小动物血气分析.docx

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小动物血气分析

酸碱平衡专题——绪论

血气分析的意义

1.提供潜在疾病的诊断方向，为确诊提供更多的信息。

是呼吸性酸中毒还是代谢性酸中毒；

2.早期认识到存在的并发症，细小病毒性胃肠炎可出现代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒，进而出现败血症；

3.提供治疗的方向，多数存在代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒，此时禁忌使用碳酸氢钠治疗（会引起PCO2更高）；

4.检测治疗可能出现的并发症，呼吸性酸中毒恢复后可能会出现代谢性碱中毒，此时提前采取措施（含cl-液治疗），可以避免并发症。

三个主要参考指标：

1.PH正常值为7.35-7.45（酸碱态）标准值7.37/7.4

2.PvCO2静脉标准值36/37（呼吸性指标）

3.碳酸氢根离子标准值21/22（代谢性指标）

4.静脉氧标准值30-40（小于20为周边组织缺氧）参考

5.综合钠、钾、氯进行判断

顺序：

PH、PaO2、PCO2、碳酸氢根离子、电解质

犬猫的身体会藉由调节HCO3-代谢性因子和PCO2呼吸性因子进行PH的调整，该功能依照下列四种机制进行：

1.细胞外液的各种离子的缓冲作用

2.细胞内液的各种离子代谢产生的缓冲作用

3.经由肺脏的CO2排泄来调节PCO2

4.经由肾脏的HCO3排泄或重吸收以及对酸的排泄来调节

细胞外液及细胞内液中有各种离子的缓冲作用，本身发生障碍的情形很少，犬猫常见的酸碱平衡异常主要由于：

1.酸产生的异常

2.肺部疾病

3.肾脏疾病所引发

内容

一、基本概念

1．酸中毒、碱中毒：

引起机体酸或碱聚积的病生理过程；

2．酸血症、碱血症：

细胞外液的PH值降低或升高；

3．1不一定出现2,2一定会存在1；

4．AG（阴离子间隙）=（〔Na+〕+〔K+〕）－（〔Cl-〕+〔HCO3-〕），犬的正常值约为13-25mmol/L，猫的正常值约为17-31mmol/L，阴离子间隙增加是较为常见的状态，可以用来区分代谢性酸中毒的病因。

5．SID（强离子差异）=〔Na+〕+〔K+〕－〔Cl-〕

6．PCO2：

二氧化碳分压

7．tCO2:

总二氧化碳

二、血氧采集

1.动脉血：

股动脉

2.静脉血：

颈静脉（快速、准确）；前肢头静脉扎紧后PO2和PCO2会引起变化；

3.静脉血中因组织代谢，PCO2较高，PH值较低。

三、注意事项

1.采集后15-30min内检测，PCO2升高，PH下降（温度越高、变化越快）；

2.内在原因WBC、RBC、血小板糖解作用（无氧酵解作用，产生乳糖）

3.WBC需氧代谢

4.血液暴露于空气，PCO2↓PH↑PO2↑（空气中的PO2高、PCO2低）

四、酸碱平衡调节器官

1.肺脏：

挥发酸

2.肾脏：

排H+和保存HCO3-

3.肝脏：

氨基酸→NH4+→尿素和H+→HCO3-

五、分析思路

1.是否存在酸碱紊乱

2.原发性紊乱

3.继发性还是适应性？

预期反应如何？

4.酸碱紊乱的潜在疾病

六、原发性酸碱紊乱特点

HCO3-是代谢性紊乱（肾脏功能问题）的参考指标；

PCO2是呼吸性紊乱（肺脏功能紊乱）的参考指标；

肾脏出问题了，肺脏代偿；

肺脏出问题了，肾脏代偿。

有代偿表示还有能力，没有代表动物接受此状况或快要死亡，代偿计算值测量值结果差距若﹤3则视为符合，若﹥3表示代偿未完成。

以经验法则来说，如预期的代偿反应没有落在代偿表格的范围内时，就表示酸碱平衡可能是复杂型的。

类型

PH

〔H+〕

原发性紊乱

代偿反应

代谢性酸中毒

↓

↑

〔HCO3-〕↓

PCO2↓

代谢性碱中毒

↑

↓

〔HCO3-〕↑

PCO2↑

呼吸性酸中毒

↓

↑

PCO2↑

〔HCO3-〕↑

呼吸性碱中毒

↑

↓

PCO2↓

〔HCO3-〕↓

类型1，肺脏代偿，呼吸加快，排除CO2多；

类型2，肺脏代偿，呼吸减慢，留住CO2多；

类型3，肾脏代偿，排出H+保存HCO3-；

类型4，肾脏代偿，减少H+的排泄，减少HCO3-重吸收。

七、酸碱紊乱代偿反应

单一性酸碱紊乱时的代偿反应

类型

原发性变化

代偿反应

犬

猫

代谢性酸中毒

〔HCO3-〕↓1mmol/L

PCO2↓0.7mmHg

PCO2不变

代谢性碱中毒

〔HCO3-〕↑1mmol/L

PCO2↑0.7mmHg

PCO2↑0.7mmHg

急性呼吸性酸中毒

PCO2↑1mmHg

HCO3-↑0.15mmol/L

HCO3-↑0.15mmol/L

慢性呼吸性酸中毒

PCO2↑1mmHg

HCO3-↑0.35mmol/L

未知

长期呼吸性酸中毒

PCO2↑1mmHg

HCO3-↑0.55mmol/L

未知

急性呼吸性碱中毒

PCO2↓1mmHg

HCO3-↓0.25mmol/L

HCO3-↓0.25mmol/L

慢性呼吸性碱中毒

PCO2↓1mmHg

HCO3-↓0.55mmol/L

与犬相似

不变：

对代酸的代偿能力很差，如果出现变化则是混合型的。

原发性酸碱紊乱及其代偿机制

酸碱紊乱

类型

未代偿

代偿

PH

HCO3-

PCO2

PH

HCO3-

PCO2

代偿反应

代酸

↓

↓

正常

↓

↓

↓

通气增加→PCO2↓

代碱

↑

↑

正常

↑

↑

↑

通气减少→PCO2↑

呼酸

↓

正常

↑

↓

↑

↑

肾重吸收→HCO3-↑

呼碱

↑

正常

↓

↑

↓

↓

肾重吸收→HCO3-↓

代谢性酸中毒

血气特点

类型

PH

〔H+〕

原发性紊乱

代偿反应

代谢性酸中毒

↓

↑

〔HCO3-〕↓

PCO2↓

代谢性碱中毒

↑

↓

〔HCO3-〕↑

PCO2↑

呼吸性酸中毒

↓

↑

PCO2↑

〔HCO3-〕↑

呼吸性碱中毒

↑

↓

PCO2↓

〔HCO3-〕↓

代谢性酸中毒代偿反应

类型

原发性变化

代偿反应

犬

猫

代谢性酸中毒

〔HCO3-〕↓1mmol/L

PCO2↓0.7mmHg

PCO2不变

代谢性碱中毒

〔HCO3-〕↑1mmol/L

PCO2↑0.7mmHg

PCO2↑0.7mmHg

急性呼吸性酸中毒

PCO2↑1mmHg

HCO3-↑0.15mmol/L

HCO3-↑0.15mmol/L

慢性呼吸性酸中毒

PCO2↑1mmHg

HCO3-↑0.35mmol/L

未知

长期呼吸性酸中毒

PCO2↑1mmHg

HCO3-↑0.55mmol/L

未知

急性呼吸性碱中毒

PCO2↓1mmHg

HCO3-↓0.25mmol/L

HCO3-↓0.25mmol/L

慢性呼吸性碱中毒

PCO2↓1mmHg

HCO3-↓0.55mmol/L

与犬相似

诱发因素

1.经胃肠、肾脏丢失富含HCO3-的液体

2.摄入固定酸增加（乙二醇、水杨酸）

3.代谢产生固定酸增加（乳酸酸中毒、糖尿病酮症酸中毒DAK）

对其他系统的影响

1.呼吸系统

〔H+〕↑→外周和中枢性化学感受器→肺泡通气↑

高通气降低PCO2，对抗低〔HCO3-〕对PH的影响

2.肾脏泌尿系统

肾脏增加净酸排泄，主要增加NH4+的排泄

3.心血管系统

PH﹤7.2→心肌收缩力降低，室性节律不齐和室性纤颤

病因（碱流失、碱被稀释）

离子间隙增加（正氯性）

离子间隙正常（高氯性）

乙二醇中毒

腹泻

水杨酸盐中毒

肾小管酸中毒

罕见性中毒（副醛、甲醇）

碳酸酐酶抑制剂（乙酰唑胺）

糖尿病酮症中毒

氯化铵

尿毒症中毒

阳离子氨基酸（赖、精、组氨酸）

乳酸酸中毒

低碳酸血症后代谢性酸中毒

稀释性酸中毒（快速输0.9%NaCl）

肾上腺皮质机能减退

临床特点

严重酸中毒→心血管：

心输出量↓、动脉血压↓和肝肾血流↓（肝脏指标升高）

1.PH﹤7.2→心肌收缩能力↓

2.室性节律不齐和室性纤颤

3.动脉血管收缩，内源儿茶酚胺释放

4.静脉血管收缩，血容量↑→肺充血

5.血氧曲线右移

6.损伤外周葡萄糖利用→胰岛素抵抗

7.通过抑制磷酸果糖激酶抑制无氧酵解

8.严重酸中毒：

肝脏由乳酸清除者→乳酸产生者

9.严重酸中毒→损伤脑对其容积调节→迟钝和昏迷

10.急性无机性酸中毒→高钾血症，有机性无此作用

11.慢性代谢性酸中毒→骨骼缓冲物（碳酸钙）释放→骨营养不良或高钙尿

12.轻度酸中毒，可以用乳酸林格，前提是肝脏功能正常；严重酸中毒时，肝脏不但不能分解乳酸，甚至产生乳酸。

PH﹤7.1对机体心血管产生影响。

要及时使其上升至7.2以上。

诊断

1.血气分析确诊

2.根据病因可分为

正离子间隙性（高氯性代谢性酸中毒）

高离子间隙性（正氯性代谢性酸中毒）

3.低蛋白血症时离子间隙检测值不可靠

白蛋白是正常离子间隙的主要阴离子供体

实验室检测影响

1.溴化钾→氯化钾→离子间隙↓

2.肝素过多（﹥10%）→〔HCO3-〕↓

3.血储存于室温﹥20min→PCO2

4.急性代谢性酸中毒PH↓0.1〔K+〕↑

有机性酸中毒除外

治疗

1.治疗原则：

迅速确诊，治疗潜在病因

2.轻度代谢性酸中毒，正→常肝功能时，乳酸林格氏液为理想选择

3.PH﹤7.1-7.2→NaHCO3→PH﹥7.2，使威胁生命的血液动力学并发症缓解

4.NaHCO3可在15min内弥散入ECF，2-4hs弥散入细胞内和骨骼缓冲体系

5.NaHCO3补充量，经验量2mmol/kg，确切量mmolHCO3=体重（kg）×0.6×碱缺失×1/2

6.先静脉缓慢给予一半量，然后重新评估血气

7.单一高氯性代谢性酸中毒（正离子间隙），NaHCO3治疗不会对动物造成危害

8.正氯性代谢性酸中毒（高离子间隙），给予NaHCO3治疗→代谢性碱中毒

禁忌症

1.避免使用作用于远端肾单位的利尿剂，如螺内酯、阿米洛利、氨苯蝶啶

2.避免使用碳酸酐酶抑制剂，如乙酰唑胺、二氯磺胺，近端肾小管重吸收下降

3.CHF（慢性心力衰竭）慎用NaHCO3，钠过多可致HF失代偿

碳酸氢钠治疗并发症

1.钠↑→容量负荷↑

2.低钾血症

3.手足抽搐：

离子钙→蛋白结合→钙↑

4.血红蛋白与O2结合力↑→组织供氧↑

5.通气量↓以及CO2弥散入CNS→CNS酸中毒

6.有机酸代谢后增加机体碱储→碱中毒

代谢性碱中毒

血气特点

类型

PH

〔H+〕

原发性紊乱

代偿反应

代谢性酸中毒

↓

↑

〔HCO3-〕↓

PCO2↓

代谢性碱中毒

↑

↓

〔HCO3-〕↑

PCO2↑

呼吸性酸中毒

↓

↑

PCO2↑

〔HCO3-〕↑

呼吸性碱中毒

↑

↓

PCO2↓

〔HCO3-〕↓

同时升高或降低为单一性紊乱，双向变化为混合型紊乱。

生理代偿

1.非肾疾病：

H+排泄↓，HCO3-保存↓

2.碱血症→中枢→PCO2↑

3.“反常”酸性尿

低氯性血症、血容量↓

血容量↓→肾小管→Na+、cl-↑

Na+、cl-不平衡→H+、K+排泄→K+↓

代谢性碱中毒代偿反应

类型

原发性变化

代偿反应

犬

猫

代谢性酸中毒

〔HCO3-〕↓1mmol/L

PCO2↓0.7mmHg

PCO2不变

代谢性碱中毒

〔HCO3-〕↑1mmol/L

PCO2↑0.7mmHg

PCO2↑0.7mmHg

急性呼吸性酸中毒

PCO2↑1mmHg

HCO3-↑0.15mmol/L

HCO3-↑0.15mmol/L

慢性呼吸性酸中毒

PCO2↑1mmHg

HCO3-↑0.35mmol/L

未知

长期呼吸性酸中毒

PCO2↑1mmHg

HCO3-↑0.55mmol/L

未知

急性呼吸性碱中毒

PCO2↓1mmHg

HCO3-↓0.25mmol/L

HCO3-↓0.25mmol/L

慢性呼吸性碱中毒

PCO2↓1mmHg

HCO3-↓0.55mmol/L

与犬相似

诱发因素及分类

1.富含氯离子液体丢失，胃肠道、肾

2.长期给予碱治疗

多数：

呕吐胃内容物或给予利尿剂所致

1.利尿剂可使氯、钠等量经尿丢失

2.细胞外液中氯﹤钠→氯反应性代谢性碱中毒

代谢性碱中毒分类

1.氯反应性代谢性碱中毒

2.氯抵抗性代谢性碱中毒：

犬猫罕见

对其他系统的影响

1.呼吸系统

低〔H+〕→肺泡通气↓→PCO2↑，抵消高〔HCO3-〕对PH的影响

2.肾脏泌尿系统

肾脏快速有效排泄多余碱

氯和血容量时，肾重吸收钠和HCO3-，恶化代谢性碱中毒

3.神经系统

肌肉震颤和癫痫犬猫罕见

病因（主要是碳酸氢根离子增加）

氯反应性

碱治疗

呕吐胃内容物

口服碳酸氢钠或其他有机阴离子（乳酸、柠檬酸、葡萄糖酸、乙酸）

利尿剂治疗

高碳酸血症后

口服非离子性碱性阳离子交换树脂

氯抵抗性

其它

原发性醛固酮增多症

禁食后重饲

肾上腺皮质机能亢进

高剂量青霉素

严重钾镁缺乏

临床特点

1.临床症状

潜在疾病性的

可由伴发的钾离子↓所致

2.肌肉颤搐

碱中毒→血清离子钙浓度↓（正常在1.5左右）

3.氧离曲线左移

氧不宜与血红蛋白解离

诊断

1.病史：

有无呕吐

2.血清氯、钾↓，TCO2↑→血气分析

3.代谢性碱中毒维持期尿PH偏低

远端肾小管Na+-H+交换↑

滤过液HCO3-全部重吸收

4.代谢性碱中毒发展和恢复期PH为碱性

5.尿PH对代谢性碱中毒的诊断意义不大

实验室检测影响

1.肝素过多（10%）→〔HCO3-〕↓

2.血于室温﹥20min→PCO2↑、PH↓

伴发指标变化

1.离子钙浓度下降

2.低氯血症，考虑低氯性代谢性碱中毒（使用利尿剂治疗、呕吐为内容物）

3.高钠血症和氯浓度正常，考虑氯抵抗性代谢性碱中毒（肾上腺皮质机能亢进、原发性醛固酮增多症、碱治疗）

4.低白蛋白血症

考虑低白蛋白性代谢性碱中毒

5.低钾血症

可能源于代谢性碱中毒或潜在性疾病

治疗

1.确诊并治疗潜在性疾病

2.氯反应性代谢性碱中毒（选用0.45%或0.9%NaCl溶液、添加KCl）

3.胃酸进行性丢失：

H2受体阻滞剂药物（西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁辅助治疗，减少胃酸分泌）

4.呕吐胃内容物或利尿剂治疗→代谢性碱中毒（补充氯离子、补充钾和钠）

5.心力衰竭使用髓袢利尿剂时（口服KCl、补钾避免钠过多→体液滞留或恶化水肿），髓袢利尿剂合并远端肾小管阻滞剂（预防代谢性碱中毒的发生，如螺内酯、氨苯蝶啶、阿米洛利）

6.慢性肺脏疾病→低氧和高碳酸血症→对代碱敏感（代谢性碱中毒→降低肺通气、恶化低氧血症）

7.代谢性碱中毒尽可能避免吸氧，吸氧使呼吸更慢、体内CO2更多积累；肺通气受损、恶化高碳酸血症

8.长期碱治疗所致代谢性碱治疗，停药肾功能可恢复

禁忌症

1.避免使用无氯液体制剂

2.避免使用含钠而无氯的药物（可恶化代谢性碱中毒，如青霉素钠、碳酸氢钠）

3.避免使用含钾而无氯的盐（钾经尿排泄，既不能纠正碱中毒、也不能纠正钾缺乏，如磷酸钾）

4.脱水动物避免使用远端肾小管阻滞剂（如螺内酯、氨苯蝶啶、阿米洛利）

呼吸性酸中毒

血气特点

类型

PH

〔H+〕

原发性紊乱

代偿反应

代谢性酸中毒

↓

↑

〔HCO3-〕↓

PCO2↓

代谢性碱中毒

↑

↓

〔HCO3-〕↑

PCO2↑

呼吸性酸中毒

↓

↑

PCO2↑

〔HCO3-〕↑

呼吸性碱中毒

↑

↓

PCO2↓

〔HCO3-〕↓

呼吸性酸中毒代偿反应

类型

原发性变化

代偿反应

犬

猫

代谢性酸中毒

〔HCO3-〕↓1mmol/L

PCO2↓0.7mmHg

PCO2不变

代谢性碱中毒

〔HCO3-〕↑1mmol/L

PCO2↑0.7mmHg

PCO2↑0.7mmHg

急性呼吸性酸中毒

PCO2↑1mmHg

HCO3-↑0.15mmol/L

HCO3-↑0.15mmol/L

慢性呼吸性酸中毒

PCO2↑1mmHg

HCO3-↑0.35mmol/L

未知

长期呼吸性酸中毒

PCO2↑1mmHg

HCO3-↑0.55mmol/L

未知

急性呼吸性碱中毒

PCO2↓1mmHg

HCO3-↓0.25mmol/L

HCO3-↓0.25mmol/L

慢性呼吸性碱中毒

PCO2↓1mmHg

HCO3-↓0.55mmol/L

与犬相似

慢性为2天以上

病因（呼吸衰竭CO2排出太少）

1.急性急性严重性肺实质功能障碍（爆发性肺水肿）；气道、胸腔、胸壁、神经损伤；神经肌肉疾病（肉毒杆菌中毒）

2.慢性

肺泡低通气、异常呼吸、胸壁和呼吸肌异常、死腔增大

大气道堵塞

神经肌肉疾病

误吸（异物、呕吐物）

重症肌无力

肿物（肿瘤、脓肿）

肌强直

气管塌陷

肉毒杆菌中毒

慢性堵塞性肺部疾病

多发性神经根性神经炎

哮喘

蜱麻痹

气管内导管堵塞

电解质紊乱（低钾血症）

短头颅犬综合症

药物所致（神经肌肉阻滞性药物、有机磷）

喉麻痹、喉痉挛

呼吸中枢抑制

特定性肺外疾病

药物所致（麻醉药、巴比妥酸盐、吸入麻醉）

膈疝

胸腔疾病（气胸、胸腔渗出）

神经性疾病

肺内和小气道疾病

CO2产生增加，伴有肺泡通气受损

急性呼吸窘迫综合征

心肺功能停止

慢性堵塞性肺部疾病

热休克

哮喘

无效机械性通气（通气微弱CO2不适当移除）

严重肺水肿

肺血栓栓塞

严重肥胖

肺炎

肺纤维化

弥散性转移性疾病

吸入烟雾

临床特点

1.急性呼吸性酸中毒，心率和心输出量增加、心肌收缩能力和全身性血管抵抗力下降，但不影响血压

2.体格检查

肌肉活动加强、心率和心输出量增加、血压正常或升高

黏膜潮红或砖红色，血管扩张

3.氧离曲线右移

4.呼吸性酸中毒，包括代谢性酸中毒可改变胃肌肉活动引起胃轻瘫

5.高碳酸血症对CNS的影响，焦虑、坐立不安、定向力障碍、嗜睡和昏迷（特别是PCO2接近70-100mmHg时）

6.PCO2中毒升高（60-70mmHg）→激活交感神经→心输出量上升和快速性心律失常；脑血流和颅内压与PCO2呈线性增加；PCO2极度升高（﹥95%）→定向障碍和昏迷

诊断

1.血气分析

2.通气突然停止4min内即可致命

治疗

1.最有效的治疗快速确诊、及时消除导致肺部低通气的病因；

2.急性呼吸性酸中毒，吸氧或辅助呼吸

3.慢性呼吸性酸中毒，不能吸氧，氧气可抑制呼吸

4.进行机械性或辅助呼吸时，切记要缓慢降低PCO2

人PCO2快速降低导致心率不齐，心输出量和脑血流量下降

血液PCO2快速降低导致高碳酸血症后代谢性碱中毒

同时CO2快速由脑脊液进入血液导致脑脊液PH快速上升

5.给予足量氯离子，纠正慢性高碳酸血症（预防PCO2恢复后导致代谢性碱中毒）

6.呼吸性酸中毒不能用碳酸氢钠或其它碱性溶液治疗（本来CO2排不出来，使用碱性溶液后会产生更多的CO2，导致一些神经性问题）

7.碳酸氢钠本身损害，改变血液动力学（血压下降和心肌收缩力降低、心脏停止、脑血流量和脑静脉氧分压下降）。

呼吸性碱中毒

血气特点

类型

PH

〔H+〕

原发性紊乱

代偿反应

代谢性酸中毒

↓

↑

〔HCO3-〕↓

PCO2↓

代谢性碱中毒

↑

↓

〔HCO3-〕↑

PCO2↑

呼吸性酸中毒

↓

↑

PCO2↑

〔HCO3-〕↑

呼吸性碱中毒

↑

↓

PCO2↓

〔HCO3-〕↓

肾脏代偿：

〔H+〕排泄下降、〔HCO3-〕重吸收下降→代偿性代谢性酸中毒

手术后疼痛，呼吸加快

呼吸性碱中毒代偿反应

类型

原发性变化

代偿反应

犬

猫

代谢性酸中毒

〔HCO3-〕↓1mmol/L

PCO2↓0.7mmHg

PCO2不变

代谢性碱中毒

〔HCO3-〕↑1mmol/L

PCO2↑0.7mmHg

PCO2↑0.7mmHg

急性呼吸性酸中毒

PCO2↑1mmHg

HCO3-↑0.15mmol/L

HCO3-↑0.15mmol/L

慢性呼吸性酸中毒

PCO2↑1mmHg

HCO3-↑0.35mmol/L

未知

长期呼吸性酸中毒

PCO2↑1mmHg

HCO3-↑0.55mmol/L

未知

急性呼吸性碱中毒

PCO2↓1mmHg

HCO3-↓0.25mmol/L

HCO3-↓0.25mmol/L

慢性呼吸性碱中毒

PCO2↓1mmHg

HCO3-↓0.55mmol/L

与犬相似

病因（CO2排出太多）

1.低氧血症、原发性肺部疾病、过度通气

2.引起疼痛、焦虑和恐惧的因素

3.代谢性酸中毒恢复后高通气状态还可保持24-48h，导致呼吸性碱中毒

低氧血症

严重贫血

PO2降低（高海拔）

严重低血压

充血性心力衰竭

心输出量下降

伴有通气-灌注失调性肺部疾病

肺部疾病

肺炎

肺炎

肺部血栓栓塞

肺血栓栓塞

肺纤维化

间质性肺部疾病

肺水肿

肺水肿

急性呼吸窘迫综合征

急性呼吸窘迫综合征

中心介导性通气过度

中枢神经性疾病

肝病

创伤

肾上腺皮质功能亢进

肿瘤

革兰氏阴性菌败血症

感染

药物

炎症

水杨酸盐

脑血管事故

皮质类固醇

锻炼

孕酮（怀孕）

热休克

黄嘌呤（氨茶碱）

肌肉代谢性感受器活性过度

代谢性酸中毒恢复后

心力衰竭

过度机械性通气

引起疼痛、恐惧或焦虑的因素

临床特点

1.呼吸急促可能是唯一的临床症状

2.PH﹥7.6会对神经系统、心肺系统和代谢系统产生影响（PH﹥7.6or﹤7.0都是比较极端的情况）

3.PH﹥7.6或PCO2﹤25mmHg产生碱血症，小动脉血管收缩，脑和心肌血液罐注量下降

4.过度通气PCO2﹤25mmHg，脑血流量下降，临床出现意识错乱和癫痫

5.低碳酸血症会使麻醉动物血压和心输出量下降，清醒动物不受影响

6.急性碱血症，氧离曲线左移，氧释放下降

7.急性呼吸性碱中毒，出现暂时性低钾血症，慢性无此影响

诊断

血气分析

治疗

1.着重去除潜在病因，无有效治疗措施

2.一般不会造成严重影响

代偿规则使用指导

时间

PH

代偿需经过一定时间能达到稳定状态

代偿反应不会使PH恢复至正常

急性呼吸性紊乱15min

过度代偿并不会出现

慢性呼吸性紊乱7d

检测值位于预期代偿值范围内

长期呼吸性酸中毒30d

并不能确定仅存在一种酸碱紊乱

代谢性紊乱24h

如果与其它临床数据一致，支持单一性酸碱紊乱

例外情况：

慢性呼吸性碱中毒（﹥14天），潜在长期性呼吸性酸中毒（﹥30天）

例1：

犬，细小病毒感染，腹泻，动脉血气分析：

PH=7.35，〔HCO3-〕=13mmol/L,PCO2=24mmHg

分析：

PH和〔HCO3-〕：

代谢性酸中毒

假定PCO2和〔HCO3-〕中值：

36mmHg和21mmol/L

Δ〔HCO3-〕=中值〔HCO3-〕﹣患病动物〔HCO3-〕=21mmol/L﹣13mmol/L