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最新传染病
传染病总论
传染病
一、传染过程的表现
•病原体被消灭或排出体外
•病原携带状态(Carrierinfection)
•隐性感染(inapparentinfection)亦称亚临床感染(Subclinicalinfection)
是指病原体侵入人体后,仅诱导机体产生特异性免疫应答,不引起或只引起轻微的组织损伤,不显示任何临床症状、体征,甚至无血生化改变的感染。
•潜在性感染(latenteinfection)
•显性感染(apparentinfection)
二、传染病的流行过程
•传染源
1、患者
2、隐性感染者
3、病原携带者
4、受感染的动物
人兽共患疾病
自然疫源性传染病
•传播途径
1、空气、飞沫、尘埃
2、水、食物、苍蝇
3、日常生活接触(手、玩具)
4、吸血节肢动物
5、血液
6、土壤
•人群易感性
对一种传染病缺乏特异性免疫力的人
三、传染病基本特征
•有其特异的病原体
•有传染性
•有流行性、外来性和地方性、季节性
•有免疫性:
传染病痊愈后,人体对同一种传染病病原体产生不感受性,称为免疫
四、临床特征
临床分期按传染病的发生、发展及转归可分为四期:
•潜伏期:
从病原体侵入人体至出现首发症状的时期。
•前驱期
•发病期(症状明显期)
•恢复期
复发:
发病过程已转入恢复期或接近痊愈,而该病原体再度出现并繁殖,而原症状再度出现。
伤寒最为常见。
再燃:
临床症状已缓解,但体温尚未正常而又复上升、症状略见加重者。
见于伤寒。
五、临床表现
•发热及热型 发热为传染病之共同表现,然而,不同传染病其热度与热型又不尽相同。
按热型分为稽留热,多见伤寒;弛张热,多见于伤寒缓解期,败血症以及化脓性感染性疾病;间歇热,见于疟疾;波状热,见于布鲁氏菌病;双峰热,多为黑热病;消耗热,多见于结核
•发疹出现的日期、部位、出疹顺序、皮疹的数目等,各种传染病不完全相同
•毒血症状
1、毒血症(toxemia)是指病原体在局部繁殖,所产生的内毒素与外毒素进入血循环,使全身出现中毒症状者。
2、菌血症(bacteremia)是指病原菌在感染部位生长繁殖,不断入血只作短暂停留,并不出现明显临床症状者。
病毒侵入血循环者称病毒血症(Viremia),其它病原体亦然,如立克次体血征(rickettsemia),螺旋体血症(spirochetemia)等。
3、败血症(sopticemia)病原菌在局部生长繁殖,不断侵入血循环并继续繁殖,产生毒素,引起全身出现明显中毒症状及其它组织器官明显损伤的临床症状等。
4、脓毒血症(pyemia)病原体由血流扩散,到达某一或几个组织器官内繁殖,使之损害,形成迁徙性化脓性病灶者。
六、传染病的诊断
•流行病学资料
•临床特点
•实验室检查
病毒性肝
第一部分肝炎总论及病因分类
肝炎,是指一类由各种病因引起的肝脏炎症病变。
病毒性肝炎,一般特指由嗜肝病毒感染所引起的肝炎。
目前已知的嗜肝病毒有五种:
HAV(甲)、HBV(乙)、HCV(丙)、HDV(丁)、HEV(戊)
第二部分各型病毒性肝炎的特征
一、甲型病毒性肝炎
(一)病原学
•HAV为单股正链RNA病毒,归类于小RNA病毒科肝炎病毒属
•抵抗力:
HAV体外抵抗力较强,低温下可长期存活
HAV传染性高于HEV,发病有家庭聚集现象
100℃加热5分钟可使病毒灭活
•病毒分型和抗原抗体系统:
HAV仅有一个血清型和一个抗原抗体系统
抗HAV-IgM:
是诊断HAV急性感染的指标
抗HAV-IgG:
是保护性抗体,是产生免疫力的标志
(二)流行病学
●传染源:
主要为急性患者和隐性感染者
自潜伏期末至发病后10天传染性强
急性黄疸型患者,黄疸前期传染性最强
发病后3~4周,基本无传染性
●传播途径:
粪—口途径:
粪便排出病毒,经口腔摄入而感染
散发流行:
以日常生活接触为主,临床较多见
暴发流行:
水源或食物污染,尤其是生食毛蚶、蛤蛎、牡蛎等水产品最易引起
●易感人群及免疫力
好发于儿童与青少年
感染后免疫力持久
我国40岁以上成人90%~98%抗HAV-IgG阳性
(三)发病机理
HAV导致肝细胞损伤的机理以宿主免疫反应为主。
(四)临床特点
1.潜伏期:
2~6周
2.流行季节
各型病毒性肝炎散发病例均无明显季节性。
甲肝、戊肝的暴发流行多见与秋冬季节或雨水多、洪水泛滥的季节。
3.临床特点
HAV隐性感染多于显性感染
临床病例无黄疸型多于黄疸型
(五)预后
•甲肝预后良好
•无慢性化倾向
•无演化成肝癌的危险
•发生肝衰竭者罕见
二、乙型病毒性肝炎
(一)病原学
HBV属嗜肝DNA病毒无感染性
1.HBV血清标志物及其临床意义
(1)HBsAg
•出现时间:
HBV感染后2~6个月(潜伏期)
•持续时间:
急性自限性肝炎:
6个月内可消失;
慢性肝炎或慢性HBsAg携带者:
可持续阳性
•HBsAg有抗原性而无传染性
•HBsAg的亚型
(2)抗-HBs
•出现时间:
急性感染后期或HBsAg消失后(空白期或窗口期)
•抗-HBs为保护性抗体(中和抗体),其出现标志着HBV感染进入恢复期
•抗-HBs对相同HBsAg亚型的HBV再感染有免疫力,但对不同亚型的HBV保护力不完全。
(3)HBeAg
•HBeAg是HBcAg的降解产物HBeAg只存在于血清中
•HBeAg是病毒复制和传染性的标志
(4)抗-HBe
•出现时间:
随着HBeAg的消失而出现
•抗-HBe的出现标志着病毒复制减少、传染性降低
(5)HBcAg
HBcAg主要存在于HBV感染的肝细胞内或DANE颗粒核心中,到血液中即被降解为HBeAg。
一般血清学方法检测不到HBcAg,而只能检测到抗-HBc。
(6)抗-HBc
抗HBc-IgM:
是HBV近期感染或慢性感染者病毒活动的标志:
持续时间:
6~18个月
抗HBc-IgG:
凡“有过”HBV感染者均可阳性HBcAg的免疫原性最强(可终身阳性)
(7)HBVDNA
是病毒复制和有传染性最直接的证据检测方法:
斑点杂交法、PCR法
(8)DNAP(DNA多聚酶):
是逆转录酶也是直接反应病毒复制的指标之一
(9)HBxAg:
也可作为病毒复制的标志HBxAg具有反向激活作用,可调控病毒基因转录水平,并对宿主癌基因可能有激活作用
(10)①“两对半”②血清抗原—抗体转换率:
HBeAg,抗-HBe③“转阴”常用指标:
血清HBeAg抗原—抗体转换率,HBVDNA阴转率
(二)流行病学
1.传染源:
主要为急、慢性乙肝患者或病毒携带者
2.传播途径:
最主要途径是注射或粘膜接触含HBV的血液及分泌物
性传播:
不少见。
水平传播密切接触:
有可能
饮食传播:
可能性较小。
主要途径:
围产期(新生儿皮肤、粘膜有破损而接触母血)和产后密切接触
垂直传播
经胎盘及生殖细胞传播:
有可能(垂直传播是我国HBV感染的主要模式)
医源性传播输血或注射器、血透机、内窥镜等消毒不严格
3.易感人群
(1)感染时年龄越小,越易形成慢性肝炎、肝硬化或慢性HBV携带状态(免疫耐受)。
(2)感染后对相同HBsAg亚型的HBV再感染有持久免疫力,对不同亚型的保护力不完全。
(三)发病机理
1.HBV在体内的复制过程是一个逆转录过程
2.HBV损伤肝细胞的机理:
以细胞免疫介导的肝损伤为主,HBV本身无细胞致病性
NK细胞:
不需致敏
三类淋巴细胞参与CTL(CD8+):
主要靶抗原为肝细胞膜上HBcAg
抗体依赖性淋巴细胞抗-LSP自身免疫
(ADCC)抗-LMP
(四)临床特点
潜伏期:
2~6个月慢性HBsAg携带者:
无临床症状,HBeAg亦可阳性。
大部分肝组织有病理变化。
(五)预后
1.婴幼儿期感染:
近90%转为慢性
2.成年人感染:
85%以上可痊愈,10%左右转为慢性
三、丙型病毒性肝炎(丙肝是经济发达国家病毒性肝炎的主要类型)
(一)病原学原称“肠道外传播的非甲非乙型肝炎病毒”
1.HCV是第一个利用分子生物学技术发现的病毒
2.HCV为单股正链RNA病毒,可能属黄病毒属
3.抗-HCV:
目前尚无法检测HCV的抗原成份。
抗-HCV为非保护性抗体,阳性为病毒感染标志
(二)流行病学
1.传染源:
主要为急、慢性丙肝患者和慢性HCV携带者
2.传播途径:
主要通过血液/体液传播:
输血、血透、注射、针刺等
其他:
性传播、垂直传播
3.易感人群:
人群普遍易感。
HCV感染的母亲所生婴儿感染率高
(三)发病机理与乙肝类似,也以免疫介导的肝损伤为主
(四)临床特点
1.潜期:
2~26周,平均8周
①隐性感染者及慢性无症状HCV携带者多见
2.特点②急性丙肝较少见
③慢性丙肝表现酷似慢性乙肝,但起病较隐匿,临床症状及ALT升高水平较乙肝轻。
(五)预后
HCV感染极易转为慢性
HCV感染者肝癌发生率也明显高于乙肝
四、丁型病毒性肝炎
(一)病原学
HDV,又称δ因子。
为单股负链RNA病毒。
HDV为缺陷病毒,必须依赖嗜肝DNA病毒才能复制。
1.HDV形态:
表面包裹HBsAg核心为HDVRNA和HDAg
2.HDAg和抗-HDV:
HDAg是HDV感染的直接标志
抗HDV-IgM:
是HDV早期感染标志
抗HDV-IgG:
是HDV既往感染的标志
慢性HDV感染时,两种抗体可长期共存
(二)流行病学
1.传染源:
急、慢性丁肝病人及慢性HBV/HDV携带者。
2.传播途径:
同HBV我国似以密切接触传播为主。
3.易感人群co-infction:
未受HBV感染的人群super-infection:
已受HBV感染的人群
五、戊型病毒性肝炎
1.戊肝,原称为肠道传播的非甲非乙型病毒性肝炎
2.HEV为单股线状正链RNA病毒,现暂归类于嵌杯病毒科。
3.其流行病学特征、发病机理及临床表现与甲肝类似,不转为慢性。
4.抗-HEV:
抗HEV-IgM:
是近期内HEV感染的标志,有早期诊断价值
抗HEV-IgG:
HEV感染后可长期存在,可用于流行病学调查
5.临床特点
①HEV体外抵抗力及传染性较HAV低,发病无家庭集聚现象;暴发流行较多见
②急性黄疸型感染的发生率高于甲肝,且黄疸较深;
③临床症状及肝损害程度较甲肝重;
④老年人及孕妇感染后易发展为重型肝炎,病死率高。
五型肝炎病毒简要对照
HAVHBVHCVHDVHEV
基因组RNADNARNARNARNA
传播途径消化道血液/体液血液/体液血液/体液消化道
慢性化否否是是是否
血清学抗HAV-IgMHBVM抗-HCVHDAg抗HEV-IgM
检测抗HAV-IgG抗HDV-IgM
抗HDV-IgG
第三部分病毒性肝炎的病理特点及临床表现
一、急性病毒性肝炎
(一)急性病毒性肝炎的病理特点
急性黄疸型与急性无黄疸型肝炎病理表现基本相同,但后者相对较轻。
病理特点:
肝细胞坏死不严重,以肝细胞水肿、气球样变和嗜酸性变性为特点,可有点状坏死和灶性坏死。
黄疸型者可有毛细胆管扩张或含胆栓。
(二)急性病毒性肝炎的临床表现
病原体:
HAV和HEV多见(发热、黄疸亦多见)HBV、HCV和HDV较少见
急性病毒性肝炎多为自限性,自然病程2~3个月
1.急性黄疸型肝炎(acuteicterichepatitis)
特征:
发热、乏力、纳差、厌油、黄疸及肝功异常
临床分三期:
黄疸前期、黄疸期、恢复期
各期主要表现
发热及上感样症状:
热程多<1周
(3)恢复期肝炎后高胆红素血症:
鲁米那治疗有效
2.急性无黄疸型肝炎
●临床无黄疸型多于黄疸型,尤其是乙肝和丙肝
●与急性黄疸型肝炎比较,有以下特点:
整个病程无黄疸,仅少数可转为黄疸型;
临床症状、体征及肝功能损害程度较轻
二、慢性病毒性肝炎
定义:
肝炎病毒感染后,症状迁延或反复发作,病程超过6个月
许多病人以慢性肝炎为首发表现
病原体:
主要见于HBV、HCV和HDV感染
尚无HAV、HEV引起慢性肝炎的证据
(一)病理特点
轻度:
类似急性肝炎,但可有轻度纤维组织增生
中度和重度:
以碎屑样坏死或桥状坏死为特点,有明显的纤维组织增生或间隔形成
(二)慢性病毒性肝炎的临床表现(活动期主要表现为:
)轻度者表现可不典型
●乏力、倦怠、下肢酸软、肝区隐痛;
●纳差、腹胀、面色灰暗;(慢性肝病面容)
●病情较重者可有黄疸、肝掌、血管蛛、男性乳房发育;
●可有肝脾肿大;
●少数有肝外表现:
皮疹、关节痛、乙肝相关性肾炎、乙肝相关性血小板减少性紫癜、自身抗体可阳性;
●化验:
ALT反复轻~中度升高,球蛋白持续升高,严重者白蛋白减少
三、淤胆型肝炎
(一)病理特点:
炎细胞浸润及肝细胞坏死轻微,明显毛细胆管扩张、胆汁淤积和胆栓形成。
(二)临床表现病原体:
可见于各型肝炎病毒感染
●起病类似急黄肝,但症状较轻,黄疸重;
●胆汁淤积表现:
皮肤搔痒、大便颜色变浅;
●化验:
ALT轻度升高,TB显著升高,以结合胆红素为主;γ-GT、ALP及胆固醇明显升高。
四、重型病毒性肝炎
●分类标准
1、急性重肝:
急黄肝起病2周内出现极度乏力,消化道症状明显,迅速出现Ⅱ度以上肝性脑病表现,凝血酶原活动度<40%者。
2、亚急性重肝:
急黄肝,起病15天至24周出现重肝表现者。
首先出现Ⅱ度以上肝性脑病者,称为脑病型,首先出现腹水及相关症候者,称为腹水型。
3、慢重肝:
临床表现同亚重肝,但有慢性肝炎、肝硬化或HBsAg携带史者;或有慢性肝病辅助诊断依据;或肝穿刺支持慢性肝炎等。
(一)病理特点:
重型肝炎的病理改变以大块状或亚大块状肝坏死为特征。
急性重肝:
主要为大块状肝坏死,肝细胞再生不明显。
亚急性重肝和慢重肝:
主要为亚大块状肝坏死,可有肝细胞再生,假小叶形成。
(二)临床表现
●三类重型肝炎临床表现类似,但发展速度和病程不同。
●急重肝:
来势迅猛,病情凶险,病死者自然病程多在2周以内。
●亚重肝:
进展较慢,自然病程多在数周~数月。
●慢重肝:
进展速度与亚重肝相似,但病程更长,且有反复波动趋势,常迁延数月。
1.重型肝炎的临床特征性表现
①极度乏力;
②消化道症状进行性加重,尤常出现频繁恶心、呕吐及顽固呃逆;
③黄疸迅速进行性加深;(每天上升17.1mol/L或大于正常值10倍)
④出血倾向进行性加重,后期消化道大出血;
⑤腹胀明显,腹水;后期可出现肝肾综合征;
⑥可出现肝性脑病表现;
⑦肝浊音界缩小;
⑧酶—胆分离;
⑨凝血酶原时间明显延长,凝血酶原活动度<40%。
2.重型肝炎的常见并发症:
大出血、继发感染、肝肾综合征、肝性脑病等
●肝性脑病的发生机理
①脑水肿
②氨中毒学说
③γ-氨基丁酸(GABA)假说
④假性神经递质学说
⑤氨基酸代谢失衡学说(AAA:
苯丙、酪、色;BCAA:
缬、亮、异亮)
第四部分实验室检查
一、血像
急性肝炎:
WBC正常或稍低,淋巴细胞相对
慢性肝炎、肝硬化:
后期WBC和PLT均可减少
二、肝功能检查
1.血清酶测定
(1)丙氨酸转氨酶(ALT/GPT)
●分布:
肝>肾>心>肌肉
●血清ALT升高程度与肝损伤程度不平行
●意义:
对判定急、慢性肝炎有一定帮助
(2)门冬氨酸转氨酶(AST/GOT)
●AST明显升高者提示肝细胞损伤较严重ALT:
胞浆内;AST:
线粒体内
(3)γ-GT和ALP(AKP)
●两者均是反应胆汁淤积的指标
γ-GT:
肝细胞膜结合;ALP:
肝细胞胞浆和肝内胆管上皮中
2.胆红素测定
(1)血清胆红素
●血清总胆红素升高水平可反应肝细胞损伤程度
●直接胆红素占总胆红素的比例对判断黄疸性质有一定帮助
(2)尿二胆
●尿胆红素:
均为结合胆红素
●尿胆素元:
急黄肝高峰期或淤胆性肝炎及胆道梗阻时,尿胆元可阴性
3.甲胎蛋白(AFP)
●急性肝炎:
一般不升高
●慢性肝炎及肝硬化:
可升高,但病情好转后降低
●重型肝炎:
可升高预后较好?
●诊断PHC:
>500ng/ml,4周以上200~500ng/ml,8周以上
4.白蛋白、球蛋白
●白蛋白水平有助于判断肝脏储备功能
●球蛋白水平对判定是否为慢性肝炎病毒感染有帮助
●白/球比例:
不宜作为判断肝纤维化及疗效的指标
5.凝血酶原时间(PT)和凝血酶原活动度(PTA)
★PT和PTA可以敏感地反应肝脏损害的严重程度
VitK依赖性凝血因子:
Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ
主要由肝脏合成的凝血因子:
Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ
Ⅶ因子半衰期最短
PT主要检测外源性凝血系统中Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ等活性
●正常值:
PT12~16秒维生素K纠正试验
PTA<20%时可自发性出血,<10%时预后恶劣
★三、病毒感染血清标志物的临床检测及意义
(一)甲肝
●ELISA法检测抗HAV-IgM是目前诊断急性甲肝最可靠、最敏感、应用最广的方法。
●抗HAV-IgG检测:
主要用于人群感染率的调查
(二)乙肝
1.“两对半”的意义判定有无传染性?
●HBsAg:
绝大部分HBV现症感染为阳性,但阳性并不能肯定有传染性。
●抗-HBs:
是保护性抗体,出现后提示病毒已清除,病情恢复。
●HBeAg:
是病毒复制指标,阳性者肯定有传染性,但阴性者不能否定有病毒复制。
●抗-HBe:
单看其阳性与否意义不大,应结合HBVDAN检测。
●抗HBc-IgM(+):
提示近期有急性HBV感染或慢性感染者病毒复制活跃。
●抗HBc-IgG(+):
凡有过HBV感染者均可阳性,单凭此不能判断目前HBV的感染状态。
2.HBVDNA(+)——是病毒感染的直接证据(—)——提示病毒复制水平低或已清除
(三)丙肝
●抗-HCV:
不是保护性抗体,阳性者有传染性
●抗HCV-IgM:
无早期诊断价值,持续阳性预示慢性化或重症化
●HCVRNA是HCV感染和有传染性的直接证据
(四)丁肝
●HDAg和HDVRNA均是HCV感染的直接证据
●抗HDV-IgM:
既可用于早期诊断,也是诊断慢性HDV感染的敏感指标。
(五)戊肝
●抗HEV-IgM:
可用于急性戊肝的早期诊断。
●抗HEV-IgG:
可用作回顾性诊断及流行病学调查。
四、病理学检查
常用方法:
肝穿刺活检术普通HE染色、免疫组化染色
五、其他检查:
B超、CT、MRI等
第五部分诊断与鉴别诊断
病毒性肝炎诊断依据
◎重肝的早期诊断依据:
在急性或慢性肝炎的基础上,出现:
①黄疸进行快速升高:
数天内达171mol/L以上;
②乏力及消化道症状进行性加重;
③酶—胆分离;
④PT进行性延长,PTA降低。
第六部分病毒性肝炎的治疗
一、急性病毒性肝炎的治疗
治疗原则:
如无特殊并发症,应以休息、营养等一般治疗为主,避免滥用药物。
1.一般治疗:
休息、营养
2.对症治疗:
选用1~2种药物即可
(1)降黄疸药物
西药:
熊去氧胆酸、腺苷蛋氨酸等
中药:
苦黄注射液、黄疸茵陈冲剂、丹参等
淤胆型肝炎:
糖皮质激素、苯巴比妥等
(2)降酶药物:
联苯双酯、水飞蓟类、甘草甜素类、垂盆草或五味子制剂等
(3)其他:
改善纳差、腹胀、恶心等症状
3.抗病毒治疗:
一般不需要
二、慢性病毒性肝炎的治疗
治疗原则:
在一般对症支持治疗的基础上,有效的抗病毒治疗是关键
●治疗的最高目标(不是唯一目标):
HBVDNA阴转,肝脏病理改变恢复,病情稳定。
HBeAg血清转换率
(一)慢性乙肝的抗病毒治疗
FDA批准:
1.-干扰素(INF-)
●病例选择:
①感染时间较短;
②有肝炎活动(ALT升高)史;
③病毒滴度较低;
④HBV无前C区突变;
⑤非垂直传播者。
●禁忌症
①肝脏储备功能差:
②有明显的焦虑、抑郁等精神倾向者;
③严重的心律失常;
④WBC、PLT明显降低;
⑤对本药过敏或用药后黄疸加深者。
2.拉米夫定(贺普丁)
●主要作用机理:
竞争性抑制DNAP
●可产生急性耐药性(48周——7.3%)
YMDD变异:
Y(酪氨酸)M(蛋氨酸)I(异亮)D(天冬氨酸)V(缬)D(天冬氨酸)
与INF-合用疗效不满意,但可减少变异的发生
3.氧化苦参碱
●作用:
抗病毒、改善肝脏病理、防治肝纤维化
●疗效与用法
●与INF-、拉米夫丁合用可提高疗效
(二)慢性丙型病毒性肝炎的抗病毒治疗
目前国际公认的药物:
INF-
●宜大剂量、长疗程(6~12个月)●疗效●急性丙肝的抗病毒治疗
与利巴韦林合用可能提高疗效
三、重型病毒性肝炎的治疗
●病情能否逆转取决于存活肝细胞的数量及其再生能力
●治疗原则:
及早发现与治疗,以对症支持治疗为主,防治并发症,维持机体内环境的稳定,给肝细胞以再生的机会。
●治疗措施:
①早期诊断,及早卧床休息;
②维持水、电解质、热量平衡;限制水、钠摄入
③抗病毒及免疫调节治疗:
尚有争议
④防治肝细胞坏死,促进肝细胞再生:
血制品、HGF、G-I疗法、PGE1、TAD、疗尔健等
⑤改善微循环:
654-2、丹参、肝素等
⑥预防和控制出血;
⑦预防和治疗肝性脑病:
限蛋白、酸化肠道、6-AA等
⑧防治肝肾综合征;
⑨预防和控制感染。
第七部分病毒性肝炎的预防
一、管理传染源
甲肝、戊肝———消化道隔离乙肝~丁肝———血液/体液隔离
重点人员管理:
餐饮、幼托所工作人员
二、切断传播途径
三、保护易感人群
1.甲肝的预防
被动免疫:
人丙种球蛋白主动免疫:
基因工程疫苗已应用于临床
2.乙肝的预防
被动免疫:
人乙肝高效价免疫球蛋白
主动免疫:
基因工程疫苗——已推广
基因疫苗——在研究中
3.丙肝、丁肝及戊肝疫苗尚出于基础研究阶段
免疫球蛋白的预防效果也不肯定
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