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神经病学学习笔记
神经病学学习笔记
肌肉疾病
1一个运动单位由一个运动神经元、它的一个轴突、相关的神经肌肉接头和终末性轴突分支、及其支配的许多肌纤维组成。
2肌肉组化分:
1型纤维为慢抽动性红色纤维,2型纤维为快抽动型白色纤维。
2型纤维的两主要亚群为2A和2B。
3强直性肌营养不良、中央核性肌病、先天性纤维类型不均衡,属1型纤维萎缩;废用性萎缩、上运动神经元疾病、甲亢性肌病、皮质类固醇诱导的肌病,属2型纤维萎缩。
4肌病关键试验①血清肌酸激酶(CK);②肌电图(EMG);③肌肉活解。
5涉及肌肉同心性收缩的活动(肌肉缩短)比离心性收缩(肌肉扩长)造成的肌肉疼痛和损害更小些。
6僵人综合征是波动性运动障碍,以突然肌肉痉挛并叠加痉挛为特征。
7周期性麻痹的三个主症①短暂的无力发作;②肌强直的症状仅见于钾敏感性周期性麻痹;③发作单项无力,可能是渐进性的。
8多肌炎和皮肌炎分类①成人多肌炎和皮肌炎;②儿童期和少年期皮肌炎;③与其他疾病相关的皮肌炎(结缔组织病、恶性肿瘤);④与其他疾病有关的多肌为(结缔组织病、恶性肿瘤);⑤包涵体肌炎(肌病)。
9包涵体肌炎(IBM)是50岁及以上病人慢性肌病的最常见的原因,特征地出现渐进性无痛性无力和萎缩,最常累及股四头肌、指屈肌、足背屈肌,常见咽下困难,早期有膝反射消失,并有轻度神经病表现。
CK水平正常或仅轻度升高,EMG示肌病电位混入高幅长程的运动单元电位(混杂肌病样或神经原性变化),活检显示不同程度的炎症、肌浆内“有边缘”空泡和嗜酸性包涵体、细胞的成角性萎缩和去神经肌纤维、小泡内含强烈免疫活性物质,定位于胞浆管状丝和β淀粉样蛋白。
10抗精神病药恶性综合征(NMS)是应用精神病药物如吩噻嗪、氟哌丁醇、氯氮平之后出现的危及生命的并发症(死亡率高达30%)。
尽管最常在治疗中早期应用,症状可再现于治疗期间的任何时候。
病人突然发热、末梢肌肉僵硬们血肌酸激酶升高及横纹肌溶解,伴有谵妄或木僵和自主神经机能异常(血压不稳、心律失常、呼吸急促)。
机制:
可能是由于下丘脑多巴胺受体阻断所致。
一些专家假设药物直接影响钙流入骨骼肌触发强烈收缩,并造成类似恶性高热、代谢过度状态。
治疗:
停用抗精神病药物。
溴隐亭5mgtid;或硝苯呋海因0.5-3.0mgimqd。
神经肌肉接头疾病
1吡啶斯的明的半衰期4小时,不通过血脑屏障。
2对重症肌无力(MG)有影响的药物慎用:
抗生素——氨基甙类、新霉素、链霉素、卡那霉素、庆大霉素、妥布霉素;其他肽类抗生素——多粘菌素B、E;土霉素、林可霉素、氯洁霉素、红霉素、氨卡西林;神经肌肉阻断剂;心脏病药物——奎宁、奎尼丁、普鲁卡因酰胺、三甲噻芬、利多卡因、β受体阻滞;苯胺英钠、氯喹、三甲双酮;催产素、抑肽酶、丙泮尼地、地西泮、镁盐、泛影葡胺、甲氧氟烷、氯胺酮、D青霉胺、肉毒硷。
3肌无力危象是重症肌无力病情急性加重,出现呼吸肌和延髓肌机能障碍。
4类MG的临床表现为肢体近端肌肉无力而易于疲劳。
在腹部和盆带肌尤为显著。
伴有腱反射降低和缺失,活动之后肌力可有短暂增加(运动后容易化)。
机制:
Ca++流入突触前神经末梢减少,突触前膜去极化,导致突触前神经末梢释放乙酰胆碱不足,反复的神经刺激,突触前钙的累积有利于乙酰胆碱的释放。
尽管此症前出现上睑下垂,但其他眼外肌和延髓肌不受累是其规律,轻度自主神经机能障碍,可能成为此症的突出表现,主要表现为口干。
神经根和变性脊髓病
1急性颈椎间盘突出病人可在颈部向一侧,尤其向损伤侧运动时有明显颈痛增加,为Spurling征(斯普令征)。
2C6神经根受压造成三角肌和二头肌的无力,二头肌反射减弱及拇指和食指及快感觉减弱;C7神经根受压造成三头肌无力,三头肌反射减弱,食指、中指及快感觉减弱。
3L4神经根的压迫造成疼痛向髋部和腓肠区域放射,腓肠内侧和隐神经区域的感觉受损;L5神经根受压产生向臀部外侧,大腿后外侧,腿外侧放射的疼痛,感觉丧失最可能以三角模型累及大趾、二趾及其足背的相邻皮肤;S1神经根受压造成疼痛向后臀部、腓肠后部和足外侧放射,感觉丧失沿足的外侧面尤其第三、四趾和第五趾。
在未曾手术的病人中,很少有完全的无力。
由于L4神经根压迫造成的肌肉无力难以确立,因为神经根的支配有过度的重叠,四头肌、外展肌、臀中肌和胫前肌也显无力;L5神经根压迫致的无力最常发生于拇长展肌、趾短伸肌、腓长肌、拇长伸肌最易识别;S1神经损害致的无力难以识别,拇短屈肌最易发现,但后跟腱和腓肠肌也可受累。
反射的改变可以相对的或绝对的,膝反射减弱可见于L4神经根受压,但由于神经根支配的重叠,变化可能极微;L5神经根受压一般没有反射改变;S1神经根受压中,跟腱反射尤其半膜肌始终减弱或消失。
脊髓病
1Lhermitte征是在病人屈颈时产生的脊背部电击样感觉,是颈髓的后柱中受损纤维受伸展刺激所致。
2最多见的脊髓肿瘤为星形细胞瘤或室管膜瘤。
3脊髓压迫的原因①髓内硬膜内原发性脊髓肿瘤、脊髓空洞症、脊髓内的转移瘤或脓肿(罕见);②髓外硬膜内神经纤维和神经鞘瘤、脑脊膜瘤;③髓外硬膜外远隔性原发性肿瘤的硬膜外转移瘤,最常造成脊髓压迫的转移瘤是乳腺、肺、胃肠道的肿瘤和淋巴瘤、骨髓瘤、前列腺癌;硬膜外脓肿、硬膜外血肿。
脑干疾病
1定位病灶为单侧或双侧;病变位于哪一个平面;病变若为单侧,位于脑干内侧还是外侧。
2脑干症状复视、眩晕、恶心、协调不能、步态不稳、面部麻木、声音嘶哑、吞咽及言语困难;体征:
多颅神经损害,凝视麻痹、眼震、交感神经功能障碍、听力丧失、吞咽困难、构音障碍、发音不能、伸舌偏向或舌肌萎缩、面部轻瘫及感觉减退,对侧躯体运动或感觉缺损(交叉症状),单侧轻偏并共济失调,严重的双侧脑干病变可引起意识改变及昏迷。
3定性轴内:
肿瘤、缺血、梗塞、出血、血管畸形、脱髓鞘疾病、感染;轴外:
听神经瘤、脑膜瘤、脊髓病、动脉瘤、表皮样瘤、蛛网膜囊肿。
4Parinand综合征,亦为中脑背侧或上丘脑综合征。
病变位于中脑上端背侧而损害上丘及顶盖前区结构。
患者上视困难、远视模糊。
常见的四联症:
①上视和调节麻痹,其他眼球运动正常;②瞳孔正常或扩大,对光反射消失,调节反射存在;③眼睑收缩;④会聚-回缩性眼球震颤(向上扫视后出现眼球会聚-回缩的震颤)。
病因有松果体肿瘤、中风出血、创伤、脑积水或多发性硬化。
此上视麻痹亦见于进行性核上性麻痹、甲亢性眼病、重症肌无力、格林巴林综合征以及先天性上视受限。
5核间性眼肌麻痹在年轻人中,尤其当病变为双侧时,常见病因为多发性硬化;老年人中此病多为单侧,病因为基底埃及和旁正中支阻塞,偶见药物过量如苯巴比妥、苯妥英钠、阿米替林和红斑狼疮导致INO。
在极少数情况下,假性INO可成为重症肌无力、Wernicke氏脑病以及格林巴利综合征的临床特点。
INO病人多无症状,某些病可有复视或视物模糊,向一侧凝视时。
体征:
①病变同侧眼球内收受限或麻痹,损害程度可为内直肌完全瘫痪至内收扫视运动减慢不等;②病变对侧外展眼球的水平眼震;③双侧INO导致左右内收受限,双向凝视时均可出现外展眼球震颤;④内聚运动一般正常,有时出现斜视和垂直凝视麻痹。
6一个半综合征注视患侧时出现侧向注视麻痹,注视健侧时出现INO,这种眼球水平运动异常即为“一个半”综合征。
病变位于桥脑正中网状结构或颅神经Ⅵ核、内侧纵束(MLF)因穿出对侧Ⅵ核而受累导致INO,此综合征常见原因同INO,亦可能为桥脑下部出血或肿瘤。
假性一个半综合征可见于重症肌无力、Wernicke氏脑病、格林巴利综合征。
临床症状有:
①注视患侧时的水平凝视麻痹(1个);②注视健侧时出现INO(半个),导致内收麻痹和外展眼球无水平性运动,唯一保留的眼球侧向运动为对侧眼球的外展和震颤;③相关体征有斜视、垂直凝视时眼震及健侧眼球的外斜视;④垂直眼球运动和内聚运动正常。
7脑干多发性硬化的特点①双侧INO;②双侧小脑、锥体束损害出现共济失调和病理反射亢进。
8网状结构的主要功能①激活大脑,保持行为唤醒及不同的意识水平;②调节阶段性牵张反射和肌张力以控制运动功能;③协调内脏功能,如控制呼吸和心血管活动;④痛觉调节。
小脑
1小脑的传入和传出通道。
小脑下脚①传入:
前庭小脑束、橄榄小脑束、脊髓小脑背束、楔小脑束、网状小脑束;②传出:
顶盖延髓束(从绒球小叶至前庭核)。
小脑中脚:
几乎全由来自桥脑神经核的交叉传入纤维组成,传递由大脑皮质至小脑中间区和外侧区的冲动。
小脑上脚:
由齿状核和间播核发出的纤维投射到红核、丘脑、网状结构、顶核延髓束在下入下脚之前的短距离经过此脚。
传入纤维:
脊髓小脑前束、三叉小脑束、顶盖小脑束。
2小脑疾病有平衡不稳、肌张力改变和运动执行障碍,可有:
肌张力过低、共济失调、辨距不良、轮替运动障碍、眼震、回弹现象、姿势不稳、断续言语和意向性震颤,简化为HandsTremer,H——hypotomia肌张力低下;A——asynergy协同不能;N——nystagmus眼震;D——dysarthria构音障碍、言语异常;S——stationandgait姿势和步态,平衡不稳,步态共济失调;Tremer震颤,粗大意向性震颤。
3小脑损害定位①中红嘴侧的损害影响姿势和步态的协调;②中线尾侧的损害影响中轴性躯体体位和平衡;③外侧受损影响小脑同侧的肢体;④小脑半球的损害,因为通路上有两次交叉,最终会影响身体同侧的运动,上行的小脑皮腩纤维在中脑交叉并投射到对侧皮质,然后,下行的皮质脊髓束纤维再在延髓内交通回来,投射到同侧身体。
⑤小脑的传出、传入通路的损害可产生与小脑损害相似的体征;⑥小脑上脚和深部核团的损害常造成最严重的小脑机能障碍。
髋关节
1“4”字试验。
本试验包含髋关节屈曲、外展和外旋三种运动。
髋关节病变本试验应为阳性。
方法:
病人平卧在检查台上,蜷其患肢,将外踝搁在健侧肢髌骨上方,检查者用手下压其患肢膝部,若患髋出现疼痛而使膝部不能接触台面即为阳性。
2髋关节过伸试验。
患儿俯卧位,检查者一手按位骨盆,另一手握住踝部把下肢提起,直到骨盆开始从桌面升起为止;同时试验对侧髋关节,两侧对比,可以发现患侧髋关节在后伸时有抗拒感觉,因而后伸的范围不如正常侧大,正常侧可以有10°后伸。
3托马斯征(Thomas)。
用以查髋关节有无屈曲畸形。
病人平卧于硬桌上,检查者将其健侧髋、膝关节完全屈曲,使膝部贴住或尽可能贴近前胸,此时腰椎前凸完全消失而腰背平贴于床面。
若患髋存在屈曲畸形,即能一目了然。
根据大腿与桌面所成的角度,断定屈曲畸形是多少。
神经内科知识点滴
1格林巴利综合征的大多数病人,直立位低血血压在病人能行时就消失了;在病人试图坐起或移动时,进行血压监控是重要的。
2晕厥三个主要机制①直立性低血压,可因血管阻力的降低、血容量不足、药物、慢性压力反射衰竭或神经介导机制(由疼痛或恐惧触发的血管迷走性晕厥)。
反射性晕厥和血管减压性晕厥是同义词;②心脏输出量下降可由于心律失常,血流阻塞或心肌梗塞所致;③脑血管阻力增加,可归于换气过度和颅内压增高。
3多发性硬化是一种脱髓鞘病,罕有神经元性的症候;不常见的症候:
痴呆、失语、癫痫发作、疼痛和运动障碍。
4预知多发性硬化的病程①发病年龄是(第一次症状在40岁以前);②感觉性症状起病(相对于肌无力、共济失调或其他运动异常而言);③加剧缓解模式(对慢性进展性养病起病而言);④女性好于男性。
5构成血管性痴呆的实质①多发的大梗塞,通常涉及皮质和皮质下组织;②涉及决定性脑区的多发性小梗塞。
6语言是一种迫使知觉,产物和中枢处理规则产生相互作用的符号集合。
言语是一种声音实际产生依赖于呼吸输入、发音输入和发音的神经机械学过程,发音是求助于喉部产生的声音。
7失语是一种获得性语言障碍。
对于生来精神迟钝而从未发育到正常语言者不被考虑为失语。
8应用短词组(少于5个单词)和语法形式减少的失语被认为是非流利性失语,那些短语长于5个单词而言语的语法结构很正常的失语为流利性失语。
9非流利性失语的临床特征①发音清晰程度受损;②旋律感损害;③词组长度缩短;④语法复杂性降低。
10布罗卡失语的特点非流利性、言语活动费力、复诵能力差、命名能力差、言语错乱(语义和音素)、理解力相对较好、但不能理解句法复杂的句子。
11错语症指词的互相置换。
①语义性(口语)错语症是一个单词替换另一个单词,常有代词或介词的改变;②音素性(字面上)错语症是一种声音替换另一种声音。
12韦尼克失语特点流利性失语。
句子长度正常,发音清晰,韵律好(有时说话夸张),不能命名;单位和语义性错语症,听力性和阅读性理解差,背诵能力差,书写流畅但内容空洞。
13传导性失语。
损害涉及左侧顶叶下部,特别是缘上回前部,常见的损害部位是皮质下白质,深及顶叶皮质之下,累及弓状束或直接经过弓状束之下的极外束,后两者均与颞叶、额叶皮质有联系。
特征:
流利性失语,理解力好,背诵差,语法倒错,不能命名,错语症,吟诵好,大声阅读好。
14综合性失语。
损害同时累及布罗卡和韦尼克区域,可能是皮质-皮质下或纯皮质下性。
特征:
言语不流利(局限于无意义的语声或老套陈语),理解力差,背诵能力差。
15跨皮质感觉失语。
损害累及颞叶的顶、枕叶交界区,颞上回后部并与韦尼克区后部相重叠。
特点:
言谈流利,理解力差,复述能力好,阶段性障碍很多,模仿性言语、听觉及阅读理解受损,运动性失语或感觉性失语很少见,右侧视野缺损。
16跨皮质运动性失语。
损害只与左额叶的任何部位受损有关。
从岛盖到辅助运动皮质区域。
特点:
言语不流利,理解力好,复述能力好,言语输出始动迟滞,言语表达简短,语义性错语,模仿性言语。
17混合性跨皮质失语损害额叶背外侧区运动皮质的前方和颞-顶-枕交界区。
特点:
言语不流利,理解力差及明显的模仿性言语,复述能力好,俗套性短语。
18命名性失语特征:
言语输出流利,理解力、复述力好,找词困难(所说语言的唯一明显受损表现)。
19皮质性失语的分类
流利程度
理解力
背诵
失语类型
流畅
好
好
命名不能
差
传导性
差
好
跨皮质感觉性
差
韦尼克
不流畅
好
好
跨皮质运动性
差
布罗卡
差
好
混合跨皮腩
差
综合性
20皮质下失语的语言特征通常不典型,而语言功能与皮质损害相关是其显著特征。
失语难以分类,表达有构音障碍和右侧轻偏瘫的病人,应经及皮质下损害的致病原因,两种类型的皮质下失语,非丘脑性皮质下和丘脑性皮质下失语。
21左侧基底节附近的卒中,特别是壳核,有时引起失语。
失语的类型有多种,决定于出血的范围,但常以综合性失语或韦尼克失语;最常引起失语的左侧基底节梗塞包括壳核前方、尾核和内囊前支,导致前部皮质下综合征,包括构音障碍,流利程度下降,复述能力轻度受损(比布罗卡失语扔损害轻)和轻微的理解能力受损。
22丘脑性失语有多种表现,左侧丘脑后部损害,产生不确定的语言损害。
损害左侧旁内侧丘脑区域,包括背内侧和中央核以及内侧的板内核层,导致注意力和记忆力缺损,语言受影响是主要表现为命名不能;可能由于注意力缺乏所致。
两侧旁正中损害的病人有记忆缺失和更广泛的认知损害,这主要是由于注意力差所致,此病人可能大体看来是正常。
23损及前核、腹前核、背外侧核、腹外侧核和前部背内侧核或前内侧板内核区域,导致类似于跨皮质或混合性跨皮质感觉性输出。
输出合乎语法但简洁,有一些模仿言语的成分,理解力受损,而复述能力相当好;常有命名不能,失写和阅读能力受损,大多数病人表情淡漠;另一些病人则呆滞。
24疾病感缺失症者否认其有病,分明确否认疾病和对病况漠不关心,存在于韦尼克失语、安东综合征(Anton’ssyndrome皮质盲综合征)、左侧偏盲、左侧偏瘫、科萨可夫综合征或额叶机能不良。
25运动性失用症。
动作的平衡执行破坏,尽管有意识地做持续运动动作,行为不受所要求的形式如说话和书写的影响,是一种单纯的表现类型。
26意念动作性失用症。
不能把有引导作用的刺激(口述指令或指引手势)落实为学得的运动模式,通常是持续动作或大体一致的动作有误。
27意念性失用症。
由于对如何执行一个动作惊惶失措所致,但一旦病人得到线索,就能产生正确的回应,不能正确使用日常生活中的实物。
28吞咽困难的三个阶段①口咽阶段(食物从口腔进入咽部);②咽部转移阶段(食物通过咽部,超过喉部,进入食管);③食管阶段(食物在食管传输,上部1/3含横纹肌,下2/3则由平滑肌组成,穿越更下部食道括约肌进入胃内)。
29吞咽反射。
软腭向上活动(腭帆抬高),闭紧口鼻之间的通道,咽肌收缩(咽蠕动),喉上举,会厌后部屈曲关闭气管通道,声带紧团,继之以环咽肌,上部食管括约肌松驰。
30心房纤颤病人的风险程度。
①高风险(每年≥5%),瓣膜性以及病(二尖、修复性机械瓣膜),近期发生充血性心力衰竭(3月内),曾有血栓、栓塞性疾病,甲亢,收缩期高血压,超声检出严重左心室功能不全,证实有心内血栓。
②中度风险(3%-5%),年龄≥60岁,二尖瓣环状钙化,利尿剂疗法,CT示无症状脑梗塞。
③低风险(<3%)。
独有性心房纤颤,慢性或阵发性,年龄<60岁。
④不确定风险,糖尿病,左侧心房肥大,同时存在颈动脉瘤,相对于慢性心房纤颤的近期发作,脑血流减少。
31以下特点的疼痛为慢性。
①持续达1月,超过了急性疾病或损伤愈合的通常病程;②与慢性病理过程有关;③数月或数年内间歇性复发。
32疱疹后神经痛位于下列皮区:
胸部皮区55%,三叉神经分布区20%,颈部皮区10%,腰部皮区10%,骶部皮区5%。
33典型的偏头痛半数发生于面部,累及额区,常在眼、颊及其周围;丛集性头痛更常位于眶周部位,病人常诉心烦、眼及眼后方难忍的疼痛;肌肉痉挛性头痛被经典地描述为颞区的带状疼痛,偶可向后扩展到枕区,向前扩展到前额。
34注意下列头痛。
①突发的严重头痛;②伴有损及精神状态、发热、癫痫发作或局部神经病学体征的头痛;③开始于50岁以后的新发头痛。
35偏头痛发作的五个阶段。
①前驱症状。
发生于头痛之前数小时或数日,有情绪、行为、食欲和认知力的改变;②先兆。
35%先兆发生于头痛前1小时之内,且以视觉和感觉性先兆最为常见;③头痛。
常为一侧并可是搏动性;④头痛终止;⑤残留相。
头痛终止之后,完全性偏头痛发作即从残留相结束。
36典型偏头痛。
病人必须有两次发作,伴有下列症状之三:
①一种或多种完全可逆的先兆症状,提示此局灶的、皮质或脑干的机能障碍;②至少一种先兆症状逐渐发展4分钟以上,两种或两种以上的症状连续发生;③无先兆的症状持续60分钟;④偏头痛必须在先兆之后60分钟或更少时间内发生。
37普通偏头痛。
病人发作必须符合下列条件:
①头痛持续时间必须达到4-70小时;②头痛时,病人至少有下列之一,含恶心、呕吐、幻视、怕声;③头痛必须有下列特征之二,含单侧、搏动性头痛、中重度疼痛影响日常活动、因日常身体运动而加重。
38在三环类抗抑郁剂中,阿米替林是治疗偏头痛最有效的药物,因病人开始用药时常有嗜睡,开始最好用25mg,每日睡前服用;最大剂量可逐渐增至200mg(25mg每周,3-4周以上)。
然而,100mg以上剂量常有明显的相关副作用,如口干、便秘和排尿困难,病人变得很安静,体重增加。
39维拉帕米最常用于偏头痛,通常开始剂量为每晚180mg,必要时剂量在4周内增至240mg。
病人对红物耐受性良好,有效率>70%。
40丛集性头痛。
氧气平均用量为8L/min,应用10分钟,可缓解约80%病人的头痛症状;氧疗应尽早开始,一些病人停用氧气后头痛症状有反弹。
41钙通道阻滞剂,尤其是维拉帕米已经用于治疗丛集性发作,从晚间180mg开始,如果无明显副作用增至360mg。
42类固醇对急性发作,3天内以强的松60mg、40mg、20mg递减剂量可能有用;如果病人在发作间期,建议减过程以60mg开始,调减完。
43碳酸锂是一种出色的丛集性头痛防治药物,常在600-900mg/日的量有效,有效浓度为0.4-0.8mEq/L。
44紧张性头痛是发生在颞部带状区域内的持续钝痛,并可向前放射到额部或向后放射到枕部,也称肌肉收缩性头痛,分间发型和慢性型。
45间发型紧张性头痛。
病人以前须至少有10次头痛发作,并符合下列诊断标准:
①头痛必须持续30分钟至1天;②不少于下列两项疼痛特征,压榨痛和紧缩痛,轻至中度强度;位于双侧,体力活动无恶化。
46慢性紧张性头痛。
①平均头痛频率为6月内,每月15次,每年180天;②常与止痛药物的过度应用有关;③可间歇地叠加偏头痛的特征。
47偏头痛的常见症状。
①一侧头痛(60%),疼痛可始于钝痛继之变为跳痛,并可丧失行为能力;②视力或感觉丧失;③厌食、恶心、呕吐;④畏光和怕声;⑤情绪改变。
48偏头痛预防适应症。
当头痛发生两次或更多;或者更重度的头痛;当头痛影响病人的日常生活(引起缺勤、缺课)时,应进行预防治疗。
49复杂部分发作与失神发作。
①复杂部分性发作不像失神发作,可有明确的先兆;②复杂部分发作平均持续90秒,而失神发作仅10-15秒;③复杂部分发作之后,病人常意识混乱或有发作后认知障碍;失神发作后病人恢复至基准认知水平。
50一次孤立的、持续时间短暂的发热惊厥发作,不大可能将来发展为癫痫。
51癫痫再发的危险因素:
发作被控制之前的持续时间;控制之前频繁发作;神经病学异常;精神迟滞;复杂部分性发作;脑电图持续异常。
52癫痫状态分为惊厥性和非惊厥性。
53典型发作性睡眠四联症。
①过分的嗜睡;②猝倒;③睡眠瘫痪;④入睡前幻觉。
完全符合50%,90%的病人至少缺一种主要症状。
54韦尼克脑病三联症。
眼动失调(伴眼震)、步态共济失调、精神功能紊乱。
Strachan综合征,感觉性脊髓共济失调,视神经萎缩和感觉性神经聋。
系vitB1缺乏。
55头痛、颌关节运动异常和全身性症状组织颞动脉炎常见的临床三联症。
头痛呈典型的钻刺痛、搏动性撕裂样,从一侧或双侧颞部向颈部、颌部、舌头或头后部放射。
在疾病早期常有发热、不适、夜汗、厌食伴体重下降。
颞埃及炎病人总是在50岁以上,且半数病人伴发风湿性关节痛;有10的受累病人可发生多发性单神经炎,但决不能忽视PAN和重叠综合的可能。
不予有1/3的病人将发展为一过性黑蒙、单眼或双眼盲、复视或眼肌麻痹,累及椎动脉分布区的梗塞,同样是本病的后期并发症。
56脑脊液糖降低见于细菌性脑膜炎,隐球菌性、结核性、梅毒性脑膜炎,神经肉瘤,脑膜脑瘤。
57中枢神经系统感染在下列情况下值得全身应用类固醇:
婴儿的嗜血杆菌流感;成年人严重的结核性脑膜炎;神经束尾蚴和颅内高压病人。
58药物耳毒性。
氨基糖甙类;利尿酸钠(可能风险最大);速尿;红霉素(大剂量时常有可逆性听力丧失);万古霉素(罕见)。
59单纯的高热惊厥是指发生在6月到5岁,伴超过38℃以上的发热,但无中枢神经系统感染表现的惊厥。
惊厥持续时间不15分钟,没有任何局灶性体征,不会出现总发作时间超过30分钟的连续发作。
60复杂性高热惊厥指局灶性体征,持续时间15分钟或总发作时间超过30分钟的连续发作或发作年龄在6月以内或超过5岁。
61新生儿惊厥分5型。
①微小发作型。
表现为眼睛偏斜、扑动、吸吮动作、流涎、强直性姿势及呼吸暂停;②多灶阵挛性发作。
一个或多个肢体的阵挛发作,常无规律地从身体的一部分转移到另一部分;③局灶阵挛发作。
④去大脑强直状态。
⑤伴有快速同步的单个或多个肢体屈肌收缩的肌阵挛发作。
62多发性肌的典型三联症:
肌病的运动单位改变、纤颤电位和假性肌强直。
63上肢牵拉试验——术者一手扶患侧颈部,一手握患腕,向相反方向牵拉。
因臂丛神经被牵拉,刺激已受压之神经根而出现放射痛。
64压头试验——患者端坐,头后抑并偏向患侧,术者用手掌在其头顶加压,出现颈痛并向患手放射。
65直腿抬高试验及加强试验。
患者仰卧、伸膝,被动抬高患肢。
正常人神经根有4mm滑动度,下肢抬高到60-70°始感腘窝不适。
若神经根受压或粘连使滑动减少或消失,抬高60°以内即可出现坐骨神经痛,为直
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