13症状与体征110.docx
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13症状与体征110
1.发热1概念2常见病因和发病机制3临床表现4常见伴随症状及临床意义
1概念:
由于各种原因引起体温调节中枢功能障碍时,使得体温超出正常范围。
2病因
1感染性:
以感染性发热多见。
2非感染性:
1无菌性坏死物质的吸收2抗原-抗体反应。
3机制
1致热源性发热——白细胞致热源。
1内源性致热原.:
1定义:
血液中白细胞产生致热原直接作用于体温调节中枢引起发热;
2机制:
白细胞致热原———通过血-脑屏障————直接作用体温调节中枢——发热。
2外源性致热原
1定义:
不能直接作用于体温调节中枢,需通过内源性致热源发挥作用。
2机制:
外源性致热源→内毒素→激活血液中的中性粒细胞和单核细胞→激活内源性致热源。
内毒素是外源性致热源。
2非致热源性发热:
1体温调节中枢直接受损;2引起产热过多的疾病。
4临表
1分度:
以口腔温度为标准,可将发热程度分为:
低热:
体温为37.3℃~38℃。
中热:
体温为38.1℃~39℃。
高热:
体温为39.1℃~41℃。
超高热:
体温为41℃以上。
记忆:
临床分度:
低热中热:
高热:
超高热起点:
终点:
记忆383941。
2热型
1稽留热:
体温持续于39-40以上,24小时波动范围<1度,最常见的疾病是大叶性肺炎。
2弛张热:
体温在39以上,24小时温差>2度。
最常见于败血症。
3间歇热:
高热期与无热期交替出现。
最常见于疟疾。
4回归热:
体温骤然升至39以上,后又骤然下降至正常见于回归热。
霍奇金病,周期热。
5波状热:
体温逐渐升高达39,后逐渐下降至正常见于布鲁菌病。
6不规则热:
见于结核病,风湿热,支气管肺炎,渗出性胸膜炎,感染性心内膜炎。
记忆:
1留会伤肺,2弛就败血,骤升骤降是回归,最常见于霍奇金,
缓慢升降是波状。
最常见于鲁菌病,交替间歇是疟疾,风湿结核不规则。
5伴随
1皮疹:
1斑疹:
呈红色不凸出皮肤,可见于斑疹伤寒、猩红热等;
2丘疹:
呈红色凸出皮肤,可见于麻疹;
3斑丘疹:
是指斑疹与丘疹同时存在,可见于麻疹等;
4疱疹:
可见于水痘、带状疱疹等;
5荨麻疹:
可见于输血或输液反应、病毒性肝炎等;
6出血疹:
可见于流行性脑脊髓膜炎、流行性出血热等。
7玫瑰疹:
属于丘疹,呈粉红色,可见于伤寒、沙门菌感染等。
2皮下出血点:
常见于流行性出血热、流行性脑脊髓膜炎、败血症等。
3淋巴结肿大:
多见于淋巴瘤、恶性组织细胞病、白血病、恙虫病、钩端螺旋体病。
4结膜充血:
可见于急性结膜炎、钩端螺旋体病、流行性脑脊髓膜炎等。
5肌痛:
钩端螺旋体病多表现为腓肠肌痛。
6关节痛;常见于类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮。
7肝脾肿大:
见传染性单核细胞增多症。
6出诊顺序
1急性肾盂肾炎发热伴寒战流行性出血热发热伴出血.流行性感冒发热伴口角疱疹
2第1-6天的六种出疹性疾病。
痘(水痘)大的猩(猩红热)上不了天(天花),麻(麻疹)雀斑(斑疹伤寒)鸠不是寒(伤寒)带鸟。
3发热与出疹的关系:
风、水、红、花、莫、悲、伤
风疹、水痘、猩红热、天花、麻疹、斑疹伤寒、伤寒
附:
风疹也是发热后第一天出疹。
2咳嗽与咯痰1)常见原因2)临床表现3)伴随症状及临床意义。
1定义
正常:
咳嗽是人体保护性反射动作。
通过咳嗽可将呼吸道内的病理性分泌物和外界进入呼吸道的异物排出。
异常:
频繁的、刺激性的咳嗽则失去保护性意义,成为临床病征。
2机制
延髓咳嗽中枢——→喉下神经、膈神经、脊神经——→咽喉、声门、膈肌及其它呼吸肌收缩——→咳嗽,将呼吸道内分泌物排出。
记忆:
呼吸中枢在延髓。
3病因
1.呼吸道疾病:
呼吸道感染是咳嗽、咳痰最常见的原因。
炎症,异物,刺激性气体吸入,肿瘤,出血—→刺激咽喉或支气管粘膜—→咳嗽反射。
2.胸膜疾病:
胸膜病变(炎症刺激)→咳嗽
3.心脏疾病:
心功能不全—→肺淤血、肺水肿—→肺泡内或支气管内浆液或浆液血性渗出刺激—→咳嗽
4.中枢性因素:
冲动从大脑皮层发出→刺激延髓咳嗽中枢→引起咳嗽
记忆:
这是一个发射,
1呼吸道疾病分泌物——刺激粘膜——咳嗽;
2胸膜疾病——————刺激粘膜————咳嗽;
3心肺疾病——————渗出刺激——咳嗽
4中枢性因素——刺激延髓咳嗽中枢→引起咳嗽
所以说咳嗽就是一种刺激导致咳嗽。
4规律
1.性质:
1干性咳嗽:
指咳嗽时无痰或痰量甚少,最常见于见于急性咽喉炎。
2湿性咳嗽:
指咳嗽时伴有痰液(气管渗出物),最常见于肺炎。
2时间与节律:
1骤起咳嗽:
————刺激性气体、异物或上呼吸道急性炎症等、
2发作性咳嗽:
————百日咳、肿瘤等、
3夜间咳嗽:
慢性心衰、肺结核等
4慢性咳嗽。
清晨或体位改变时咳嗽等:
慢支炎、支扩、肺脓肿等。
——有脓液。
3.音色:
指咳嗽时声音的色彩和特性。
1咳嗽声音嘶哑:
——声带炎症或肿瘤等
2犬吠样咳嗽:
——会厌、喉部病变或气管受压等,
3金属音调样咳嗽:
——纵隔肿瘤、主动脉瘤、肺癌等。
4咳嗽声音微弱:
——极度衰竭或声带麻痹等
记忆:
干湿,急慢,
4.痰液性质:
粘液性、浆液性、粘液脓性、脓性、浆液血性、血性
1粉红色乳状痰——金葡菌
3铁锈色痰-----肺炎链球菌感染
4大量黄脓痰-----肺脓肿或支扩
5红棕色胶冻样痰-----肺炎克雷白菌感染
6粉红色泡沫痰-----肺水肿
7咖啡样痰-----肺阿米巴病
8脓痰有恶臭-----厌氧菌感染
记忆:
痰液性质只有三性:
粘液性,浆液性,血性。
5痰量:
少量、中量、大量
1支扩,肺脓肿支气管胸膜漏痰量较多且与体位有关。
静止后分层。
痰有恶臭味提示厌氧菌感染。
2日咳几百或上千浆液性泡沫样痰,——则考虑弥漫性肺泡癌。
(考点)
3痰量减少,体温升高-----支气管引流不畅
记忆:
呼吸道感染是最常见。
犬吠样咳嗽百日咳。
慢性支气管炎以浆液-粘液性痰为主。
5伴随
1咳嗽咳痰伴发热————感染性呼吸道炎症等
2咳嗽伴胸痛——感染性炎症、肿瘤、气胸等
3咳嗽咳痰伴体重减轻——结核、肿瘤等
4咳嗽伴咯血——结核、肿瘤、炎症等
5咳嗽伴呼吸困难——心肺疾患、气胸、胸腔积液等
6咳嗽伴哮鸣音——支哮、气道异物、心性哮喘等
7咳嗽咳痰伴杵状指(趾)——支扩、肺脓肿、肿瘤等
3咯血1)概念2)常见原因及发病机制3)临床表现4)伴随症状及临床意义
1概念:
指喉及喉以下呼吸道任何部位的出血。
2鉴别:
口腔内出血可能为咯血或呕血,前者血为碱性,后者为酸性。
二尖瓣狭窄时因为肺血回流不畅,出现肺淤血而咯出。
3病因
1呼吸系统疾病:
1支气管疾病:
病变:
支扩最多见。
机制:
炎症或肿瘤损害支气管粘膜或病灶处的毛细血管通透性增高或粘膜下血管扩张破裂。
2肺部疾病:
病变:
国人咯血的最常见原因是肺结核。
机制:
①结核病变使毛细血管通透性增高(少量咯血)
②病变侵蚀小血管破溃(中等量咯血)
③病变空洞壁动脉瘤破裂出血或继发性支扩形成小的动静脉瘘破裂出血(大量咯血)
3急性肺水肿
1机制:
肺静脉压升高。
2咳浆液性粉红色泡沫样痰。
4肺梗塞(剧烈胸痛、咯血、休克)咳粘稠暗红色血痰。
记忆:
毛细血管通透性增高或粘膜下血管扩张破裂
2循环系统疾病
1二尖瓣狭窄
1病变:
最常见的病变是二尖瓣狭窄(风心病)
2机制:
最常见的支气管粘膜下支气管静脉曲张破裂→大咯血。
2先天性心脏病
1病变:
房间隔缺损,动脉导管未闭。
2机制:
因肺动脉高压→咯血;
3规律
1年龄:
1.青壮年者:
肺结核、支气管扩张症、风心病(二尖瓣狭窄)等。
2.中老年者:
特别是长期吸烟,(即吸烟20支/日,20年以上者),应警惕肺癌。
2咯血量:
1大量:
咯血量大于500ml/24h或一次咯血量≥100ml为大咯血。
见于:
肺结核空洞性病变,支气管扩张症、慢性肺脓肿等。
2.中等量:
咯血100-500ml/24h为中等量咯血,
3.少量:
咯血量100ml/24h为小量咯血,见于肺癌、肺炎、慢支炎等。
记忆:
100500的数值记忆。
3颜色和性状:
1鲜红色-肺结核、支扩、肺脓肿、支气管内膜结核、出血性疾病、二尖瓣狭窄等。
2铁锈色-大叶性肺炎、肺吸虫病等。
3砖红色胶冻样-克雷伯杆菌肺炎
4浆液粉红色-急性左心衰、肺水肿
5粘稠暗红色-肺梗塞等
4.伴随
1咯血伴发热:
见于肺结核、肺炎、肺脓肿、流行性出血热等;
2咯血伴胸痛:
见于肺炎球菌肺炎、肺梗死等;
3咯血伴脓痰:
见于肺脓肿、支气管扩张症、空洞性肺结核并发感染等;
4痰血伴剧烈呛咳:
见于肺癌、支原体肺炎;
5咯血伴皮肤粘膜出血:
应考虑血液病、流行性出血热、肺型钩端螺旋体病等;
6咯血伴黄疸:
除钩端螺旋体病外,需注意肺炎球菌肺炎、肺梗死。
4发绀(心脏)1概念2常见原因及发病机制3)分类与临床表现4)伴随症状及临床意义
1定义:
1狭义:
是指血液中还原血红蛋白增多,致皮肤、粘膜呈青紫颜色;
2广义:
还包括少数因异常血红蛋白所致青紫。
2病因
1氧合血红蛋白减少:
无论何种原因导致气体交换障碍,致血红蛋白氧合作用减低.
2还原血红蛋白增多:
末梢血流缓慢、淤滞,使氧合血红蛋白被组织过多摄氧,还原血红蛋白增多,可出现青紫。
3右→左分流
心内及大血管之间存在右→左分流,使动脉血中还原血红蛋白含量增多>50g/L(5g/dl);
记忆:
3机制
1正常情况下,血液中Hb150g/L还原Hb7.5g/L,
2当毛细血管血液中的还原Hb>50g/L时导致发绀。
4临表
1血中还原血红蛋白增多
中心性发绀
周围性发绀
混合性发绀
特点
周身皮肤粘膜,皮肤温暖。
肢体末梢、皮温低,加温可消失。
分
类
1心性混血性发绀
机制:
右→左分流的先心病如法洛四联症
疾病:
静脉血未经肺氧合即经异常通道分流混入体循环动脉血中
2肺性发绀
机制:
——肺氧合作用不足;
肺活量降低,肺泡通气减少、肺通气/血流比例失调与弥散功能障碍,
疾病;各种严重呼吸系疾病
1淤血性发绀:
1机制:
体循环淤血;
2见于:
右心衰竭、缩窄性心包炎、下肢静脉曲张等,
2缺血性发绀:
1机制:
动脉供血不足:
2见于:
严重休克,或血栓闭塞性脉管炎。
上述两类发绀并存,见于全心衰竭。
记忆
中心温暖心肺
周围末梢冰冷
混合性全心衰
记忆:
中心温暖心肺,周围末梢冰冷,混合性全心衰。
2异常血红蛋白
高铁血红蛋白血症:
血红蛋白分子中的二价铁被三价取代即失去氧合能力,当血中高铁蛋白量达30g/L(3.0g/dl)时,即可发绀,发生原因:
①多为药物或化学物质中毒,“肠源性发绀症”即是因大量含亚硝酸盐的变质蔬菜所致。
②先天性高铁血红蛋白血症,患者自幼即有发绀
6问诊
1年龄:
1婴幼儿——先心病、先天性高铁血红蛋白血症;2儿童期——先心病、左向右分流伴肺动脉高压;3成人——肺源性
2心肺疾病:
所致者:
伴心衰、肺内感染
3突然性发绀:
无心肺疾病史者注意药物、化学品接触史,进食含有高量亚硝酸盐的蔬菜,腌制的咸菜——
急性中毒性高铁血红蛋白血症,肠源性发绀症。
4部位1末梢部位,而温暖部位无——周围性2全身、皮肤温暖——中心性
5程度1极度发绀——高铁血红蛋白血症、先心病。
2明显发绀——肺心病、艾森曼格综合征病程长。
3轻度发绀——病程短。
6伴随
1伴呼吸困难:
————心肺疾病2伴意识障碍:
——药物、急性中毒、休克、急性左心衰
3伴杵状指:
————先心病、一些慢性肺病4反复的肢端发绀:
————结缔组织病、雷诺病、血栓闭塞性脉管炎
8异常血红蛋白的测定:
抽静脉血深棕色,加亚甲蓝或VC变为鲜红色——高铁血红蛋白
5呼吸困难(心脏)
(1)常见原因
(2)临床常见类型与特点(3)临床意义
1定义
主观:
指患者主观上有空气不足或呼吸费力的感觉,
客观:
而客观上表现为呼吸频率、深度及节律的改变。
2机制
1肺通气功能改变:
呼吸系统疾病——弹性和非弹性阻力增大
1气道狭窄、阻塞—————气道阻力增加(阻塞性肺疾病)
2呼吸肌活动障碍、胸廓和肺顺应性降低————弹性阻力增加(限制性肺疾病)
2气体交换影响
吸入氧、排出CO2称气体交换
每分钟肺泡通气量(VA)=(潮气量-无效腔)*呼吸频率(次/min)
每分钟肺血量(Q)VA/Q=0.8
肺不张、肺水肿、纤维化、肺气肿。
3呼吸的神经调节
3临表
1肺源性呼吸困难:
1吸气性呼吸困难:
1特点:
是吸气费力,重者由于呼吸肌极度用力,胸腔负压增大,吸气时胸骨上窝、锁骨上窝和肋间隙明显凹陷,称“三凹症”。
2机制:
各种原因引起的喉、气管、大支气管的狭窄与梗阻,
3见于:
急性喉炎、喉水肿、喉痉挛、喉癌、气管肿瘤、气管异物等。
2呼气性呼吸困难:
1特点:
呼气费力,呼气时间延长而缓慢,常伴有哮鸣音。
2机制:
肺泡弹性减弱和/或小支气管狭窄阻塞。
3见于:
支气管哮喘、喘息型慢性支气管炎、慢性阻塞性肺气肿等。
3混合性呼吸困难:
1特点:
是吸气与呼气均感费力,呼吸频率增快、变浅,常伴有呼吸音减弱或消失,可
有病理性呼吸音,
2机制:
肺部病变广泛,呼吸面积减少,影响换气功能。
3见于:
重症肺炎、重症肺结核、大片肺不张、大块肺梗死、弥漫性肺间质纤维化、大量胸腔积液和气胸等。
2心源性呼吸困难
1左心衰竭:
1机制:
①肺淤血使气体弥散功能降低;
②肺泡张力增高,刺激牵张感受器,通过迷走神经反射兴奋呼吸中枢;
③肺泡弹性减退,扩张与收缩能力降低,肺活量减少;
④肺循环压力升高对呼吸中枢的反射性刺激。
2特点:
活动时出现或加重,休息时减轻或缓解,仰卧加重,坐位减轻。
3原因:
坐位时下半身回心血量减少,减轻肺淤血的程度;
同时坐位时膈位置降低,运动加强,肺活量可增加10%~30%,
因此病情较重病人,常被迫采取端坐呼吸体位。
2急性左心衰竭时,
1特点:
常出现阵发性夜间呼吸困难。
2机制为:
①睡眠时迷走神经兴奋性增高,冠状动脉收缩,心肌供血减少,降低心功能;
②仰卧位时肺活量减少,下半身静脉回心血量增多,致肺淤血加重。
3表现:
病人突感胸闷气急而惊醒,被迫坐起,惊恐不安。
轻者数分钟至数十分钟后症状逐渐消失,
重者气喘、发绀、出汗,有哮鸣音,咳粉红色泡沫样痰,两肺底部有湿性啰音,心率加快。
此种呼吸困难又称为心源性哮喘,
见于:
高血压性心脏病、冠心病、风湿性心脏瓣膜病、心肌炎、心肌病等。
2右心衰竭:
临床上主要见于慢性肺心病。
3中毒性呼吸困难
1机制:
糖尿病酮症酸中毒和肾小管性酸中毒————血中酸性代谢产物增多————强烈刺激呼吸中枢————出现深而规则的呼吸,可伴有鼾声,称为酸中毒大呼吸(Kussmaul呼吸)。
4血源性呼吸困难
重度贫血、高铁血红蛋白血症或硫化血红蛋白血症————因红细胞携氧量减少————血氧含量降低————致呼吸变快,同时心率加速。
5神经精神性(呼吸中枢性)呼吸困难
1常见:
重症颅脑疾病如颅脑外伤、脑出血、脑炎、脑膜炎、脑脓肿及脑肿瘤等。
2呼吸中枢因受增高的颅内压和供血减少的刺激————呼吸变慢而深,并常伴有呼吸节律的异常,如呼吸遏制、双吸气等。
3癔病患者由于精神或心理因素的影响可有呼吸困难发作,其特点是呼吸浅表而频数,1分钟可达60~100次,并常因通气过度而发生呼吸性碱中毒,出现口周、肢体麻木和手足搐搦。
记忆:
心肺血神经中毒都会引起呼吸困难。
3问诊
1诱因
1心脏病人发生心衰时
2糖尿病酸中毒时Kussmaul呼吸
3长期卧床病人合并肺炎时
4长期慢性咳嗽,咯痰病人出现肺气肿
5盆腔或腹部手术病人合并肺栓塞等
2缓急
1起病缓者——慢性病、肺结核、肺气肿。
2起病急者——肺水肿、哮喘。
3突然严重呼吸困难——呼吸道异物、肺梗死、气胸、ARDS
3频率
1呼吸过速>24次/min——呼吸道疾病心血管疾病贫血,发热等
2呼吸过缓<12次/min——中枢受抑制
4深度
1加深——糖尿病酸中毒Kussmaul呼吸:
呼吸深而规则,常伴鼾音。
2变浅——肺气肿、呼吸肌麻痹镇静药过量。
5节律
潮式呼吸(Cheyne-Stokes呼吸)呼吸中枢兴奋性降低的表现
中枢系统疾病,脑血流循环障碍
脑动脉硬化,心力衰竭,颅内高压,糖尿病昏迷,尿毒症等。
6时限
(1)吸气性呼吸困难:
伴高调吸气性喉鸣,伴“三凹征”,胸骨上窝、锁骨上窝、肋间隙。
见于:
上呼吸道不完全阻塞,喉水肿,喉炎。
(2)呼气性呼吸困难:
呼气费力,呼气时间长而缓慢伴哮鸣音。
见于:
下呼吸道不完全阻塞,慢性支气管炎,哮喘。
(3)混合性呼吸困难:
吸呼气均费力,呼吸频率快、浅。
见于:
广泛病变而使呼吸面积减少影响换气功能。
重症肺炎,肺结核,肺梗死,胸腔积液,肺水肿。
7活动与体位
1劳力性呼吸困难——心衰、肺气肿
2大量胸腔积液——患侧卧位
3气胸——健侧卧位
8精神因素
1癔病60-100次/min
因过度换气发生胸痛及呼吸性碱中毒,表现为四肢麻木及手足抽搐。
2叹气样呼吸困难
主观上感到呼吸困难,客观上无呼吸困难表现
9伴随症状
1急性呼吸困难伴一侧胸痛:
肺炎、胸膜炎、气胸、胸膜肿瘤。
2伴发热:
感染、肺炎、脓肿、胸膜炎
3伴哮鸣音:
哮喘
4伴咳嗽咳痰:
慢性支气管炎、肺气肿——脓痰,左心衰——粉红色泡沫样痰
大叶肺炎——铁锈色痰,肺吸虫——果酱色痰
5伴昏迷:
脑出血、脑膜炎、休克肺、肺性脑病、尿毒症。
4临床意义
1发作性呼吸困难伴有哮鸣音:
见于支气管哮喘、心源性哮喘;
2骤然发生的严重呼吸困难:
见于急性喉水肿、气管异物、大块肺栓塞、自发性气胸等;
3呼吸困难伴一侧胸痛:
见于大叶性肺炎、急性渗透出性胸膜炎、肺梗死、自发性气胸、急性心肌梗死、支气管肺癌等;
4呼吸困难伴发热:
见于肺炎、肺脓肿、肺结核、胸膜炎、咽后壁脓肿等;
5呼吸困难伴有咳嗽、脓痰:
见于慢性支气管炎、阻塞性肺气肿并发感染、化脓性肺炎、肺脓肿等;
6呼吸困难伴昏迷:
见于脑出血、脑膜炎、休克型肺炎、尿毒症、糖尿病酮症酸中毒、肺性脑病、急性中毒等。
6呼吸频率、深度及节律变化
1呼吸频率变化临床意义2呼吸深度变化及临床意义3呼吸节律变化及临床意义
1.呼吸频率
1正常:
正常成人静息状态下,呼吸频率为16到18次/分,呼吸与脉搏之约为1:
4。
2病变
呼吸过速
呼吸过缓
定义
呼吸频率超过20次/分为呼吸过速
呼吸频率低于12次/分。
疾病
发热,贫血,甲状腺功能亢进,心力衰竭
麻醉剂或镇静剂过量及颅内压增高
关系
一般体温升高1℃,呼吸大约增加4次/分。
记忆:
12161820
2.呼吸深度
1呼吸浅快:
呼吸肌麻痹、严重鼓肠、腹水及肺部疾病如肺炎、胸膜炎、胸腔积液和气胸等。
2呼吸深快:
——剧烈运动时,因机体供氧量增加需要增加肺内气体交换。
3呼吸深慢(Kussmaul呼吸):
——严重代谢性酸中毒时,见于糖尿病酮症酸中毒
3.呼吸节律
1正常:
成人静息状态下,呼吸的节律基本上是均匀而整齐的。
2病变:
名称
潮式呼吸
间停呼吸
抑制性呼吸
叹息样呼吸
定义
由浅慢逐渐变为深快、再由深快转为浅慢,随之出现一段呼吸暂停后,又开始如上变化的周期性呼吸
有规律的呼吸几次后,突然停止一段时间,又开始呼吸,周而复始。
胸部发生剧烈疼痛所致的吸气相突然中断,呼吸运动短暂地突然受到抑制的一种呼吸
一段正常呼吸节律中插入一次深大呼吸,常伴有叹息声
特征
周期性呼吸(象潮起潮落一般)
周期性暂停
压迫性疾病
叹息声。
功能性改变
机制
呼吸中枢的兴奋性降低
疾病
1中枢性:
——脑炎、脑膜炎、颅内高压
2中毒—如糖尿病酮症酸中毒、巴比妥中毒
间停呼吸较潮式呼吸更为严重,预后不良,常发生在临终前。
急性胸膜炎、胸膜恶性肿瘤
功能性改变——神经衰弱、精神紧张或抑郁症。
记忆:
潮式呼吸——周期性呼吸(象潮起潮落一般)
间停呼吸————周期性暂停呼吸中枢的兴奋性降低
抑制性呼吸———压迫性疾病
叹息样呼吸———叹息声。
功能性改变
7语音震颤临床意义
1正常:
一般肩胛间区及两侧胸骨旁第1,2肋间隙最强,肺底最弱;
前胸上部与右胸上部较前胸下部与左胸上部为强。
2异常:
1语颤减弱或消失:
①肺泡含气过多:
如肺气肿;②气道阻塞:
如阻塞性肺不张;
③大量胸腔积液或积气;④胸膜高度增厚粘连;
⑤胸壁水肿或皮下气肿。
2语颤增强:
①肺组织炎性实变:
如大叶性肺炎实变期、肺梗死;
②肺内巨大空洞接近胸壁,声波在空洞内共鸣,尤其洞周有炎性浸润,增强声波传导,如空洞性肺结核、肺脓肿。
3强弱取决于
气管、支气管是否通畅,胸壁传导是否良好。
阻塞性肺气肿时肺泡内含气量过多,语音震颤减弱或消失。
肺脓肿与空洞型肺结核产生肺内空腔,肺梗死与支气管肺炎有炎症浸润,利于声波传导,语颤增强。
记忆:
所谓震颤就是传导声音,固体传导的最好,还有就是共鸣会增强;
液体和气体传播的差,所以会减弱。
8叩诊音胸部异常叩诊音及临床意义
1顺序:
以肺组织含气量由多到少为序,鼓音-过清音-清音-浊音-实音。
2正常:
正常肺部叩诊音为清音。
3异常:
正常肺的清音区范围内出现浊音、实音、过清音或鼓音,称为异常叩诊音。
4顺序:
自上而下叩诊肝脏时,是自肺组织、肺组织与肝重叠到肝组织,其叩诊音分别是清音、浊音、实音。
因此自肺开始叩诊肝脏相对浊音界时其叩诊音应是由清音转为浊音。
1.浊音或实音
1肺大面积含气量减少的病变:
肺炎、肺结核、未液化的肺脓肿、肺梗死、肺不张、肺水肿
2肺内不含气的占位病变:
如肺肿瘤、肺棘球蚴病等;
3胸膜肥厚、胸腔积液等。
2.过清音:
见于:
肺气肿,
机制:
肺泡弹性与张力减弱且含气量增多。
3.鼓音
1机制:
肺内空腔病变,其直径<3~4cm且靠近胸壁,
2见于:
空洞性肺结核、肺囊肿和肺脓肿空洞形成等;
3气胸,若空腔巨大、浅表,且腔壁光滑张力大,则鼓音具金属调,称空瓮音。
4.浊鼓音:
为兼有浊音与鼓音特点的混合性叩诊音,
见于肺泡壁松弛、肺内含气减少病变,如肺不张、肺炎充血期或消散期、肺水肿等。
9呼吸音(考点少)1)正常呼吸音及听诊特点2)异常呼吸音及临床意义
1.正常呼吸音
1肺泡呼吸音
1声音特点:
呈叹息样或柔和吹风样“fu-fu”声,吸气时声强、调高、时相长。
2机制:
空气进出细支气管和肺泡时由于肺泡张力、弹性变化和气流振动产生。
3差异:
男性较女性强,儿童较老人强,矮胖者较瘦长体型者为弱。
4部位:
以乳房下部与肩胛下部最强;
2支气管呼吸音
1特点:
将舌抬高接近上腭经口呼气时所发生“ha”的音响,此种呼吸音强、调高、吸(气时相)短呼(气时相)长,呼(气音)弱,吸呼之间有短暂间隙。
2机制:
吸、呼时空气在声门、气管或支气管形成湍流而产生的音响,因吸气时声门宽,进气较快,而呼气为被动运动,声门较窄,出气较慢之故。
3部位:
正常人于喉部、胸骨上窝、背部第6、7颈椎及第1、2胸椎附近。
3支气管肺泡呼吸音
1特点:
兼有肺泡呼吸音和支气管呼吸音特点。
吸气音与正常肺泡呼吸音相似,但较响较高;呼气音则与支气管呼吸音相似,但较弱稍低,吸呼时相相同,吸呼之间间隙短暂。
2部位:
正常人胸骨两侧第1,2肋间隙,肩胛间区第3,4胸椎水平及肺尖前后部。
2.异常呼吸音
1肺泡呼吸音减弱或消失
1机制:
出入肺泡空气流量减少,流速减慢及声音传导障碍。
2病因:
胸廓活动受限,
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- 13 症状 体征 110
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