生化分院药理学期末温习.docx
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生化分院药理学期末温习
第一章
药理学:
1、药效动力学——药效学:
研究药物对机体的作用及作用机理
2、药代动力学——药代学:
研究机体对药物的处置
第二章
药代动力学是研究
一:
药物在机体内的A(吸收)、D(散布)、M(代谢)、E(排泄)、T(毒素)进程下随时刻转变的规律。
二:
应用药代动力学原理及数学模型定量地描述血药浓度随时刻转变的规律和机体对药物处置的速度进程。
药物的转运方式:
1、被动转运——指药物借助细胞膜双侧存在的药物浓度梯度或电位差,以电化学势能差为驱动力,从高浓度向低浓度扩散。
此方式不消耗能量。
被动转运分为两种情形。
一、简单扩散,又能分为
一、脂溶扩散——药物通过溶于脂质膜而被动扩散。
速度决定于膜双侧药物浓度梯度和药物的脂溶性。
脂溶性越大,浓度梯度越高,扩散越快。
二、水溶扩散——指分子量小,分子直径小于膜孔的水溶性极性或非极性的物质,借助膜双侧的流体静压和渗透压被水带到低压一侧的进程。
扩散速度与药物在膜双侧的浓度差成正比。
简单扩散有以下特点:
不消耗能量;不需要载体;无饱和现象;无竞争性抑制现象
阻碍简单扩散的因素有:
膜双侧浓度差;药物的脂溶性;药物的解离度;药物所在环境的PH
2、易化扩散,特点:
顺浓度差,不消耗能量,但需要载体或通道介质。
存在饱和现象和竞争性现象。
优势:
可加速药物转运速度,比简单扩散快。
2、主动转运:
指药物从低浓度一侧跨膜向高浓度一侧转运。
特点:
消耗能量;需要载体参与;转运有饱和现象;转运有竞争性抑制现象。
一、原发性主动转运:
又称一次性主动转运
二、继发性主动转运:
又称二次性主动转运
3、膜动转运——胞饮:
生物膜内陷形成小胞吞噬而进入细胞内。
胞吐:
将某些液态大分子通过胞裂外排或出胞,从胞内转运到胞外。
给药途径:
吸收速度:
气雾吸入>腹腔注射>舌下给药>肌内注射>皮下注射>口服>直肠给药>皮肤给药
首过效应:
又称首过排除,指某些药物口服后第一次通过肠壁或肝脏时被其中的酶代谢,使进入体循环的有效药量减少的现象。
舌下给药:
优势——舌下血流丰硕,吸收较快。
药物可经舌下静脉直接进入体循环,幸免首过效应,因此破坏较少,作用较快。
适合经胃肠吸收时易被破坏或首过效应明显的药物:
如硝酸甘油、异丙肾上腺素等。
缺点:
舌下吸收面积小,吸收量有限。
生理因素与营养状态:
食物中不饱和脂肪酸含量增多,可增加肝CYP含量;
缺乏蛋白质、维生素C、钙或镁的食物,可降低肝对某些药物的代谢能力。
高碳水化合物饮食可使肝代谢药物的速度降低
某些十字花科蔬菜,如大头菜、菠菜等因含有丰硕的吲哚类物质而诱导小肠CYP3A,使非那西丁等药物首过效应增强。
葡萄柚汁中因含生物类黄酮及柚苷,能抑制肝脏及小肠CYP3A活化,使非洛地平、硝苯地平、咪达唑仑、环孢素等药物的首过效应减少,进入血液循环的药物量增加,有致使中毒反映的危险。
失活——绝大多数药物通过代谢后,药理活性都减弱或消失,称为失活。
活化——极少数药物被代谢后才显现药理活性,称为活化。
半衰期——指血浆药物浓度降低一半所需要的时刻
按一级动力学排除的药物:
T1/2=0.693/k
按0级动力学排除的药物:
t1/2=0.5C0/K0
生物利费用——指药物活性成份从制剂释放吸收进入血液循环的程度和速度。
通常吸收程度用AUG表示,吸收速度是以用药后抵达最高血药浓度的时刻表示。
F(%)=AUG受试制剂/AUG标准试剂*100%
第三章
不良反映——在医治剂量下,药物在发挥医治作用的同时,产生一些人们不希望发生的作用,称为不良反映。
不良反映分为:
1、副作用——应用医治量药物后显现的与医治无关的反映称为副作用。
副作用一样较为轻微,是可逆性的功能转变。
2、毒性反映——在用药剂量较大和用药时刻太长情形下发生的机体组织、器官以器质性损伤为主的严峻不良反映称为毒性反映。
3、过敏反映——药物(或杂质)作为抗原或半抗原刺激机体产生免疫反映引发生理功能障碍或组织损伤,称为药物过敏反映。
过敏反映通常分为四种类型:
类型
参与成分
发生机制
表现举例
Ⅰ型
IgE
固定在组织肥大细胞、血液嗜碱性细胞上的IgE与抗原相互作用,细胞释放强有力的戒指,如:
组胺
过敏反应、荨麻疹、血管神经性水肿
Ⅱ型
IgG,IgM
药物修饰宿主蛋白,致产生对修饰蛋白的抗体反应
补体依赖性宿主细胞溶解;抗体依赖性细胞毒
Ⅲ型
IgG
补体依赖性免疫复合物反应
血清病、血管炎
Ⅳ型
T细胞
细胞介质的变态反应
接触性皮炎、注射硬结
4、继发性反映——由于药物医治作用引发的不良后果称为继发性反映。
5、后遗效应——停药后血药浓度虽已降至有效浓度一下,但仍存留的生物效应称为后遗效应。
6、致畸作用——药物能阻碍胚胎的正常发育而发生畸胎,称为致畸作用。
目前以为胎儿开始发育的最初3个月内,有丝割裂处于活跃时期,胚胎发育分化专门快,最容易受药物的阻碍。
除非迫切需要,一样以不用药物为宜。
兴奋剂——指与某活性物质的受体结合,呈现该活性物质的作用的物质或试剂。
兴奋剂与受体既有高亲和力,也有高内在活性,能与受体结合产生最大效应,也称完全兴奋剂。
兴奋剂的量效关系图第三章P50
拮抗剂——指能与受体结合但不具有内在活性的物质。
拮抗剂分为竞争性拮抗剂和非竞争性拮抗剂。
竞争性拮抗剂——药物与受体有亲和力但不产生受体兴奋效应,能够阻止兴奋剂与该受体结合。
非竞争性拮抗剂——结合到受体蛋白上的与兴奋剂结合位点不同的部位,阻止兴奋剂引发受体兴奋的药物。
药物的量效关系(重点之一)
效价——药物产生必然效应所需的剂量或浓度。
数值越小那么强度越大。
一个药物产生该药物的最大效应50%的浓度或剂量,有时也称为效价强度。
效能——药物产生的最大效应,有时称最大效能那个参数在反映轴上反映了量反映的关系极限。
质反映的量—效曲线
通过该曲线可求得50%反映的剂量。
依照所采纳的指标不同,可别离称半数有效量ED50或半数致死量LD50.
耐受性:
在持续用药进程中,有的药物的药效会慢慢减弱,需加大剂量才能显效,称为耐受性。
抗药性——在化学医治中,病原体或肿瘤细胞对药物的灵敏性降低称为抗药性或耐药性。
主若是由于病原体通过基因突变产生。
通常改用其他有效药物。
第四章
乙酰胆碱作用成效:
血管扩,心率慢;血压降,身世汗;肠胃痉,气管挛;瞳孔小,口流涎。
传出神经系统的结构图P62
功能图P63
去甲肾上腺素能神经——当神经兴奋时,其末梢要紧释放去甲肾上腺素称为去甲肾上腺素能神经。
多巴胺能神经——某些外周交感纤维如支配肾及肠系膜血管的交感神经节后纤维还存在多巴胺能神经,兴奋时释放多巴胺(DA)
NANC能神经——一些效应组织中还存在非肾上腺素能非胆碱能神经,其递质称为NANC递质。
乙酰胆碱(重点)P65
去甲肾上腺素(重点)P65,66
胆碱受体——能与乙酰胆碱结合的受体,称为乙酰胆碱受体。
乙酰胆碱受体分为两大类:
M型胆碱受体:
对毒蕈(xun)碱灵敏。
M1,M2,M3,M4,M5受体书P67,68
N型胆碱受体:
对烟碱灵敏。
NN,NM受体书P68
肾上腺素受体——能与去甲肾上腺素或肾上腺素相结合的受体,称为肾上腺素受体。
可分为α肾上腺素受体和β肾上腺素受体。
α1,α2受体,β1,β2,β3受体
多巴胺受体——简称DA受体。
第五章
毛果芸香碱(替代乙酰胆碱)重点书P75,76,77
眼——缩瞳,青光眼
阿托品——胆碱受体阻断药书P78,79,81
心脏作用
血管作用(舒张)
眼睛作用
临床应用★
验光、检查眼底
抗心律失常
第六章
α、β受体兴奋药——肾上腺素、多巴胺、麻黄碱书P99~106★
临床应用
心脏骤停
过敏性休克
支气管哮喘
α受体阻断药——可选择性地与α肾上腺素受体结合,其自身不兴奋或较少兴奋Adr受体,但能阻止NA能神经递质或Adr受体兴奋药与α受体结合,产生抗Adr作用。
α受体阻断药可使Adr的升压作用翻转为降压作用,即“Adr的翻转作用”。
依照对α一、α2受体选择性不同,将α受体阻断药分为三类:
1、非选择性α1,α2受体阻断药,包括短效类(如酚妥拉明)和长效类(如酚苄明)。
2、选择性α1受体阻断药,如哌唑嗪。
3、选择性α受体阻断药,如育亨宾。
酚妥拉明书P107,108
第八章
抗高血压药——又称降压药。
合理利用要高血压药不仅能够降低太高的血压,改善病症,而且能够延缓血压持续升高引发的心、脑、肾等重要脏器的病理转变进程,避免和降低高血压并发症所致的病死率和病残率,延长患者寿命。
钙离子通道阻滞药——通过阻滞钙离子通道,使进入细胞内的钙离子总量减少,致使小动脉滑腻肌松弛,外周阻力降低,血压随之下降。
问:
内流会致使什么后果?
答:
对滑腻肌的阻碍;对心肌的阻碍;对缺血、缺氧致使组织损伤的爱惜作用;其他
即钙离子通道阻滞药的药理作用书P134,135
首剂现象(α受体阻断药哌唑嗪)——病人第一次用药的60分钟内显现的体位性低血压现象(表现为心悸,晕厥,乏力,意识消失等)。
首剂效应(firstdoseeffect)又称首剂综合征(syndromeoffirstdose)或首剂现象(firstdosephenomenon),系指一些病人在初服某种药物时,由于机体对药物作用尚未适应而引发不可耐受的强烈反映。
最初发觉引发首剂效应的药物为α1受体阻滞剂哌唑嗪(prazoxin),该药引发的首剂效应表现为恶心、头晕、头痛、心悸、嗜睡、体位性低血压、休克等;β受体阻滞剂和钙拮抗剂也可引发首剂效应。
为预防哌唑嗪的首剂效应,可采纳临睡前给药,并从小剂量(0.5mg)开始;一旦发生首剂效应,应使患者平卧,一样不必特殊处置。
第九章
硝酸甘油临床作用——心绞痛适用范围书P155
第十章
强心苷不良反映及其防治——中毒的防治书P178
第十一章
心律失常的发生机制(三大机制)
1、冲动形成障碍
一、正常自律机制改变——正常自律机制改变是指参与正常舒张期自动除极化的起搏电流动力学和电流大小的改变而引发的自律性转变。
二、异样自律机制改变——异样自律机制的发生可能是由于损伤造成细胞膜通透性增高和静息膜电位绝对值降低。
这种异样自律性向周围组织扩布就会产生心律失常。
2、触发活动
一、早后除极——是一种发生在完全复极之前的后除极,常见于二、3相复极中,因膜电位不稳固而产生的振荡性除极。
二、迟后除极——是细胞内钙超载情形下,发生在动作电位完全或接近完全复极时的一种短暂的振荡性除极。
3、冲动传到障碍——折返兴奋
是指一次冲动下传后,又可顺着另一环形通路折回而再次兴奋原已兴奋过的心肌,称为折返兴奋。
抗心律失常药物的作用机制
1、降低自律性
2、减少后除极
3、排除折返
金鸡纳反映——即奎尼丁中毒,表现为头痛、头晕、耳鸣、腹泻、恶心、视力模糊等病症,是少见的不良反映。
第十三章
经常使用利尿药按他们的效能和作用部位分为三类
1、高效能利尿药:
作用于肾脏髓袢升支粗端,干扰Na+-K+-2Cl-同向转运系统,利尿作用强打,也称袢利尿药。
经常使用呋塞米、依他尼酸、布美他尼。
2、中效能利尿药:
作用于远曲小管近段,阻碍Na+-Cl-同向转运系统,产生中等强度的利尿作用。
如氢氯噻嗪、氯噻酮等
3、低效能利尿药:
作用于远曲小管远端和集合管,利尿作用弱于上述两类。
有保钾利尿药氨苯蝶啶、阿米洛利等;有醛固酮受体拮抗药螺内酯和作用于近曲小管的碳酸酐酶抑制药,如乙酰唑胺等。
第十六章
苯二氮䓬类药物药代动力学特点及作用书P250表16-1
巴比妥类书P252~255
第十八
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- 生化 分院 药理学 期末 温习