11内分泌系统.docx
- 文档编号:6237961
- 上传时间:2023-01-04
- 格式:DOCX
- 页数:20
- 大小:117.75KB
11内分泌系统.docx
《11内分泌系统.docx》由会员分享,可在线阅读,更多相关《11内分泌系统.docx(20页珍藏版)》请在冰豆网上搜索。
11内分泌系统
内分泌系统(20分)
一、内分泌腺的特点:
1.内分泌腺是无导管的腺体;
2.骨组织里面没有内分泌细胞;
3.内分泌系统疾病的分类:
原发性(发生在靶器官本身)、继发性(发生在靶器官之外,如垂体、下丘脑);
二、内分沁的轴:
下丘脑(发布命令)—垂体(传递命令)—靶腺(执行命令)。
1.下丘脑:
下丘脑分泌:
**释放激素、**抑制激素;
下丘脑视上核细胞分泌:
血管加压素(抗利尿激素);
下丘脑室旁核细胞分泌:
催产素。
注:
“促**激素释放激素”是由下丘脑分泌的。
即:
只要有“释放或抑制”,不管有没有“促”,都是由下丘脑分泌的。
2.垂体:
分类:
腺垂体、神经垂体。
①腺垂体分泌:
促**激素、泌乳素、生长激素;(注:
生长抑素是由下丘脑分泌的)
②神经垂体:
又称垂体后叶。
它不分泌激素,只是下丘脑的储藏室。
储存:
血管加压素(抗利尿激素)和催产素。
下丘脑分泌血管加压素(抗利尿激素)和催产素;
神经垂体储藏血管加压素(抗利尿激素)和催产素。
3.负反馈机制:
靶腺分泌多了,就会向上级垂体、下丘脑反应情况,使下丘脑、垂体发出往少下传一点的命令;
若靶腺分泌少了,也会向上级垂体、下丘脑反应情况,从而使下丘脑、垂体发出多下传一点的命令。
4.靶腺:
①甲状腺:
甲状腺滤泡上皮细胞分泌甲状腺素(T3、T4);
甲状腺滤泡旁细胞(C细胞)分泌降钙素(CT),作用是降钙、降磷;
甲状旁腺:
分泌甲状旁腺激素,作用是升钙、降磷。
(升钙降磷甲旁素、降钙降磷旁钙素)
②肾上腺:
分泌肾上腺素,α受体作用于血管,β受体作用于心脏。
③性腺:
分泌睾酮、雌激素和孕激素。
④胰岛:
胰岛A细胞分泌胰高血糖素;
胰岛B细胞分泌胰岛素;
胰岛D细胞分泌生长抑素。
三、内分泌系统疾病的检查:
功能检查就是查特定的激素;
定位检查就是靠影像学检查。
一句话,功能诊断找激素,定位诊断找影像。
下丘脑垂体肿瘤定位检查首选MRI;
甲状腺首选B超。
四、内分泌及代谢疾病的治疗:
1.所有内分泌功能减退的疾病都用生理剂量的靶腺激素替代治疗;
如果有发热、感染、加重等,激素要加量到2~3倍。
2.所有内分泌功能亢进的疾病首选手术;唯一例外的是泌乳素瘤(PRL),首选多巴胺受体激动剂溴隐亭。
下丘脑-垂体疾病
垂体腺瘤
1.最常见的垂体肿瘤是泌乳素瘤;
2.首选检查是激素;
首选影像学检查是MRI。
3.垂体肿瘤鞍上发展压迫视交叉可导致双眼颞侧偏盲。
4.垂体腺瘤的分类:
直径>10mm的称为大腺瘤;直径≤10mm的为微腺瘤。
5.分类:
①功能性腺瘤:
分泌激素;最常见的功能性腺瘤是泌乳素瘤;
②无功能性腺瘤:
不分泌激素,只分泌亚单位。
6.治疗:
所有的垂体肿瘤首选手术治疗,术后一般加用放射治疗(γ刀)。
唯一例外的是泌乳素瘤,治疗用溴隐亭。
泌乳素瘤(PRL腺瘤)
1.泌乳素瘤由PRL细胞分泌;
2.典型的临床表现是闭经、泌乳;长期不治疗还容易发生骨质疏松;
3.功能检查:
PRL浓度;
定位检查:
MRI;
4.治疗:
多巴胺受体激动剂溴隐亭。
生长激素分泌腺瘤
1.生长激素由GH(生长激素)细胞分泌。
2.临床表现:
巨人症(姚明):
青春期生长激素分泌过多;
肢端肥大症(郑海霞):
成人期生长激素分泌过多;
侏儒症(土行孙):
生长激素严重不足。
起病于青春期,延续到成人期的为肢端肥大性巨人症。
3.诊断:
查GH。
GH不仅用于诊断,也用于治疗后病情的监测。
4.治疗:
首选手术;首选的治疗药物是生长抑素(兰瑞肽、奥曲肽)。
腺垂体功能减退症
1.病因:
①原发性:
垂体肿瘤;
②继发性:
外伤导致垂体柄断裂。
2.临床表现:
①最先累及性腺,出现性欲减退、性功能障碍;
②如果累及甲状腺、肾上腺说明病情危重;
③低血糖;
④最典型、最严重的临床表现:
Sheehan综合征。
3.治疗:
替代治疗。
希恩综合征:
①病因:
分娩出血、产后大出血;
②典型表现:
产后无乳汁分泌、各器官萎缩;
③最好的治疗是甲状腺素加糖皮质激素治疗;绝对禁止单独使用甲状腺素(因为容易导致垂体危象)。
中枢性尿崩症
1.病因:
下丘脑肿瘤,导致抗利尿激素(血管加压素)缺乏。
2.尿的特点:
低渗低比重尿(比重<1.005)。
3.诊断:
①首先要诊断尿崩症:
用禁水试验。
若禁水后尿量不减、尿比重不升、渗透压也不高,则为尿崩症;
②然后鉴别是肾性还是中枢性尿崩症:
用血管加压素(垂体后叶素)试验。
使用血管加压素后尿量减少为中枢性;尿量不变为肾性。
4.治疗:
首选去氨加压素(minirin、弥凝):
人工合成的加压素类似物。
甲状腺疾病
1.甲状腺素(T3、T4)是由甲状腺滤泡上皮细胞分泌的。
2.甲状腺受两个神经支配,喉返神经和喉上神经,都来自迷走神经;
①损伤一侧喉返神经可引起声音嘶哑;
②损伤两侧喉返神经会引起失音、窒息;
③损伤喉上神经内支:
管感觉,会引起呛咳;
④损伤喉上神经外支:
管运动,会引起声调变低。
(内呛咳外变调)
3.甲状腺的主要功能是合成、贮存和分泌甲状腺素(T3、T4)。
4.甲状腺滤泡旁细胞(c细胞)分泌降钙素,参与血钙浓度的调节。
甲状腺功能亢进症
甲状腺对称性弥漫性肿大+血管杂音=Graves病
甲状腺对称性弥漫性肿大+浸润性突眼=原发性甲亢
甲状腺结节性肿大+无浸润性突眼=继发性甲亢
一、病因
引起甲亢最常见的病因是:
Graves病(格雷夫斯病、弥漫性毒性甲状腺肿);
引起Graves病的病因是:
遗传的易感性和自身免疫功能的异常。
二、Graves病的临床表现
1.最早、最重要症状:
高代谢症状(怕热多汗、易饿多食、疲乏无力);
2.精神神经系统症状:
手、舌、眼睑的细颤;
3.心血管系统症状:
心率增快(与活动无关)、脉压增大;最常见的心率失常是房颤(手舌眼睑颤,心也颤);
4.消化系统症状:
肠蠕动增强、腹泻;
三、体征:
1.对称性弥漫性甲状腺肿大、无压痛;肿大的甲状腺上可闻及血管杂音和扪及震颤。
2.浸润性突眼,突眼只见于原发性甲亢;
继发性甲亢没有突眼;甲状腺肿大数年后才会出现临床表现。
四、鉴别诊断:
1.亚临床甲亢:
T3、T4正常、TSH降低;
2.甲亢合并周期性麻痹:
好发于青年男性;低钾所致;首选治疗是补钾;根治方法是抗甲状腺药物控制病情后手术;
3.甲亢合并心脏病:
根治方法是放射性I131治疗。
五、实验室检查:
1.首选功能检查:
FT3、FT4升高、TSH降低;
FT3、FT4是反应甲状腺功能最可靠的指标;
TSH是反应甲状腺功能最敏感的指标。
次选检查:
T3、T4、TSH。
2.TRAb、TSAb抗体阳性,可直接诊断为Graves病;
TGAb、TPAb抗体阳性,可直接诊断为甲减。
TRAb既能反应预后,又是停药的指标。
3.甲状腺I131摄取试验:
甲亢的病人I131摄取率增高,头2个小时可超过人体总量的25%,或24小时内>50%,且峰值提前出现。
甲状腺炎的I131摄取率是不会升高的,是降低的。
甲亢:
T3、T4↑、I131↑。
I131不分离,分离试验阴性;
亚甲炎:
T3、T4↑、I131↓。
I131分离,分离试验阳性。
4.定位检查:
B超。
六、治疗:
1.药物治疗:
①抗甲状腺药物的分类:
硫脲类:
丙基硫氧嘧啶(PTU)、
咪唑类:
甲巯咪唑(MM、他巴唑)。
②抗甲状腺药物的机制是抑制甲状腺素的合成。
首选药物丙基硫氧嘧啶(PTU);妊娠妇女也是首选丙基硫氧嘧啶;(甲巯咪唑可致胎儿皮肤发育不良)
③不良反应:
主要是粒细胞减少;
④停药的指征:
当WBC<3×109/L或中性粒细胞<1.5×109/L,必须立即停药,加用升白药。
⑤疗程:
治疗期6周+减量期3~4个月+维持期12~18个月,总疗程1.5~2年。
如果用药后复发,必须手术;
若用药无效,则用放射性I131治疗;
手术后复发也是用放射性I131治疗。
2.放射性I131治疗:
①I131射出的是β射线。
②治疗前准备:
一定要先测机体对I131的吸收率。
如不吸收则不用。
③唯一禁忌症:
孕妇、哺乳期。
④适应症:
药物无效或过敏、甲状腺III度肿大、甲亢合并心脏病、浸润性突眼、甲亢合并血细胞减少等五种情况的首选治疗。
⑤副作用:
甲减。
3.复方碘溶液(Lugo液):
不能治疗甲亢,它只用于:
甲状腺术前准备及甲亢危象(高热、大汗淋漓、心动过速)。
4.手术治疗:
①药物治疗后复发首选手术;
手术后复发则选放射性I131治疗。
②手术适应症:
结节性甲状腺肿、出现压迫症状、高功能性腺瘤或严重高代谢症状。
③怀孕期:
首选丙基硫氧嘧啶,若药物治疗效果不好,治疗分3种情况:
怀孕1~3个月内不能手术,需等到4~6个月时才能手术;
怀孕4~6个月内可以手术;
怀孕7~9个月内也不能手术,需等到分娩时一起手术。
④术前准备:
最重要的是药物准备。
目标:
脉率<90、基础代谢率<20%。
术前用复方碘溶液,疗程2周;
⑤术后体位:
高半坐位;术后4~5天拆线;
⑥术后最严重的并发症:
切口水肿导致呼吸困难、窒息。
一般发生在术后48小时内;一经发现要立即拆线、敞开切口;
⑦若术后48小时内发生呼吸困难,但切口正常,说明压迫了双侧喉返神经;
⑧若术后出现手足疼痛、持续痉挛,说明损伤了甲状旁腺,导致低钙,应补充葡萄糖酸钙;
⑨术后出现高热、大汗淋漓、上吐下泻、烦躁不安,说明发生了甲状腺危象。
治疗:
丙基硫氧嘧啶+激素+碘剂。
甲状腺危象只能用物理降温,绝对不能用水杨酸制剂。
血象:
甲状腺危象的白细胞升高;甲亢的白细胞是降低的。
注意:
甲状腺切除术后呼吸困难的原因:
双侧喉返神经损伤:
一般在手术台上或手术室立即出现;
气管塌陷:
一般在术后1~3小时;
切口内出血:
术一般在后24~48小时。
甲状腺功能减退症
T3、T4降低、TSH不高+黏液性性水肿昏迷=桥本甲亢
一、分类:
1.先天性甲减(呆小症):
先天性甲状腺发育不全;
2.原发性甲减:
最常见的病因是桥本甲亢(又名慢性淋巴细胞性甲状腺炎);
3.继发性甲减。
二、临床表现:
畏寒、便秘、黏液性性水肿昏迷(最严重的临床表现)。
三、实验室检查:
1.原发性:
T3、T4降低、TSH升高;
继发性:
T3、T4降低、TSH不高。
TSH升高为原发性;TSH不高为继发性;
对继发性甲减还需做TRH(促甲状腺素释放激素)试验,能兴奋为下丘脑性;不兴奋为垂体性。
区分原发和继发看TSH;
区分继发性甲减是下丘脑性还是垂体性看TRH。
2.TGAb、TPAb抗体阳性,可直接诊断为甲减。
TRAb、TSAb抗体阳性,可直接诊断为Graves病。
四、治疗
甲状腺素替代治疗:
给予生理剂量左旋甲状腺素长期维持治疗。
起始剂量:
25ug,直到正常剂量50ug。
亚急性甲状腺炎
甲状腺肿大+痛=亚甲炎
1.病因:
病毒感染;
2.临床表现:
甲状腺肿大、疼痛。
3.实验室检查:
T3、T4升高、TSH降低。
I131摄取率降低;I131分离试验阳性。
4.治疗:
激素+甲状腺素。
抗生素无效。
单纯性甲状腺肿
1.甲状腺功能正常。
2.结节性甲状腺肿多见于青春期;原因是青春期甲状腺素的需要量增加;治疗是补充少量甲状腺素;
3.弥漫性甲状腺肿又称地方性甲状腺肿;原因是缺碘;治疗是补碘。
甲状腺肿瘤
一、分类:
1.乳头状癌:
最常见,恶性程度低、预后好;
2.未分化癌:
恶性程度最高;
3.髓样癌:
来源于甲状腺滤泡旁细胞(C细胞),分泌降钙素,可导致低钙;
4.滤泡状腺癌:
最容易侵犯血管,血清中可见到甲状腺球蛋白增高。
二、临床表现:
首发症状:
颈部淋巴结肿大。
也就是说甲状腺癌最容易向颈部淋巴结转移。
三、实验室检查:
1.确诊:
细针穿刺细胞学检查(FNAC);
2.放射性核素检查为冷结节,一般说的就是恶性的。
四、治疗
首选手术治疗。
无转移:
切患侧甲状腺腺叶+峡部;
有转移、压迫:
切患侧甲状腺腺叶+峡部+对侧甲状腺大部+转移部位淋巴结的清扫。
肾上腺疾病
1.肾上腺包括:
①肾上腺皮质(占90%)、
②肾上腺髓质(占10%);
2.肾上腺皮质包括:
①球状带:
分泌盐皮质激素(醛固酮);代表疾病原醛;
②束状带:
分泌糖皮质激素(皮质醇);代表疾病库欣综合征;
③网状带:
分泌性激素。
3.肾上腺髓质:
含有嗜铬细胞,分泌儿茶酚胺,代表性疾病嗜铬细胞瘤。
库欣综合征(皮质醇增多症)
一、病因:
各种原因造成的体内糖皮质激素增多,就叫库欣综合征;
库欣综合征包括:
库欣病和非库欣病。
二、分类:
1.垂体微腺瘤分泌大量促肾上腺皮质激素(ACTH),导致糖皮质激素增多,称为库欣病,又称ACTH依赖性库欣综合征;库欣病跟垂体有关;
2.肾上腺皮质瘤(或癌)导致糖皮质激素分泌增多(ACTH不增多),称为非库欣病,又称ACTH非依赖性库欣综合征;非库欣病跟垂体无关。
三、临床表现:
满月脸、水牛背、高血压、高血糖、皮肤紫纹、多血质(最常见)。
肾上腺皮质腺癌患者雄性素分泌过多,女患者可有显著男性化。
注意:
气质分为:
胆汁质(兴奋性高,敢作敢为,孙悟空)、
多血质(多变,想多做少,不脚踏实地,猪八戒)、
粘液质(任劳任怨,埋头苦干,沙和尚)、
抑郁质(冷静孤僻,优柔寡断,唐僧)。
四、诊断:
1.小剂量地塞米松抑制试验(定性):
如果不能被抑制,就是库欣综合征;
2.大剂量地塞米松抑制试验用来作病因诊断(定位):
①大剂量地塞米松抑制试验能被抑制就是库欣病(ACTH依赖性);
②大剂量地塞米松抑制试验不能被抑制就是非库欣病(ACTH非依赖性)。
记忆:
小症不看成大病。
注意:
小剂量地塞米松抑制试验只能诊断库欣综合征;
大剂量地塞米松抑制试验可以诊断库欣病。
3.确诊库欣综合征(定性诊断):
首选:
小剂量地塞米松试验;
次选:
24小时尿游离皮质醇试验;
三选:
血浆皮质醇昼夜规律试验;
4.定位诊断:
大剂量地塞米松试验:
如果能够成功被抑制,病变部位在垂体;不能被抑制,病变部位在肾上腺。
四、治疗
首选手术:
经鼻-蝶窦垂体腺瘤切除术。
原发性醛固酮增多症
一、病因:
肾上腺皮质发生肿瘤或增生时,可使球状带分泌大量的盐皮质激素醛固酮。
醛固酮的作用是保钠保水排钾,如果醛固酮增多就会出现水钠潴留;导致高血压、低血钾。
二、临床表现:
高血压+低血钾。
三、实验室检查:
一高一低一正常:
醛固酮高、肾素的活性低、皮质醇水平正常。
四、治疗
手术切除是唯一有效的根治性治疗。
术前必须先降压,术前降压用保钾利尿剂螺内酯;
术中加用氢化可的松(目的是预防应激);
若不能手术则用螺内酯治疗。
原发性慢性肾上腺皮质功能减退症(Addison病)
一、病因:
最常见的病因是肾上腺结核。
二、肾上腺皮质受损的表现:
1.球状带受损:
醛固酮减少,导致低血压、高血钾;
2.束状带受损:
皮质醇减少,容易导致感染、贫血;
3.网状带受损,性激素减少,会导致内分泌失调。
三、临床表现:
1.ACTH(促肾上腺皮质激素)增高,可导致体内促黑色素增高,继之全身色素沉着(最有特征的临床表现)。
2.低血压、高血钾。
四、诊断与鉴别诊断:
1.皮质醇降低最有诊断意义。
2.库欣综合征病人做了肾上腺切除术,机体就会应激反馈,从而出现垂体功能亢进,导致促黑素增多,从而导致全身色素沉着,称Nelson综合征。
(有手术史);
Addison病导致的全身色素沉着。
(没有手术史);
五、治疗
治疗用替代治疗。
首选氢化可的松,20~30mg,发热、感冒或劳累等应激状况剂量应增加2~3倍。
嗜铬细胞瘤
阵发性高血压=嗜铬细胞瘤
一、病因:
嗜铬细胞瘤间断释放大量儿茶酚胺,包括肾上腺素、去甲肾上腺素和香草扁桃酸(香草扁桃酸是嗜铬细胞瘤的最终代谢产物)。
二、临床表现:
典型临床表现就是阵发性高血压(间断性高血压)。
嗜铬细胞瘤也会出现低血压,是因为儿茶酚胺用光了。
就到了传说中的危象。
三、诊断:
1.血尿查儿茶酚胺;
2.查香草扁桃酸。
香草扁桃酸(VMA)升高=嗜铬细胞瘤
四、治疗:
手术根治。
手术前一定要先降压2周,用α-受体阻滞剂,如酚妥拉明(酚苄明)、哌唑嗪等。
病情稳定后才可接受手术。
α-受体阻滞剂的不良反应是直立性低血压;
嗜铬细胞瘤降压不能单独使用β受体阻滞剂,容易引起高血压危象。
糖尿病
一、分型:
分类
I型糖尿病
II型糖尿病
特点
胰岛素依赖型
非胰岛素依赖型
好发年龄
青少年
40岁以上肥胖人士
病因
胰岛β细胞破坏,导致胰岛素缺乏
胰岛素抵抗
并发症
最易并发糖尿病酮症酸中毒
最易并发高渗性非酮症昏迷
死亡原因
糖尿病肾病
心脑血管疾病
治疗
终身使用胰岛素
降血糖
以上两种并发症,两型糖尿病均可发生,但它们的最常见的并发症不同;
测胰岛素水平可区分1、2型糖尿病。
二、实验室检查:
1.静脉血浆葡萄糖:
正常人血糖:
3.9~6.0;6.1~7.0为糖耐量受损;>7为糖尿病。
2.糖尿病的诊断标准:
①空腹血糖大于7;
②糖尿病的临床表现+随机血糖大于11.1;
③OGTT(口服葡萄糖耐量试验)餐后2h血糖大于11.1。
OGTT的葡萄糖负荷量成人为75g;儿童是1.75g/kg;2hPG<7.8mmol/L(140mg/dl)为正常;7.8~11.1为IGT(糖耐量受损,病前状态);≥11.1为糖尿病,需另一天再次证实。
(只重复一次)
④糖化血红蛋白HbA1(外国用):
HbA1能反应抽血前8~12周的血糖情况;
HbA1分3个亚型:
HbA1A、HbA1B、HbA1C。
前两个由于含量低,所以意义不大;
HbA1C是评价血糖控制好坏的金标准;
HbA1C小于7%说明血糖控制良好(旧标准是6.5%)。
三、糖尿病急性并发症:
昏迷+尿糖尿酮体强阳性=糖尿病酮症酸中毒
昏迷+尿糖尿酮体弱阳性=高渗性非酮症糖尿病昏迷
呼吸中有烂苹果味——就是考酮症酸中毒
大蒜味——有机磷中毒
1.糖尿病酮症酸中毒:
①好发I型糖尿病;
②发病原因:
感染;
③呼吸有烂苹果味;
④临床表现:
恶心呕吐、面部潮红、呼吸深快;
⑤诊断:
尿酮体强阳性。
2.高渗性非酮症糖尿病昏迷(又称高血糖高渗状态):
①多见于50~70岁的中、老年人;
②血钠大于150mmol/L以上,称为高渗;
3.治疗:
①补充生理盐水;
②加用胰岛素,每小时5u,加入生理盐水中静滴。
四、糖尿病慢性并发症
1.大血管病变:
心脑血管疾病,是2型糖尿病最主要死亡原因;
糖尿病人降压药首选ACEI类;
2.糖尿病最特异并发症:
微血管病变,如视网膜、肾脏病变最有诊断价值。
其中视网膜首选,肾脏次之。
3.糖尿病肾病的分期:
(UAER、尿蛋白排泄率)
UAER
尿蛋白
I期:
糖尿病初期
正常
正常
II期:
临床前期
间断正常
微量尿蛋白
III期:
早期肾病期
20~200
0.3~0.5
IV期:
临床肾病期
>200
>0.5
V期:
尿毒症期
血肌酐>707
I、V型不考。
糖尿病肾损害:
看是否有微量尿蛋白,有的话就是糖尿病肾损害。
4.糖尿病视网膜病变:
1瘤、2硬出、3絮、4积血、5机、6失明。
Ⅰ期:
微血管瘤;
Ⅱ期:
硬性渗出;
Ⅲ期:
絮状物;
Ⅳ期:
玻璃体积血;
Ⅴ期;机化物增生;
Ⅵ期:
失明。
5.糖尿病神经病变:
①累及周围神经炎:
出现手套感、袜子感;
②累及自主神经:
出现无痛性心梗、直立性低血压、猝死、尿失禁。
五、糖尿病的治疗:
1.最基本治疗:
饮食控制,减轻和避免肥胖,适当运动,戒烟,合理应用降糖药。
2.I型糖尿病:
终身使用胰岛素。
3.II型糖尿病的治疗:
①肥胖或超重的II型糖尿病:
首选双胍类(二甲双胍、苯乙双胍、丁二胍);
机制:
主要通过减少肝脏葡萄糖的输出,增加外周组织对葡萄糖的利用;
不良反应:
易诱发乳酸性酸中毒;
②非肥胖的II型糖尿病:
首选磺脲类(格列**。
如格列本脲、格列齐特);
机制:
促进尚存功能的胰岛B细胞的分泌。
其降血糖作用有赖于尚存在一定数量有功能的胰岛B细胞组织。
不良反应:
低血糖。
③餐后血糖高的糖尿病:
α-葡萄糖苷酶抑制剂(**波糖);
机制:
抑制肠道碳水化合物的吸收;
特点:
必须与进餐同服;
不良反应:
胃肠反应,如腹胀、腹泻。
④餐后血糖高的糖尿病:
格列奈类(**格列奈)。
机制:
促进餐后胰岛素的分泌;
特点:
必须与进餐同服;
不良反应:
低血糖。
⑤胰岛素增敏剂:
格列酮类(**格列酮)。
机制:
增加外周组织对胰岛素的敏感性;
不良反应:
心功能不全者禁用。
4.胰岛素适应证:
①所有I型糖尿病和妊娠糖尿病;
②II型糖尿病只要出现并发症;
③有糖尿病家族史的病人;
④糖尿病人需要手术的,术前一周开始使用短效胰岛素。
⑤胰岛素的分类:
短效:
半慢胰岛素、普通胰岛素;
中效:
慢性胰岛素、低精蛋白胰岛素;
长效:
特慢胰岛素、精蛋白胰岛素。
5.胰岛素的并发症:
①黎明现象:
只有清晨血糖升高,其它时间都正常。
(血糖变化一次);
原因:
清晨胰岛素拮抗激素增多导致;
②Somogyi现象:
夜间有低血糖,清晨又有高血糖。
(血糖变化二次);
原因:
夜间低血糖导致的清晨反应性高血糖。
低血糖症
血糖低于2.8mmol/L。
1.病因:
最常见的病因是胰岛素瘤。
2.临床表现:
Whipple三联征:
①清晨空腹发作,发作时可有精神神经系统症状、
②发作时血糖低于2.8mmol/L、
③给予葡萄糖后迅速好转。
3.治疗:
手术治疗;
若手术无效可用药物二氮嗪。
痛风
1.嘌呤代谢障碍导致高尿酸血症;尿酸侵犯到关节滑膜会引起痛风;尿酸侵犯到肾脏就会导致尿酸结石。
2.症状:
关节肿胀、关节疼痛,好发于趾关节,午夜清晨好发。
3.确诊靠偏振光显微镜;
4.治疗:
秋水仙碱。
水仙花偏方治痛风
水、电解质代谢和酸碱平衡失调
1.体液约占人体的60%;分为:
细胞内液和细胞外液。
①细胞内液:
占体重40%;
②细胞外液:
占体重20%(其中血浆占5%、组织液占15%)。
2.电解质:
细胞里面的是K+、Mg2+、细胞外面的是Na+。
3.细胞内外液的渗透压平均为290~310mmH2O。
4.正常人每日需要水2000~2500ml。
肾脏在水调节中起主要作用,是维持机体体液平衡的主要器官,为了不使肾脏处于超负荷状态,每日尿量至少1000~1500ml。
5.气管切开的病人每日呼吸失水约800ml。
6.HC03-/H2C03是人体内最重要的缓冲系统,它使体内PH值保持在7.4左右。
缺水
等渗缺水
低渗缺水
高渗缺水
血钠
135~150
小于135
大于150
特点
主要丢失细胞外液,
以血浆减少为主
主要丢失细胞外液,
以组织液减少为主
主要丢失细胞内液
病因
急性缺水,外科多见。
大量呕吐、急性肠梗阻、急性幽门梗阻
慢性缺水,内科多见。
慢性肠梗阻、使用了排钠利尿剂
大量出汗、食管癌病人、糖尿病的高血糖昏迷
症状
不口渴
不口渴
口渴、唇干舌燥
治疗
平衡盐
5%氯化钠
0.45%氯化钠或5%葡萄糖
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 11 内分泌系统
![提示](https://static.bdocx.com/images/bang_tan.gif)