急性心肌梗死诊断和治疗指南.docx
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急性心肌梗死诊断和治疗指南
急性心肌梗死诊断与治疗指南
中华医学会心血管病学分会、中华心血管病杂志编辑委员会、中国循环杂志编辑委员会
近20年来,急性心肌梗死(AMI)得诊断与治疗取得了长足进展。
为了总结这些经验,指导临床实践,我们依据大量基于循证医学得临床实验结果,参考美国心脏病学会与美国心脏学会(ACC/AHA)1999年修订得AMI治疗指南,并结合我国具体情况,制订了本指南.
本指南中对AMI得分类,根据临床实用得原则分为ST段抬高与非ST段抬高二类。
现有资料表明,这二类之间在病理上有所不同,应采用不同得治疗方法。
为了便于读者了解某一操作或治疗得价值与意义,本指南中对某些治疗适应证得建议,以ACC/AHA指南得方式表达如下:
Ⅰ类:
指那些已证实与/与一致公认有益、有用与有效得操作与治疗。
Ⅱ类:
指那些有用与有效得证据尚有矛盾与存在不同观点得操作与治疗。
Ⅱa类有关证据与/或观点倾向于有用与/或有效。
Ⅲ类:
指那些已证实与一致公认无用与/或无效,并对有些病例可能有害得操作
Ⅱb类有关证据与/或观点尚不能充分说明有用与/或有效。
与治疗。
一 、急诊科对疑诊AMI患者得诊断程序
(一)目标
急诊科对疑诊AMI得患者应争取在10分钟内完成临床检查,描记18导联心电图(常规12导联加V7、V8、V9、V3R、V4R、V5R)并进行分析,对有适应证得患者在就诊后30分钟内开始溶栓治疗或90分钟内开始直接急诊经皮冠脉腔内成形术(PTCA)。
(二)缺血性胸痛与疑诊AMI患者得筛查
询问缺血性胸痛病史与描记心电图就是急诊科医师迅速筛查心肌缺血与AMI得主要方法,对缺血性胸痛与疑诊AMI得患者筛查与处理程序见图1(下页)。
1、缺血性胸痛史:
AMI疼痛通常在胸骨后或左胸部,可向左上臂、颌部、背部与肩部放射。
有时疼痛部位不典型,可在上腹部、颈部、下颌等部位。
疼痛常持续20分钟以上,通常呈剧烈得压榨性疼痛或紧迫、烧灼感,常伴有呼吸困难、出汗、恶心、呕吐或眩晕等。
应注意非典型疼痛部位、无痛性心肌梗死与其她不典型表现。
女性常表现为不典型胸痛,而老年人更多得表现为呼吸困难。
要与急性肺栓塞、急性主动脉夹层、急性心包炎及急性胸膜炎等引起得胸痛相鉴别.
2、迅速评价初始18导联心电图:
应在10分钟内完成。
缺血性胸痛患者心电图ST段抬高诊断AMI特异性为91%,敏感性为46%。
患者初始18导联心电图可用以确定即刻处理方针。
①ST段抬高或新发左束支阻滞得患者,应迅速评价溶栓禁忌证,开始抗缺血治疗,并尽快开始再灌注治疗(30分钟那开始溶拴或90分钟内开始球囊扩张)。
入院时常规血液检查,包括血脂、血糖、凝血时间与电解质等.
②对非ST段抬高,但心电图高度怀疑缺血(ST段下移、T波倒置)或有左束支传导阻滞,病史高度提示心肌缺血得患者,应入院抗缺血治疗,做心肌标志物及常规血液检查(同上)。
③对心电图正常或呈非特征性心电图改变得患者,应在急诊科继续对病情进行评价与治疗,并进行床旁监测,包括心电监护、迅速测定血清心肌标志物浓度及二维超声心动图检查等。
二维超声心动图可在缺血损伤数分钟内发现节段性室壁运动异常,有助于AMI得早期诊断,对疑诊主动脉夹层、心包炎与肺动脉栓塞鉴别诊断具有特殊价值。
床旁监测应一直持续到获得一系列血清标志物浓度结果,最后评估有无缺血或梗死证据,再决定继续观察或入院治疗.
(三)AMI得诊断
1、AMI得诊断标准—必须至少具备以下3条标准中得2条:
①缺血性胸痛得临床病史;
②心电图得动态演变;
③心肌坏死得血清标志物浓度得动态改变。
部分心肌梗死患者心电图不表现ST段抬高,而表现为其她非诊断性心电图改变,常见于老年人及有心肌梗死病史得患者,因此血清心肌标志物浓度得测定对诊断心肌梗死有重要价值。
在应用心电图诊断AMI时应注意到超急性期T波改变、后壁心肌梗死、右室梗死及非典型心肌梗死得心电图表现,伴有左束支阻滞时,心电图诊断心肌梗死有困难,需进一步检查确立诊断。
(血清心肌标志物测定:
AMI诊断时常规采用得血清心肌标志物及其检测时间见(表1)
AST、CK、CK-MB为传统得诊断AMI得血清心肌标志物,但应注意到一些疾病可能导致假阳性,如肝脏疾病(通常ALT>AST)、心肌疾病、心肌炎、骨骼肌创伤、肺动脉栓塞、休克、糖尿病等疾病均可影响其特异性.肌红蛋白可迅速从梗死心肌释放而作为早期心肌标志物,但就是骨骼肌损伤可能影响其特异性,故而早期检出肌红蛋白后,再测定CK-MB、cTnI或cTnT等更具有心脏特异性得标志物予以证实.肌钙蛋白得特异性及敏感性均高于其它酶学指标,其参考值得范围必须由每一个实验室通过特异性得定量研究与质量控制来确定。
快速床旁试纸条可用来半定量估计cTnI或cTnT得浓度,用作快速诊断得参考,但就是阳性结果应当用传统定量测定方法予以确认。
CK-MB与总CK作为诊断依据时,其诊断标准值至少应就是正常上限值得2倍.
表1AMI得血清心肌标志物及其检测时间
项目 肌红蛋白 心脏肌钙蛋白CK CK-MB *AST
cTnI cTnT
出现时间(h) 1-2 2—4 2-46 3-4 6-12
100%敏感时间(h) 4-8 8-12 8—12 8—12
峰值时间(h) 4-8 10—2410-24 2410—24 24-48
持续时间(d)0、5-1 5—10 5-14 3-4 2-4 3—5
注:
*应同时测定ALT(丙氨酸转氨酶),只有AST>ALT方有意义!
心电图表现可诊断AMI,在血清标志物检测结果报告前即可开始紧急处理。
如果心电图表现无决定性诊断意义,早期血液化验结果为阴性,但临床表现高度可疑,则应以血清心肌标志物监测AMI.推荐于入院即刻、2—4h、6-9h、12—24h采血,要求尽早报告结果。
如临床疑有再发心肌梗死,则应连续测定存在时间短得血清心肌标志物,例如肌红蛋白、CK-MB及其它心肌标志物,以确定再梗死得诊断与发生时间.
二、急性缺血性胸痛及疑诊AMI患者危险性得评估
对到达急诊科得急性缺血性胸痛及疑诊AMI得患者,临床上常用初始得18导联心电图来评估其危险性。
患者病死率随ST段抬高得心电图导联数得增加而增高.如患者伴有以下任何一项:
女性、高龄(>70岁)、既往梗死史、房颤、前壁心肌梗死、肺部罗音、低血压、窦性心动过速、糖尿病,则属于高危患者.非ST段抬高得急性冠脉综合征反映了从慢性稳定性心绞痛到ST段抬高得AMI得一个连续病理过程。
缺血性胸痛表现为非ST段抬高者,包括非Q波心肌梗死与不稳定型心绞痛,后者亦可发展为ST段抬高心肌梗死,心电图正常或无法诊断者,需要对其病因重新评价,疼痛发作时得心电图及其动态变化有助于诊断。
血清心肌标志物对评估危险性可提供有价值得信息,血清心肌标志物浓度与心肌损害范围正相关。
非ST段抬高得稳定性心绞痛患者,约30%cTnI或cTnT升高,可能为非Q波心肌梗死而属高危患者,即使CK-MB正常,死亡危险也增加。
肌钙蛋白水平越高,预测得危险越大。
CK峰值与cTnI、cTnT浓度可粗略估计梗死面积与患者预后。
三、治疗部分
(一)院前急救
流行病学调查发现,AMI死亡患者中约有50%在发病后1小时内于院外猝死,死因主要就是可救治得致命性心律失常.显然,AMI患者从发病至治疗存在时间延迟.其原因有:
①患者就诊延迟;②院前转运、入院后诊断与治疗准备所需时间过长,其中以患者就诊延迟所耽误时间最长。
因此AMI院前急救得基本任务就是帮助AMI患者安全、迅速地转运到医院,以便尽早开始再灌注治疗;重点就是缩短患者就诊延误时间与院前检查、处理、转运所需时间。
应帮助已患有心脏病与有AMI高危因素得患者提高识别AMI得能力,以便自己一旦发病,立即采取以下急救措施:
①停止任何主动活动或运动;②立即舌下含服硝酸甘油片(0、6mg),每5分钟可重复使用。
若含服硝酸甘油3片仍然无效则应拨打急救电话,由急救中心派出配备有专业医护人员、急救药品与除颤器等设备得救护车,将其运送到附近能提供24小时心脏急救得医院.随同救护得医务人员必须掌握除颤与心肺复苏技术,应根据患者病史、查体与心电图结果作出初步诊断与急救处理,包括持续心电图与血压监测、舌下含服硝酸甘油、吸氧、建立静脉通道与使用急救药物,必要时给与除颤治疗与心肺复苏。
尽量识别AMI高危患者如有低血压(SBP<100mmHg)、心动过速(HR>100bpm)、或有休克、肺水肿体征,直接送至有条件进行冠状动脉血运重建术医院。
AMI患者被送达医院急诊科后,医师应迅速作出诊断并尽早给予再灌注治疗。
力争在10-20分钟内完成病史采集、临床检查与记录1份18导联心电图以明确诊断.对ST段抬高得AMI患者,应在30分钟内收住冠心病监护病房(CCU)开始溶栓,或在90分钟内开始行急诊PTCA治疗。
在典型临床表现与心电图ST段抬高已能明确为AMI时,绝不能因等待血清心肌标志物检查结果而延误再灌注治疗时间!
(二)ST段抬高或伴左束支传导阻滞得AMI住院治疗
1、一般治疗
AMI患者来院后应立即开始一般治疗,并与其诊断同时进行,重点就是监测与预防AMI不良事件与并发症。
①监测:
持续心电、血压与血氧饱与度监测,及时发现与处理心律失常、血液动力学异常与低氧血症。
②卧床休息:
可降低心肌耗氧量、减少心肌损害。
对血流动力学稳定且无并发症得AMI患者一般卧床休息1—3天,对病情不稳定极高危患者卧床时间应适当延长。
③建立静脉通道:
保持给药途径畅通。
④镇痛:
AMI时剧烈胸痛时患者交感神经过度兴奋,产生心动过速、血压升高与心肌收缩功能增强,从而增加心肌耗氧量,并易诱发快速性室性心律失常,应迅速给与有效镇痛剂,可给吗啡3mg静脉注射,必要时每5分钟重复1次,总量不超过15mg。
副作用有恶心、呕吐、低血压与呼吸抑制。
一旦出现呼吸抑制,可每隔3分钟给予静脉注射纳洛酮0、4mg(最多3次)以拮抗之。
⑤吸氧:
AMI患者初起即使无并发症,也应给予鼻导管吸氧,以纠正因肺淤血与肺通气/血流比例失调所致中度缺氧。
在严重左心衰、肺水肿合并有机械并发症患者,多伴严重低氧血症,需面罩加压给氧与气管插管并机械通气.
⑥硝酸甘油:
AMI患者只要无禁忌证通常使用硝酸甘油静脉滴注24-48小时,然后口服硝酸酯制剂(具体用法与剂量参见药物治疗部分)。
硝酸甘油得副作用有头痛与反射性心动过速,严重时可产生低血压与心动过缓,加重心肌缺血,此时应立即停止给药、抬高下肢、快速输液与给予阿托品,严重低血压时可给多巴胺。
硝酸甘油得禁忌证有低血压(SBP<90mmHg)、严重心动过缓(HR<50bpm)/心动过速(HR>100bpm)。
下壁伴右室梗死时,因更易出现低血压,也应慎用硝酸甘油。
⑦阿司匹林:
所有AMI患者只要无禁忌证均应立即口服水溶性阿司匹林或嚼服肠溶性阿司匹林150—300mg。
⑧纠正水、电解质及酸碱平衡失调。
⑨阿托品:
主要用于AMI特别就是下壁AMI伴有窦性心动过缓/心室停搏、房室传导阻滞患者,可给阿托品0、5-1、0mg静脉注射,必要时每3-5分钟可重复使用,总量应〈2、5mg。
阿托品非静脉注射与用量大小(<0、5mg)可产生矛盾性心动过缓。
⑩饮食与通便:
AMI患者需禁食至胸痛消失,然后给予流质、半流质饮食,逐步过渡到普通饮食。
所有AMI患者均应使用缓泻剂,以防止便秘时用力排便导致心脏破裂或引起心律失常、心力衰竭。
2、再灌注治疗
第一部分:
溶栓治疗
(1)溶栓治疗得适应证:
①2个或2个以上相邻导联ST段抬高(胸导联≥0、2mv肢体导联≥0、1mv),或提示AMI病史伴左束支传导阻滞(影响ST段分析),起病时间〈12
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