙酰膽鹼受體抗體(antiboby,Ab)介導、細胞免疫依賴、補體參與的自身免疫性疾病。
西醫:
重症肌無力(myastheniagracis,簡稱MG)是自身抗體所致的免疫性疾病,為神經肌肉接頭處傳遞障礙而引起的慢性疾病。
臨床表現為受累橫紋肌異常疲乏無力,極易疲勞,不能隨意運動,經休息或服用抗膽鹼酯酶藥物治療後症狀暫時減輕或消失。
中醫根據該病的臨床表現,相當中醫的不同病證,如眼瞼無力下垂為主則屬於中醫學中的「瞼廢」或「胞垂」;看物重影則為「視歧」;抬頭無力則屬「頭傾」;四肢疹軟無力則屬「痿證」;呼吸困難、肌無力危象則屬「大氣下陷」等病證。
重症肌無力是神經肌肉接頭處傳遞障礙的慢性疾病,乙酰膽鹼受體(AChR>抗體是導致其發病的主要自身抗體,主要是產生Ach受體抗體與Ach受體結合,使神經肌肉接頭傳遞阻滯,導致眼肌、吞嚥肌、呼吸肌以及四肢骨骼肌無力,也就是說支配肌肉收縮的神經在多種病因的影響下,不能將「信號指令」正常傳遞到肌肉,使肌肉喪失了收縮功能,臨床上就出現了眼瞼下垂、復視、斜視,表情肌和咀嚼肌無力,表現為表情淡漠、不能鼓腮吹氣等,延髓型肌無力則出現語言不利、伸舌不靈、進食困難、飲食嗆咳,和四肢肌無力。
本病的病因是全身性的,但影響的肌肉因有所側重就會出現不同的臨床表現。
重症肌無力是如何命名的?
」重症肌無力「來自」myastheniagravis「,就詞義說,希臘字「my來自myo」是指「肌肉」,「asthenia"是」無力「,而「gravis"是拉丁文,指」嚴重的」。
早在1672年,英國學者ThomasWillis首先描述了第一例重症肌無力〔MyastheniaGravis,MG〕病人的臨床表現為骨骼肌極易疲勞,休息後症狀減輕的典型病症。
1877年英國內科醫生Sam重症肌無力症eulWiks描述了第一例肌無力危象,對1列上述症狀的死者進行屍體剖解,結果無異常發現,同年有醫師描寫此病為肌肉易於疲勞之病症。
1879年Erb詳細描述了三例MG的臨床表現,並強調了症狀的波動性。
1887年,Oppenheim認為此病是一種找不到病理損害之慢性進行性延髓麻痺症,以延髓神經支配的範圍受累最多。
1893年,Goldflam指出該病不是肌肉麻痺而是肌肉疲勞。
1895年Jolly首先注意到間接刺激肌肉後其抽搐張力降低,根據該病之症狀特點,正式將該病命名為「假性麻痺性重症肌無力」。
1900年之後,重症肌無力病名在歐美各國得到廣泛承認。
臨床表現
各種年齡組均發生、但多在15-35歲,男女性別比約1:
2。
起病急緩不一,多隱襲,主要表現為骨骼肌異常,易於疲勞,往往晨起時肌力較好,到下午或傍晚症狀加重,大部分患者累及眼外肌,以提上瞼肌最易受累及,隨著病情發展可累及更多眼外肌,出現復視,最後眼球可固定,眼內肌一般不受累。
此外延髓支配肌、頸肌、肩胛帶肌、軀幹肌及上下肢諸肌均可累及,講話過久,聲音逐漸低沉,構音不清而帶鼻音,由於下頜、軟鄂及吞嚥肌、肋間肌等無力,則可影響咀嚼及吞嚥功能甚至呼吸困難。
症狀的暫時減輕、緩解、復發及惡化常交替出現而構成本病的重要物征。
根據受累肌肉範圍和程度不同,一般分為眼肌型、延髓肌受累型及全身型,極少數暴髮型起病迅速,在數天至數周內即可發生延髓肌無力和呼吸困難,各型之間可以合併存在或相互轉變。
兒童型重症肌無力指新生兒至青春期發病者,除個別為全身型外,大多局限為眼外肌。
重症肌無力是一種神經-肌肉接頭部位因乙酰膽鹼受體減少而出現傳遞障礙的自家免疫性疾病。
臨床主要特徵是局部或全身橫紋肌於活動時易於疲勞無力,經休息或用抗膽鹼酯酶藥物後可以緩解。
也可累及心肌與平滑肌,表現出相應的內臟症狀。
重症肌無力少數可有家族史(家族性遺傳重症肌無力)。
重症肌無力屬於自身免疫性疾病,這類疾病的特點之一就是病程呈慢性遷延性,緩解與惡化交替,大多數病人經過治療可以達到臨床痊癒(即病人的臨床症狀和體征消失,和正常人一樣能正常生活、學習、工作,並停止一切治療重症肌無力的藥物)。
有的患者可有一個長時間的緩解期,但本病患者往往由於精神創傷、全身各種感染、過度勞累、內分泌失調、免疫功能紊亂、婦女月經期等等多種因素而復發或加重病情,因此,重症肌無力症狀的反覆性成為本病的特點。
只有認識到這一點,瞭解引發症狀反覆的誘因,才能採取相應的預防措施和積極治療,從而避免或減少重症肌無力症狀的反覆。
症狀通常晨輕晚重,亦可多變。
病程遷延,可自發減輕緩解。
感冒、情緒激動、過勞、月經來潮、使用麻醉、鎮痛、鎮靜藥物、分娩、手術等常使病情復發或加重。
過度悲傷、生氣、感冒、急性支氣管炎、妊娠或分娩等都可加重肌無力症狀。
某些抗生素、如粘菌素、鏈黴素、卡那黴素等藥物均有加重肌無力之作用,應當注意。
若因感染或用藥不當等引起全身肌無力、吞嚥困難、喝水嗆咳或伴胸悶、氣短等症狀時,應及時就醫和診治。
影像診斷
電診斷:
肌電圖檢查:
MG病人肌電圖檢查肌肉收縮力降低,振幅變小,低頻極限尺神經重複刺激電位逐漸衰減,單纖維肌電圖檢查可見肌纖維間興奮傳遞不一致或傳導阻滯現象CT或MRI檢查:
提示有胸腺增生肥大或胸腺腫瘤。
重症肌無力病因
重症肌無力是人類疾病中發病原因研究得最清楚、最具代表性的自身免疫性疾病,是神經肌肉接頭突觸後膜上的乙酰膽鹼受體受累,由乙酰膽鹼受體抗體介導的體液免疫、T細胞介導的細胞免疫依賴性、補體參與的自身性疾病,胸腺是激活和維持重症肌無力自身免疫反應的重要因素,某些遺傳及環境因素也與重症肌無力的發病機制密切相關。
<1>外因—環境因素
臨床發現,某些環境因素如環境污染造成免疫力下降;過度勞累造成免疫功能紊亂;病毒感染或使用氨基糖甘類抗生素或D—青黴素胺等藥物誘發某些基因缺陷等。
<2>內因—遺傳
近年來許多自身免疫疾病研究發現,它們不僅與主要組織相容性抗原複合物基因有關而且與非相容性抗原複合物基因,如T細胞受體、免疫球蛋白、細胞因子、凋亡等基因有關。
<3>重症肌無力患者自身免疫系統異常
臨床研究發現,本病患者體內許多免疫指標異常,經治療後臨床症狀消失但異常的免疫指標卻不見改變,這也許是本病病情不穩定,容易復發的一個重要因素。
重症肌無力的發病機理
重症肌無力免疫學的病因尚無定論,自身免疫性疾病多發生在遺傳的基礎上,遺傳柯能為其內因;在外因中,多數人認為與胸腺的慢性病毒感染有關。
具有HLA-A1、A8、B8、B12、Dw3、的重症肌無力病人多為女性、青年起病,胸腺增生、無腫瘤、乙酰膽鹼受體抗體檢出率低,用抗膽鹼酯酶藥無效,早期切除胸腺療效好。
具有HLA-A2、A3的症肌無力病人多為男性,40歲以後起病,多合併胸腺瘤,乙酰膽鹼受體抗體檢出率高。
上述提示遺傳因素有重要作用。
重症肌無力患者會出現肌肉萎縮嗎?
1958年Osserman發現有一部分重症肌無力患者伴肌肉萎縮,當時認為是由於合併了其他疾病,其後發現8%~20%重症肌無力病人確實有肌肉萎縮,最常見的是神經源性和肌源性損害,也可見肌纖維直徑大小不一、斷裂、增生、核向中央移位、玻璃樣變性,結締組織增生等
分型
Osserman分型:
I眼肌型,IIA輕度全身型,IIB中度全身型,III急性重症型,IV遲發重症型,V肌萎縮型
病程特點:
起病隱襲,整個病程有波動,緩解與復發交替
病理診斷
重症肌無力的病理學形態包括肌纖維、神經肌肉接頭及胸腺三大部分。
1、肌纖維變化:
病程早期主要是在肌纖維間和小血管周圍有淋巴細胞浸潤以小淋巴細胞為主,此現象稱為淋巴漏;在急性重症病中,肌纖維有凝固性壞死,伴有多形核白細胞的巨噬細胞的滲出;晚期肌纖維可有不同程度的失神經性改變,肌纖維細小。
2、神經肌肉接頭處的改變:
神經肌肉接頭部的形態學改變是重症肌無力病理中最特徵的改變,主要表現在:
突觸後膜皺褶消失、平坦、甚至斷裂。
3、胸腺的改變:
重症肌無力中約有30%左右的患者合併胸腺瘤,40%-60%的患者伴有胸腺肥大,75%以上的患者伴有胸腺組織發生中心增生。
腺瘤按其細胞類型分為:
淋巴細胸型,上皮細胞型,混合細胞型,後兩種常伴重症肌無力。
重症肌無力的療效判定標準
<1>記分標準
某教授首次提出臨床絕對記分和相對記分的概念,以臨床絕對記分的高低反映重症肌無力病人受累肌群肌無力和疲勞的嚴重程度;以臨床相對計分來做病情的比較和療效的判定。
臨床相對記分:
<治療前臨床絕對記分總分-治療後臨床絕對記分總分>/治療前臨床絕對計分總分。
臨床相對記分>95%者定為痊癒,80%~95%為基本痊癒,50%~80%為顯效,25%~50%為好轉,<25%為無效。
<2>一般標準
臨床痊癒:
臨床症狀和體征消失,能正常生活、學習和工作,停用一切治療重症肌無力的藥物,3年以上無復發。
臨床近期痊癒:
臨床症狀和體征消失,能正常生活、學習和工作,停用一切治療重症肌無力的藥物或藥量減少3/4以上,1個月以上無復發。
顯效:
臨床症狀和體征有明顯好轉,能自理生活、堅持學習或輕工作,治療重症肌無力藥物的藥量減少1/2以上,歷時一個月以上無復發。
好轉:
臨床症狀和體征有好轉,生活自理能力有改善,治療重症肌無力的藥物用量減少1/4以上,歷時一個月以上無復發。
無效:
臨床症狀和體征無好轉,甚至有惡化。
3重症肌無力症狀
重症肌無力見於任何年齡,約60%在30歲以前發病,女性多見。
發病者常伴有胸腺瘤。
除少數起病急驟並迅速惡化外,多數起病隱襲,主要症狀為骨骼肌稍經活動後即感疲乏,短時休息後又見好轉。
症狀通常晨輕晚重,亦可多變。
病程遷延,可自發減輕緩解。
感冒、情緒激動、過勞、月經來潮、使用麻醉、鎮靜藥物、分娩、手術等常使病情復發或加重。
全身所有橫紋肌均可受累,受累肌肉的分佈因人因時而異,顱神經支配的肌肉特別是眼外肌最易累及,常為早期或唯一症狀;輕則眼球運動受累,多呈不對稱性眼瞼下垂,睜眼無力、斜視、復視、有時雙眼瞼下垂交替出現;重者雙眼球固定不動。
晚期的全身型患者,可有肩胛帶肌、肱二頭肌、三角肌和股四頭肌等的萎縮。
檢查化驗
1.血、尿及腦脊液常規檢查均正常。
部x線片可見15%的MG患者,尤其是年齡大於40歲者有胸腺瘤,胸部CT可發現除微腺瘤以外的所有胸腺瘤。
2.可疑MG可進行甲狀腺功能測定。
3.血清自身抗體譜檢查
<1>血清AchR-Ab測定:
MG患者AchR-Ab滴度明顯增加,國外報道陽性率70%~95%,是一項高度敏感、特異的診斷試驗。
全身型MG的AChR—Ab陽性率為85%~90%。
除了Lambert—Eaton綜合征患者或是無臨床症狀的胸腺瘤患者,或是症狀緩解者,一般無假陽性結果。
而一些眼肌型思者、胸腺瘤切除後的緩解期患者,甚至有嚴重症狀者,可能測不出抗體。
抗體滴度與臨床症狀也不一致,臨床完全緩解的患者其抗體滴度可能很高。
肌纖蛋白抗體<肌凝蛋白、肌球蛋白、肌動蛋白抗體>也可見於85%胸腺瘤患者,也是某些胸腺瘤患者的最早表現。
血清學異常也有一定意義。
抗核抗體、類風濕因子、甲狀腺抗體患者比正常者多見。
<2>不建議將AchR結合抗體(AchR-bingingAb>作為篩選試驗,該抗體或橫紋肌自身抗體也見於13%的Lambert-Eaton肌無力綜合征病人。
<3>肌纖蛋白<如肌凝蛋白、肌球蛋白、肌動蛋白>抗體見於85%的胸腺瘤患者,是某些胸腺瘤早期表現。
1.肌疲勞試驗受累隨意肌快速重複收縮,如連續眨眼50次,可見眼裂逐漸變小;令病人仰臥位連續抬頭30~40次,可見胸鎖乳突肌收縮力逐漸減弱出現抬頭無力;舉臂動作或眼球向上凝視持續數分鐘,若出現暫時性癱瘓或肌無力明顯加重,休息後恢復者為陽性;如咀嚼肌力弱可令重複咀嚼動作30次以上,如肌無力加重以至不能咀嚼為疲勞試驗陽性。
2.抗膽鹼酯酶藥騰喜龍試驗和新斯的明試驗診斷價值相同,用於MG診斷和各類危象鑒別。
<1>騰喜龍試驗:
騰喜龍<乙基-2-甲基-3-羥基苯氨氯化物>也稱依酚氯銨。
試驗前應先對特定腦神經支配肌如提上瞼肌和眼外肌進行肌力評估,對肢體肌力進行測量<用握力測定儀>,重症患者應檢查肺活量。
騰喜龍10mg稀釋至1ml,先靜脈注射2mg<0.2ml>,若無不良反應且45s後肌力無提高,將剩餘8mg<0.8ml>約1min緩慢注入。
副反應包括輕度毒蕈鹼樣反應,如噁心、嘔吐、腸蠕動增強、多汗及多涎等,可事先用阿托品0.8mg皮下注射對抗。
結果判定:
多數患者注入5mg後症狀有所緩解,若為肌無力危象,呼吸肌無力在30~60s內好轉,症狀緩解僅持續4~5min;若為膽鹼能危象會暫時性加重並伴肌束震顫;反拗性危象無反應。
判定騰喜龍試驗陽性應包括客觀的肌收縮力增強、瞼下垂和復視等明顯減輕或消失。
<2>新斯的明試驗:
甲基硫酸酯新斯的明是人工合成化合物,化學結構與毒扁豆鹼相似。
該試驗有時較騰喜龍試驗更可取,因作用時間長,對結果可進行精確和重複的評定。
1~1.5mg肌內注射,可提前數分鐘或同時肌內注射硫酸阿托品0.8mg<平均0.5~1.0mg>,對抗毒蕈鹼樣副作用及心律不齊。
結果判定:
通常注射後10~15min症狀改善,20min達高峰,持續2~3h,可仔細評估改善程度。
注意事項參照騰喜龍試驗。
3.肌電圖檢查低頻<1~5Hz>重複神經電刺激:
是常用的神經肌肉傳導生理檢查,是檢測NMJ疾病最常用方法。
2~3Hz低頻重複電刺激周圍神經引起支配肌肉動作電位迅速降低,由於NMJs局部Ach消耗,導致EPPs降低。
4.病理學檢查診斷困難的病人可作肌肉活檢,電鏡下觀察NMJ,根據突觸後膜皺褶減少、變平坦及AchR數目減少等可確診MG。
重症肌無力危象
當病情突然加重或治療不當,引起呼吸肌無力或麻痺而致嚴重呼吸困難時,稱為重症肌無力危象。
有三種:
1.肌無力危象:
即新斯的明不足危象,由各種誘因和藥物減量誘發。
呼吸微弱、發紺、煩躁、吞嚥和咳痰困難、語言低微直至不能出聲,最後呼吸完全停止。
可反覆發作或遷延成慢性。
2.膽鹼能危象:
即新斯的明過量危象,多在一時用藥過量後發生,除上述呼吸困難等症狀外,尚有乙酰膽鹼蓄積過多症狀:
包括毒鹼樣中毒症狀(嘔吐、腹痛、腹瀉、瞳孔縮小、多汗、流涎、氣管分泌物增多、心率變慢等),煙鹼樣中毒症狀(肌肉震顫、痙攣和緊縮感等)以及中樞神經症狀(焦慮、失眠、精神錯亂、意識不清、描搐、昏迷等)。
3.反拗性危象:
難以區別危象性質又不能用停藥或加大藥量改善症狀者。
多在長期較大劑量用藥後發生。
三種危象可用以下方法鑒別:
1騰喜龍試驗。
2阿托品試驗。
3肌電圖檢查。
4重症肌無力檢查
根據臨床特徵診斷不難。
肌疲勞試驗,如反覆睜閉眼、握拳或兩上肢平舉,可使肌無力更加明顯,有助診斷。
為確診可作以下檢查:
藥物試驗:
1.1新斯的明試驗。
2氯化騰喜龍試驗。
2.電生理檢查:
常用感應電持續刺激,受損肌反應及迅速消失。
肌電圖檢查:
肌電圖提示肌收縮力量降低,振幅變小。
肌肉動作電位幅度降低10%以上,單纖維興奮傳導延緩或阻滯。
3.血清檢查:
血清中抗AchR-Ab測定約85%患者增高。
4.胸部X線攝片或胸腺CT檢查,胸腺增生或伴有胸腺腫瘤,也有輔助診斷價值。
重症肌無力理化檢查
根據臨床特徵診斷不難。
肌疲勞試驗,如反覆睜閉眼、握拳或兩上肢平舉,可使肌無力更加明顯,有助診斷。
為確診可作以下檢查:
藥物試驗:
1.1新斯的明試驗。
2氯化騰喜龍試驗。
2.電生理檢查:
常用感應電持續刺激,受損肌反應及迅速消失。
肌電圖檢查:
肌電圖提示肌收縮力量降低,振幅變小。
肌肉動作電位幅度降低10%以上,單纖維興奮傳導延緩或阻滯。
3.血清檢查:
血清中抗AchR-Ab測定約85%患者增高。
4.胸部X線攝片或胸腺CT檢查,胸腺增生或伴有胸腺腫瘤,也有輔助診斷價值。
重症肌無力理化檢查
1、肌電圖檢查:
肌電圖提示肌收縮力量降低,振幅變小。
肌肉動作電位幅度降低10%以上,單纖維興奮傳導延緩或阻滯。
2、血液檢查:
TH/TS比值升高,80%病人AchR-Ab滴度升高,2/3病人IgG升高;伴甲亢者T3、T4升高。
免疫學檢查:
70-93%的患者可查出血清抗乙酰膽鹼受體抗體陽性。
3、抗膽鹼酯酶藥物試驗:
症狀可一過性改善。
抗膽鹼脂酶藥物試驗:
陽性
4、胸腺影像學檢查:
90%患者有胸腺增生或胸腺腫瘤,可行X光、CT或MRI檢查。
5、肌肉活檢:
神經肌肉接頭處突觸後膜皺褶減少、變平坦,AchR數目減少。
重症肌無力的治療
西醫治療肌無力主要是應用抗膽鹼酯酶藥物及免疫抑制劑。
1、抗膽鹼酯酶藥物有新斯的明、吡啶斯的明、酶抑寧或稱美斯的明,這些藥物的副反應有瞳孔縮小、多口水、出汗、腹痛、腹瀉等,可以同時服用阿托品以對抗。
2、免疫抑制劑主要有皮質類固醇激素及環磷酰胺等。
3、手術療法適合於胸腺瘤患者。
重症肌無力飲食調理
重症肌無力飲食結構配合一下,比如在不同的患病階段作出膳食調養分級,無發熱症狀、咀嚼能力正常,消化機能正常者,採用普通飯,可以定出標準每日熱量、及均衡飲食比例,對於病情重,影響到消化機能和咀嚼能力的,肌無力0-2級或大手術後(如胸腺切除)或拒食等類型的患者,分別給予軟飯、半流質、流質及管飼流質飲食。
對於偏於面色白,流口水,四肢不溫腰酸軟無力的脾腎虛的肌無力、肌肉萎縮患者可用一些黑芝麻紅塘粥、肉桂雞肝粥、牛骨髓等服用。
對於頭暈耳鳴,咽干,脅痛,腰膝酸軟,五心煩熱,顴紅盜汗,舌紅少苔,小便少,以渾身軟弱無力、肌肉萎縮的可用枸杞水、杜仲豬腰褒、黑棗等加強強身之功。
對於氣短懶言,乏力,自汗,心悸,失眠,面色蒼白或萎縮,口唇舌色淡,肢體麻木不仁的氣血不足型無力,肌肉萎縮,可用歸芪羊肉湯、飴糖羔蜂乳等。
對於脾胃虧虛肢體痿軟無力,肌肉萎縮,或有肌肉目閏動,眼瞼下垂、少氣懶言,語言低弱,咀嚼無力,口張流誕,食少,便溏,面色淡白無華或口黃,舌淡,舌邊有齒痕。
可見於重症肌無力眼肌型,及運動神經元病的部分症候,可長期服用銀魚湯、砂藕粉、蓮子糯米羹等等。
不論對於治療期或康復期均可配合以膳食調養,以達到最佳的配合治療目的。
重症肌無力的心理護理
保持愉快心境,消除悲觀、恐懼、憂鬱、急躁等不良精神傷害,建立必勝的信心,堅強的意志和樂觀的情緒,對提高療效,促進康復至關重要。
重症肌無力的心理調護可採取以下方法。
(1)以情制情法:
是指醫生用言行、事物為手段,激起病者某種情志變化,以達到控制其病態情緒,促進身心康復的方法。
如對神情抑鬱低沉的痿證患者,喜笑調護法頗為適合。
可採取講故事、說笑話、聽相聲、看滑稽戲劇表演等,使患者喜笑一番,心境快樂,甚或採取沖喜的方法,舉辦喜事,給病人帶來喜悅的心情,或通過與病人談心的方法,用關心、體貼或用大量事例,開導病人,讓其看到希望之光,轉憂為喜,鼓足生活的勇氣,從而促使症情早日改善,身體康復。
(2)文娛怡神法:
是指醫生指導患者或自行運用傳統文娛方式,達到暢怡神情,活動關節、舒筋活血,神形共養為目地的一種方法。
如各種遊戲、舞蹈、弈棋、鉤魚、書畫、玩具以及音樂等,都為文娛怡神的方法。
患者可根據其不同的證情和神情,以及各自興趣愛好,分別選用相應的文娛項目。
小兒具有新奇好的心理特點,故宜於選用新奇玩具,同時配合智力遊戲活動,如壘積木、開遊樂汽車、騎木馬、捉小雞等。
(3)環境爽神法:
是指選擇環境優美、風物宜人之處,以陶治性情,爽神養心,促使康復的方法。
具體環境可選擇幽靜的森林、清澈的泉水、壯麗的高山、充足的陽光、清新的空氣、宜人的香花,或天然巖洞、人工石窟等。
居室宜通風透光、清靜寬蔽,色彩佈置宜根據心情和病證而定,以爽心悅目為佳。
兒童重症肌無力
1.新生兒一過性重症肌無力如母親患重症肌無力,娩出的新生兒中的1/9患本病。
患兒出生後數小時至3天內,可表現哭聲無力,吸吮、吞嚥、呼吸均顯困難。
肌肉弛緩,腱反射減退或消失。
患兒很少有眼外肌麻痺及上瞼下垂。
如未注意家族史,易與分娩性腦損傷、肌無力綜合征等混淆。
肌內注射新斯的明<詳見下文>或騰喜龍,症狀立即減輕。
患兒血中乙酰膽鹼受體抗體可增高。
本症患兒可於生後5周內恢復。
輕症可自然緩解,但重症者要用抗膽鹼酯酶藥物。
2.新生兒先天性重症肌無力,又名新生兒持續性肌無力。
患兒母親無重症肌無力。
本病多有家庭史,可呈常染色體隱性遺傳。
患兒出生後主要表現為上瞼下垂,眼外肌麻痺,全身肌無力,哭聲低弱和呼吸困難者並不常見。
肌無力症狀較輕,但持續存在。
血中乙酰膽鹼受體抗體水平不高,血漿交換治療及抗膽鹼酯酶藥物均無效。
3.兒童型重症肌無力最多見,發病最小年齡為6個月,發病年齡高峰在出生後第2年及第3年。
根據臨床特徵可分為眼肌型、腦幹型及全身型。
1眼肌型:
最多見,是指單純眼外肌受累,但無其他肌群受累之臨床和電生理所見。
首發症狀多數先見一側或雙側眼瞼下垂,晨輕暮重,
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