执业医师内科复习指导肾功能不全.docx

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执业医师内科复习指导肾功能不全

第三十单元肾功能不全

第一节急性肾衰竭

   急性肾衰竭是指由于各种不同病因引起肾脏滤过功能在短时间内急剧下降所致的临床综合征，血肌酐平均每日增幅≥44．2umol，由此出现一系列的临床症状和体征。

   根据不同病因，急性肾衰竭分为肾前性、肾实质性及肾后性三类。

在肾实质性病变中，急性肾小管坏死占大多数，为狭义的急性肾衰竭。

一、急性肾小管坏死的病因，临床表现及鉴别诊断

（一）病因 急性肾小管坏死主要有缺血和肾毒性两大类，

缺血以各种原因导致心脏搏出急剧减少，细胞外液特别是血管内液体严重减少，使肾脏灌注不足等为主。

肾毒性包括外源性毒素（生物毒素、化学毒素、抗菌药物、造影剂等）和内源性毒素（血红蛋白、肌红蛋白等）。

心、肺、肝、肾严重疾病，感染以及影响肾脏血流动力学的药物如非甾体类消炎药物的不合理应用等常为诱因。

目前对于缺血所致急性肾小管坏死的发病机制，主要有以下解释：

①肾脏血流动力学异常；②肾小管上皮细胞代谢障碍；③肾小管上皮脱落，管腔中管型形成，使管腔堵塞。

5.禁用于肾功能不全患者的抗菌药物是（2004）

A.青霉素G

B.阿莫西林

C.头孢曲松

D.阿米卡星

E.阿奇霉素

答案：

D（2004）

解析：

氨基糖甙类抗生素有致急性肾衰的不良反应。

（二）临床表现 

传统上．常将急性肾功能衰竭分为少尿期、多尿期以及恢复期等三个时期，但许多病例该三个时期并不一定均出现。

另外，有相当一部分急性肾衰者尿量并不减少，24小时尿量可在500ml以上，称之为非少尿型急性肾功能衰竭，后者大多病情相对较轻，预后也相对较好。

   1．少尿期 一般持续5～7天，有时可达l0—l4天，个别甚至可持续3～4周，主要症状如下：

（1）尿量：

常明显减少。

每日尿量400ml称为少尿，少于100ml称为无尿。

后者最常见为肾后梗阻引起，有时也可见于其它严重的肾血管病变或严重的肾小球原发或继发疾病。

非少尿型急性肾衰者尿量虽不少，但血肌酐每日仍可上升44．2～88．4umol/L（0．5～1．0mg／d1）及以上。

（2）系统症状：

由于肾功能损害突然出现，机体对内环境稳定失调未能及时代偿，因此尿毒症症状较慢性肾衰更为明显。

①消化系统症状 常出现最早，常有厌食、恶心、呕吐、严重者消化道出血，少部分可出现肝功能衰竭、黄疸等，为预后不良征象；

②心血管系统征象根据体液平衡状况而异．由于少尿，如未控制饮水，可使体内水分积聚严重过多，出现气促、端坐呼吸、肺部湿性啰音等心力衰竭表现，年纪大者发生心衰机会更多。

血压依基本病因而异，由感染、中毒、失水等引起者多偏低，但当上述诱因去除后，肾功能仍未能恢复、尿量仍少者可以较高；

③肺部症状常因感染、过度容量负荷等而致，部分病例可以发生呼吸窘迫综合征，亦为预后严重不良的征象；

④神经系统症状表现为性格改变、神志模糊、定向障碍、昏迷、抽搐等；

⑤严重急性肾衰可有出血倾向，可表现为弥漫性血管内凝血。

上述各系统症状在急性肾衰时表现突出，显示该脏器功能衰竭与肾功能衰竭同时存在时，称为多脏器功能衰竭。

   （3）生化及电解质异常：

除BUN、Cr上升外，酸中毒、高钾血症最为常见。

酸中毒主要因为肾脏排酸能力减低，同时又因急性肾衰常合并高分解代谢状态，使酸性产物明显增多。

高钾原因除肾排泄过少外，酸中毒、组织分解过快也是主要原因。

在少数横纹肌裂解症（rhabdomyolysis）所致的急性肾衰，有时每日血钾可上升1．0—2．Ommol／L及以上；使用非甾体消炎药物时更易诱发高钾血症，可能是通过对肾素、醛固酮抑制的结果。

低钠血症主要由水潴留过多引起，后者因尿量减少及应激等导致抗利尿激素分泌过多引起。

血钙下降、血磷升高在少尿期也常见，但程度远不如慢性肾衰时明显。

   2．多尿期 指尿量从少尿渐增加以至超过正常量的时期。

此时。

肾小管上皮细胞功能已有某种程度恢复，肾小管内阻塞滤过液从小管细胞返漏基本停止，但由于近端肾小管内阻塞肾小管细胞对水钠重吸收尚未完全正常，因此小球滤过液无法充分重吸收，从尿中大量丢失；再加上此时肾小球滤过功能已有一定程度好转，少尿期在体内积聚的代谢产物，在通过肾单位时产生渗透性利尿，尿量可以增多，每日达3000～5000ml，有报告最多每日可达30000ml以上。

尿比重常偏低。

多尿期早期血肌酐、尿素氮仍可继续上升，但一般为期不长。

由于尿量过多，少部分病者可出现脱水、血压下降等。

如无明显失水、血压下降等，多系统症状大多都减轻；如明显失水，可造成高钠血症，而使中枢神经系统症状继续恶化。

如果其它脏器功能衰竭在多尿期出现，则又可能使尿量减少，病情继续恶化。

不少病者在本期出现各种并发症如感染，因此仍需注意。

   3．恢复期 指肾功能恢复或基本恢复正常，尿量正常或正常偏多，大多数病人体力有所改善。

由于在少尿期及多尿期限制饮食、合并感染及应用广谱抗生素、透析治疗等，病人普遍有不同程度营养不良，老年病人体内还可能残留有某些感染病灶，如腹透或血透导致的腹腔或皮肤瘘管感染以及褥疮、尿路感染等等。

尿比重有所提高，内生肌酐清除试验常仍示数值偏低。

有报告半年以后肾活检大多仍有不同程度病变存在。

   。

（三）诊断与鉴别诊断 一旦发现病人尿量突然明显减少，肾功能急剧恶化（血肌酐每日升高≥44．21umol／L）时，即应考虑急性肾衰的可能，特别是有心脏功能欠佳、明显体液平衡障碍、感染、休克或应用对肾脏有毒性药物等情况时，更应高度警惕。

在确定为急性肾衰后，应鉴别其病因：

肾前性、肾性、肾后性。

1．病史与体征 

发病前有摄入过少，体液丢失或在体内重新分布，有心脏、肝脏疾病基础，或者休克，交感神经过度兴奋等背景时，体检发现皮肤、粘膜干燥，体位性低血压，颈静脉充盈不明显，应首先考虑为肾前性急性肾衰竭（肾前性氮质血症）。

如果高度怀疑，又不能确诊时，可试用输液（5％葡萄糖水200～500m1）和注射利尿剂（呋塞米40～100mg）观察反应情况再确定之。

但应仔细观察输液后循环系统负担情况，如测定中心静脉压或肺动脉楔压、留置导尿管等。

如果已补足血容量，血压恢复正常，而尿量增加，氮质血症改善，则支持肾前性急性肾衰竭诊断。

低血压时间过长，特别是老年病者伴心脏功能欠佳时，应怀疑过长时间肾前性氮质血症已过渡至急性肾小管坏死。

有肌肉挤压、明显抽搐史者，应注意横纹肌溶解引起的急性肾小管坏死。

有皮疹、发热、关节痛等常提示药物过敏引起急性间质性肾炎。

有明显全身系统症状，例如出现皮肤、肺、关节、中枢神经、胃肠等，应高度怀疑系统性疾病引起的急性肾衰竭，包括系统性红斑狼疮、韦格内肉芽肿或系统性血管炎而致的肾实质性急性肾衰竭。

突然而起的水肿、血尿、高血压，眼底有出血、渗出、严重动脉痉挛，应提示因急进性肾炎或恶性高血压引起的肾实质性急性肾衰竭。

突然无尿、腰痛、血尿，提示尿路结石梗阻引起肾后性急性肾衰竭。

有尿频、尿急、尿痛或尿流不畅；无尿与多尿交替出现；有腹内、前列腺或宫颈、后腹膜、盆腔肿瘤史者；既往接受过腹腔放射治疗者，应考虑肾后性急性肾衰竭，配合直肠、阴道检查，可以确诊。

如果能扪到充盈的膀胱，并经导尿后完全缩小时，则更能确诊。

   2．尿液检查 常可得到重要提示，肾前性者，尿比重多大于1．020。

肾后性或急性肾小管坏死，则呈等渗性尿，尿蛋白在肾小球疾病中最多，其它急肾衰时常较少。

尿中有红细胞管型，可有利于由肾小球肾炎或血管炎引起；而棕色尿，离心后可看到含多数肾小管上皮细胞时，对诊断急性肾小管坏死有重要帮助。

尿中有较多嗜伊红细胞，提示间质性肾炎。

大量尿酸结晶，结合血尿酸水平过高，则多可确诊为痛风性肾病引起。

有色素管型，提示血红蛋白或肌红蛋白尿引起。

3．尿液诊断指针检查 包括比重、尿渗透浓度、尿渗透浓度／血渗透浓度、尿钠、尿／血尿素氮或尿／血肌酐、肾衰指数以及钠排泄分数等，对肾前性急性肾衰竭和急性肾小管坏死的诊断及鉴别诊断有帮助。

由血容量绝对或相对过少，导致肾脏灌注不足所引起的急性肾衰竭，肾小管功能正常，同时血中抗利尿激素水平甚高，因此尿液浓缩，比重高（>1．020），尿渗透浓度[>500mOsm／（kg·H：

O）]明显高于血渗透浓度，大多数滤过Na+在肾小管被重吸收，尿钠浓度较低（<20mmol／L）。

尿中尿素氮仍能较多排泄，而血尿素氮一般不升高，故比值常>8；同样，两者肌酐比值也常>40。

肾衰指数及钠排泄分数的计算均将肾小球滤过和肾小管对钠重吸收的情况一并考虑在内，两者在肾前性急性肾衰竭时均<1，急性肾小管坏死时>1。

   尿指针检查必须在输液、使用甘露醇或者其它肾血管扩张药之前进行，否则结果不可靠。

使用造影剂，合并糖尿病或使用大量羧苄青霉素等也影响结果。

一般同时检查几种指针，全面综合病情，才可确定诊断。

 4．影像学检查 包括B超，肾区腹部平片、CT、尿路造影、放射性核素扫描等，应结合患者具体情况。

B超可观察到肾脏的大小、肾脏结石，有无肾盂积水。

如果检查肾大小正常，有轻度肾盂积水，也可能仅反映为输尿管或肾盂蠕动无力。

反流性肾病或者尿崩症尿量过多伴失水而致的肾前性肾衰竭，有时也能观察到肾盂积水，必须予以注意。

腹部平片也可观察到肾脏大小，同时能发现阳性结石。

CT对判断结石、肾盂积水、有无梗阻及梗阻原因，特别是对确定有无后腹膜病变引起急性肾衰等有帮助。

有时常需配合膀胱镜、逆行肾盂造影或静脉肾盂造影等检查结果来判断。

 5．肾穿刺 对于完全排除肾前、肾后引起，而肾内病变不能明确者，特别是经临床病史分析，尿液分析及实验室检查估计不符合单纯缺血或特殊肾毒药物引起者，例如各型急进型肾炎、血管炎、溶血、尿毒综合征以及急性肾间质性肾炎等，应尽快行肾穿刺活检，明确诊断。

二、急性肾衰竭的治疗

（一）少尿期治疗

 1．预防及治疗基本病因 主要采取纠正全身循环血流动力学障碍，以及避免应用和处理各种外源或内源性肾毒药物或物质两大类措施。

在任何急性失血、大量液体丢失，致有效血容量降低、心脏前负荷或后负荷过重、严重感染、交感神经过度兴奋以及血管收缩药物过度应用等情况下，应及时采取措施，包括补液、输注血浆或白蛋白、应用β受体拟似剂或洋地黄、控制感染等，并密切观察血压、尿量变化等。

在有心、肝、肾疾病，特别老年人、手术后病者等更应特别注意监护。

   ①外源性肾毒性物质主要为抗生素、磺胺类、非甾体消炎药、造影剂、重金属以及顺铂筹。

对老年人合并心力衰竭、肝硬化腹水、肾病综合征、糖尿病、多发性骨髓瘤等病人，应严格掌握上述药物适应证，根据肾脏功能调整剂量以及密切观察肾功能、尿量等改变。

②产生内源性肾毒物质的疾病主要为高尿酸血症、肌红蛋白尿症、血红蛋白尿症以及高钙血症等。

高尿酸血症可由原发性痛风，或淋巴瘤、白血病放疗或化疗后体内核苷酸大量转化为尿酸所致，该结晶在肾小管中沉着导致肾内梗阻。

肌球蛋白尿症是由各种原因导致横纹肌代谢失常所致，大量肌细胞死亡、裂解后，形成的肌球蛋白从肾小球滤过到达近端肾小管，可以影响该段大量转运功能而导致肾衰。

肌红蛋白色素结晶又可阻塞肾小管造成肾内梗阻。

 小剂量多巴胺[1．5u（kg·min）]可扩张血管，提高肾血流量，增加肾小球滤过率，使用后部分病人可以产生利尿效应，在少尿型肾衰病人中可以试用，但多数观察认为仅可缩短少尿期，而对肌酐尿素无明显变化且仅在发病后24小时内应用效果较好；袢利尿剂（呋塞米）对少尿型急肾衰可以试用，如有利尿反应，可能减少少尿期时间，但并不能降低死亡率；静脉滴注甘露醇少部分（特别是低容量者）有利尿作用，但本品本身有肾毒性，大剂量使用可致急性肾衰竭，不宜常规应用。

2．营养疗法 口服补充营养成分是营养疗法最安全的途径。

对于不能口服的患者，可采用鼻饲和胃肠道外营养疗法。

急性肾衰竭需要能量一般为每日每公斤l26—188kJ[30—45kcal／（kg·d）]。

补充时应注意水过多等并发症。

葡萄糖最好采用高渗制剂。

每日摄入量应不少于lO0g。

使用英特利匹特（脂肪乳剂）可以提供足够的必需脂肪酸和总热卡量。

一般肾衰竭蛋白质每天需要剂量为0.60g（kg·d）。

同时，在补充的蛋白质中至少需一半为优质蛋白（如动物蛋白质）。

对于高分解代谢或营养不良以及需接受透析治疗的患者，营养支持疗法需要时间往往较长，最好给予1.0一1.2g／（ks·d）的蛋白质或氨基酸（包括必需或非必需氨基酸）。

3．控制水、钠摄入 应按照“量出为入”的原则补充入液量。

在有透析支持的情况下，适当放宽补液量。

少尿期患者应严格计算24小时出入液量，24小时补液量为显性失液量之和减去内生水量。

显性失液量的总和为：

前一日24小时内的尿量、粪、呕吐物、出汗、引流液及创面渗液等丢失液量的总和；不显性失液量系指每日从呼吸道失去水分（约400～500m1）和从皮肤蒸发的水分（约300—400m1），需参考体温、气温和湿度等情况估计决定

4．高钾血症的处理 高钾血症是急性肾功能衰竭少尿期的重要致死原因。

血钾轻度升高（5．2-6．Ommol／L）仅需密切随访，严格限制含钾药物和食物的摄入。

并使用离子交换树脂（15—20g，每日3次口服），当血钾超过6．5mmol／L，心电图表现为QRS波增宽等明显的变化时，则需马上采取紧急措施。

具体包括：

①在心电图监护下，予l0％葡萄糖酸钙10～20ml静脉慢推注（>2分钟），可对抗钾的心脏毒性，但持续时间较短；②5％NaHC03100～200ml静脉滴注，可在数分钟内起效，维持数小时，尤其适用于伴有酸中毒的患者，缺点是有水钠负荷增加的危险；③50％葡萄糖50ml+正规胰岛素IOU，可使钾离子向细胞内转移,持续时间4～6小时；④ll．2％乳酸钠40～200ml静脉注射，其作用机制和优缺点类似NaHC03。

⑤透析疗法是治疗高钾血症最有效的方法，适用于以上措施无效和伴有高分解代谢的急性肾衰患者，后者尤以血液透析治疗为宜。

由于透析常引起血钾浓度大幅度变化,甚至引起低钾血症，使用洋地黄者须警惕中毒。

此外，积极控制感染，清除病灶及坏死组织，均为防治高钾血症的重要措施。

 [ZL] 1急性肾衰少尿或无尿期最为危险的是

A.水中毒 

B.血钠、血钙降低 

C.高血钾

D.代谢性酸中毒

E.高血压

2.急性肾衰少尿或无尿期常见的致死原因是

A.高磷血症与低钙血症

B.低钠血症

C.低氯血症

D.高镁血症

E.高钾血症

答案：

E

 5.低钠血症的处理 由于低钠血症绝大部分为稀释性，故对轻度低钠血症，仅需控制水分摄入即可。

如出现定向力障碍、抽搐、昏迷等水中毒症状，则需予高渗盐水滴注或透析治疗。

如出现高钠血症，应适当放宽水分的摄入。

  6．代谢性酸中毒的处理 对非高分解代谢型肾小管坏死，在少尿期，补充足够热量减少体内组织分解，一般代谢性酸中毒并不严重。

但高分解代谢型往往酸中毒发生早，程度严重，且不易纠正。

如血浆HC03一低于15mmol／L，可根据情况选用碳酸氢钠、乳酸钠治疗.对于顽固性酸中毒患者，宜立即进行透析治疗。

酸中毒纠正后，常有血中游离钙浓度降低,可致手足抽搐，可予10％葡萄糖酸钙l0-20ml静脉注射。

   7．低钙血症、高磷血症的处理 对于无症状性低钙血症，不需处理，因可导致病程后期危害性更大的高钙血症。

如出现症状性低钙血症，可临时予静脉补钙。

中重度高磷血症可给予氢氧化铝凝胶30ml每日3次口服。

   8．心力衰竭的治疗 心力衰竭是急性肾功能衰竭的主要死因之一。

其最主要原因是水钠潴留，致心脏前负荷增加。

在急性肾小管坏死时，肾脏对利尿剂的反应很差。

又因为心脏泵功能损害不严重，故洋地黄制剂疗效常不佳，合并的电解质紊乱和肾脏排泄减少，则使洋地黄剂量调整困难，易于中毒，应用时应谨慎。

内科保守治疗以扩血管为主，尤以扩张静脉、减轻前负荷的制剂为佳。

透析疗法在短时间内可超滤清除大量体液，疗效确切肯定，有条件时，应尽早施行。

   9．贫血和出血的处理 急性肾衰的贫血往往较慢性肾衰为轻，血红蛋白一般在80-lO0g／L之间，可不予特殊处理。

中重度贫血应注意引起肾衰原发病的诊断和有无合并出血的可能，治疗以输血为主。

急性肾衰时消化道大出血的治疗原则和一般的消化道大出血的处理原则相似，但通过肾脏排泄的制酸药（如西咪替丁、雷尼替丁等）在较长期应用时须减量使用。

   10．感染的预防和治疗 自开展早期预防性透析以来，少尿期患者死于急性肺水肿和高钾血症者显著减少，而感染则成为少尿期的主要死亡原因。

常见感染部位为呼吸道、尿路、血液、胆道、皮肤等，须根据细菌培养和药物敏感试验合理选用对肾脏无毒性的抗菌药物治疗,如β一内酰胺类中的第二代、第三代头孢菌素、各种青霉素制剂，大环内酯类，氟喹诺酮类等。

原则上氨基糖苷类、多肽类、第一代头孢菌素及肾功能减退时易蓄积而对其他脏器造成毒性的抗生素应慎用或不用。

但近年来，MRSA、肠球菌、假单胞菌、不动杆菌属等耐药菌的院内感染渐增多，故有时也需权衡利弊，选用万古霉素、泰能等抗生素，但需密切观察临床表现。

有条件时，应监测血药浓度。

许多药物可被透析清除，透析后应及时补充，以维持有效血药浓度。

大剂量免疫球蛋白可降低感染患者的死亡率，但价格昂贵，在重症感染时可考虑应用。

11．透析疗法 凡保守疗法无效，出现下列情况者，应进行透析治疗：

①急性肺水肿

②高钾血症，血钾在6．5mmol／L以上；

③血尿素氮21．4mmol／L以上或血肌酐442umol／L以上

④高分解代谢状态，血尿素氮每日上升l0．7mmol／L（30mg／dl）以上，血钾每日上升1mmol／l以上；

⑤无明显高分解代谢，但无尿2天以上或少尿4天以上；

⑥酸中毒，二氧化碳结合力低于13mmol／L，pH<7．25；

⑦少尿2天以上，伴有下列情况任何一项者：

体液潴留，如眼结膜水肿、心脏奔马律、中心静脉压增高；尿毒症症状，如持续呕吐、烦躁、嗜睡；高血钾血钾>6．0mmol／L，心电图有高钾改变。

9.慢性肾功能不全，血钾高于6.5mmol／L，时，最佳的治疗措施是

A.限制钾盐的摄入

B.口服降钾树脂

C.静推10％葡萄糖酸钙

D.静注碳酸氢钠

E.血液透析或腹膜透析

答案：

E

（2~4题共享题干）

女性，50岁，因呕吐、腹泻、低热于门诊应用庆大霉素32万U／d，共5天，近日来觉尿量有所减少约700～800ml／d，伴乏力、头晕，实验室检查尿蛋白（+），Hb100g／L，血清钾6.5mmol／L，BUN33.5mmol／L。

血肌酐884μmol／L。

2.该例最可能的诊断是（2004）

A.庆大霉素导致急性肾衰竭

B.庆大霉素过敏

C.急性胃肠炎致肾损害

D.腹泻脱水致急性肾功能异常

E.急性间质性肾炎

答案：

A（2004）

解析：

氨基糖甙类抗生素有致急性肾衰的不良反应。

3.最有助于诊断的进一步检查是

A.肾脏B超

B.静脉肾盂造影

C.同位素肾图

D.肾活检

E.血气分析

答案：

A

解析：

应先行B超检查了解肾脏大小，与慢性肾衰相鉴别。

4.最应采取的治疗手段是

A.口服离子交换树脂

B.大剂量呋塞米静脉注射

C.按3～6g葡萄糖：

1U胰岛素比例静滴补液

D.限制入水量,透析治疗

E.口服甲醛氧化淀粉

答案：

D

解析：

血清钾6.5mmol／L，血肌酐884μmol／L，透析治疗的适应证。

 常用的透析技术包括常规间隙血液透析、腹膜透析、连续性肾脏替代疗法三种。

腹膜透析不需要抗凝，设备简单，操作简便易行，可持续进行，但溶质清除能力有限，影响腹式呼吸，有引起高血糖代谢紊乱的危险，适用于老年、儿童、非高分解型、心功能欠佳、血管通路条件不佳、有活动型出血等情况。

血液透析溶质清除能力强，特别是近年来抗凝技术、临时性大静脉插管技术的进步，使其成为急性肾小管坏死透析疗法的首选。

尤适用于病情危重、高分解型、需静脉高营养、肺功能不全、腹部有炎症、外伤、手术者及腹部皮肤有感染而置管困难者。

其缺点为对心血管稳定性有一定影响，需一定设备，仍有一定的血管通路堵塞、出血、失衡综合征、透析中低氧血症等并发症。

连续性肾脏替代疗法是20世纪80年代以来在临床上广泛应用的一种新的肾脏替代技术，由于它可以24小时连续进行，对人体的生理功能影响较小，克服了常规血透所带来的血流动力学不稳定、失衡综合征等缺点，而且溶质清除能力更胜于前者。

初步研究资料显示，在急性肾衰应用此技术可进一步提高患者的生存率，对炎症介质的清除可能会改变部分疾病的病程（如败血症等）。

其缺点为技术上较复杂，需密切监测和连续性抗凝，费用也较高。

（二）多尿期的治疗  多尿期开始，威胁生命的并发症依然存在，治疗重点仍为维持水、电解质和酸碱平衡，控制氮质血症，治疗原发病和防治各种并发症。

多尿期约一周左右，可见血尿素氮、肌酐逐渐降至接近于正常范围，此时可适当增加蛋白质摄入，以利于患者肾脏细胞的修复和再生，并逐渐减少透析次数直至停止透析。

部分肾小管坏死病例多尿期持续较长，每日尿量在4L以上，补充液体应逐渐减少（比出量少500～1000m1），并尽可能经胃肠道补充，以缩短多尿期。

（三）恢复期的治疗 一般无需特殊处理，定期随访肾功能，避免使用肾毒性药物。

对从肾脏排泄的药物应根据内生肌酐清除率进行调整，以防其毒副反应。

肾细胞结构和功能完全恢复约需半年至一年之久。

但也有长期遗留小管或小球功能受损，渐进展至慢性肾衰者。

第二节 慢性肾衰竭

   各种原发和继发的慢性肾脏疾病，在病程中呈进行性加重，表现为肾单位数目进行性减少或功能进行性减退，发展为肾功能不全，最终至终末期肾衰。

以肾功能进行性减退，代谢产物潴留，水、电解质和酸碱平衡失调及各系统受累为主要表现。

一、常见病因   

慢性肾衰竭的病因很多，最常见的病因为：

慢性肾小球肾炎（原发）、糖尿病肾病（继发）、高血压肾小动脉硬化、多囊肾（成年人多囊性肾脏病）、慢性肾盂肾炎、系统性红斑狼疮性肾炎等。

2006-3-003．引起慢性肾功能不全的最常见继发性肾脏病是

A．乙肝相关性肾炎

B．淀粉样变肾病

C.糖尿病肾病

D.良性肾小动脉硬化

E．系统性红斑狼疮

答案C

解析：

引起肾衰的病因在我国依顺序是：

肾小球肾炎、糖尿病肾病、高血压肾病、多囊肾、梗阻性肾病等，而肾小球肾炎是原发性肾脏病。

19.我国现在引起慢性肾功能不全的病因最常见的是（2003）

A.慢性肾盂肾炎

B.肾结核

C.肾结石

D.肾小动脉硬化

E.慢性肾小球肾炎

答案：

E（2003）

26．在我国引起慢性肾衰的首位病因是（2005）

A．急性肾小球肾炎

B．慢性肾小球肾炎

C．糖尿病肾病

D．高血压病

E．慢性肾盂肾炎

答案：

B（2005）

解析：

在我国引起慢性肾衰竭常见的病因依顺序是：

肾小球肾炎、糖尿病肾病、高血压肾病、多囊肾、梗阻性肾病等。

二、临床分期   

   慢性肾功能不全通常根据肾小球滤过率（GFR）分期（临床上用内生肌酐清除率来表示GFR），正常肾小球滤过率为80～120ml／min。

   慢性肾功能不全分三期    

（一）肾功能不全代偿期 GFR下降，但大于50ml／min，血肌酐水平正常，小于178umol／L（2mg／dl），血尿素氮小于9mmol／L（25mg／dl），临床上无肾功能不全的症状。

（二）慢性肾功能不全失代偿期 GFR20～50ml／min，血肌酐