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同步练习呼吸
生理学同步练习
第五章呼吸
复习指导
一、呼吸的概念、意义及基本环节
机体与外界环境之间气体交换过程称为呼吸(respiration)。
通过呼吸,不断地从外界环境中摄取O2,并排出所产生的CO2,从而维持内环境中O2和CO2含量的相对稳定,确保新陈代谢的正常进行。
呼吸的全过程包括外呼吸(肺通气和肺换气)、气体在血液中的运输和内呼吸(组织呼吸)三个环节。
二、肺通气的动力
肺通气(pulmonaryventilation)是指肺与外界环境之间的气体交换过程。
气体进出肺是推动气体流动的动力和阻止其流动的阻力两者相互作用的结果。
在自然呼吸时,肺内压的变化是由肺的扩大与缩小引起,肺本身不具有主动张缩的能力,它的扩大与缩小是由胸廓的扩大和缩小引起的,而胸廓的扩大和缩小又是通过呼吸肌的收缩和舒张活动实现的。
可见,肺内压与大气压之间的压力差是肺通气的直接动力,而呼吸肌收缩和舒张引起的呼吸运动是实现肺通气的原动力。
(一)呼吸运动
呼吸运动(respiratorymovement)是指呼吸肌舒缩而引起胸廓有节律地扩大和缩小的活动。
使胸廓扩大产生吸气动作的肌肉为吸气肌,主要有膈肌和肋间外肌;使胸廓缩小产生呼气动作的肌肉为呼气肌,主要有肋间内肌和腹壁肌;此外,还有一些呼吸辅助肌,如胸锁乳突肌、胸大肌和斜角肌等,这些肌肉只在用力呼吸时才参与呼吸运动。
1.平静呼吸平静呼吸(eupnea)是指安静状态下平稳而均匀的呼吸,每分钟约12~18次,参与平静呼吸的呼吸肌主要是膈肌和肋间外肌。
膈肌和肋间外肌收缩,胸腔上下径、前后径和左右径增大,使胸廓和肺容积扩大,肺内压低于大气压,气体入肺完成吸气。
当膈肌和肋间外肌舒张时,胸廓和肺依靠其自身的弹性回缩力而回位,引起胸廓和肺容积缩小,肺内压高于大气压时,气体出肺完成呼气。
因此平静呼吸时,吸气是主动过程,呼气是被动过程。
2.用力呼吸当运动时,呼吸将加深加快,这种形式的呼吸运动称为用力呼吸(laboredbreathing)或深呼吸(deepbreathing)。
用力吸气时,除膈肌与肋间外肌收缩加强外,胸锁乳突肌、胸大肌、斜角肌等辅助吸气肌也参与收缩;用力呼气时,除吸气肌舒张外,还有肋间内肌和腹壁肌等呼气肌收缩,因此,用力呼吸时,吸气和呼气都是主动过程。
3.腹式呼吸和胸式呼吸以膈肌舒缩活动为主伴有腹壁明显起伏的呼吸运动,称为腹式呼吸(abdominalbreathing);以肋间外肌舒缩活动为主伴有胸壁起伏较大的呼吸运动,称为胸式呼吸(thoracicbreathing)。
正常成年人多为混合式呼吸。
(二)呼吸时肺内压的变化
肺内压(intrapulmonarypressure)是指肺泡内的压力。
肺位于密闭的胸廓中,通过呼吸道与外界相通,由于肺本身不具有主动张缩的能力,它的扩大和缩小源于胸廓的扩大和缩小,而胸廓的扩大和缩小又是通过呼吸肌的收缩和舒张引起的。
平静吸气初,肺容积随胸廓扩大而相应增大,肺内压低于大气压,气体入肺,随着肺内气体逐渐增加,肺内压也逐渐升高至吸气末与大气压相等,气流停止。
在平静呼气初,肺容积随胸廓的逐渐缩小而相应减小,肺内压高于大气压,气体出肺,肺内气体逐渐减少,肺内压逐渐下降,至呼气末,肺内压又与大气压相等,气流又停止。
在平静呼吸时,肺内压变化幅度较小,一般只在1~2mmHg之间;但在用力呼吸或呼吸道不够通畅时,则肺内压变化幅度显著增大。
如紧闭声门并尽力吸气时,肺内压达-30~-100mmHg,呼气时可达+60~+140mmHg。
在呼吸过程中,肺内压的周期性变化(造成肺内压与大气压之间的压力差)是推动气体进出肺的直接动力。
一旦病人出现呼吸停止,在保持呼吸道通畅的前提下,可用人为的方法造成肺内压与大气之间产生压力差来维持肺通气,这就是人工呼吸(artificialrespiration)。
如用人工呼吸机和简便易行的口对口的正压通气,以及节律性地举臂压背或挤压胸廓的负压通气等。
(三)呼吸时胸膜腔内压的变化
胸膜腔内的压力称为胸膜腔内压(intrapleuralpressure),测定方法有直接法和间接法。
平静呼吸过程中,胸膜腔内压始终低于大气压,故胸膜腔内压又称为胸膜腔负压(negativepressureofpleuralspace)。
平静吸气末胸膜腔内压为-1.33~-0.67kPa(-10~-5mmHg);平静呼气末胸膜腔内压为-0.67~-0.39kPa(-5~-3mmHg)。
当紧闭声门用力吸气时,胸膜腔内压可降至-11.97kPa(-90mmHg);用力呼气时可升高达到14.63kPa(110mmHg)。
胸膜腔内负压的形成:
①在胸膜腔脏、壁两层之间有一密闭潜在的腔隙,腔内无气体,仅有少量浆液,浆液分子的内聚力使两层胸膜紧贴在一起,使肺随胸廓运动而张缩。
②人出生后胸廓的增长速度大于肺的增长速度,从而使胸廓自然容积大于肺的自然容积。
③肺被动扩张,产生回缩力,抵消部分大气压使胸膜腔内压低于大气压(负压)。
因此:
胸膜腔内压=肺内压-肺回缩力
在吸气末或呼气末,肺内压等于大气压,因而:
胸膜腔内压=大气压-肺回缩力
若以大气压为零,则:
胸膜腔内压=-肺回缩力
可见,胸膜腔内负压实际上是由肺回缩力决定的。
吸气时,肺扩张,肺的回缩力增大,胸膜腔负压增大;呼气时,肺缩小,肺的回缩力减小,胸膜腔负压减小。
胸膜腔负压的生理意义:
①维持肺的扩张状态,有利于肺通气和肺换气。
一旦胸膜腔破裂形成开放性气胸,胸膜腔负压消失,肺因其回缩力而萎陷,导致肺不张。
②降低腔静脉和胸导管内的压力,促进静脉血和淋巴液的回流。
可见,呼吸肌的收缩和舒张是实现肺通气的原动力。
肺内压与大气压之间的压力差,是推动气体进出肺的直接动力,胸膜腔负压的存在,则保证肺处于一定的扩张状态并随胸廓的运动而张缩,是使原动力转化为直接动力的关键。
三、肺通气的阻力
肺通气的阻力分为弹性阻力和非弹性阻力。
弹性阻力约占总阻力的70﹪,是平静呼吸时的主要阻力。
非弹性阻力包括气道阻力、惯性阻力和粘滞阻力,约占总通气阻力的30﹪,其中以气道阻力为主。
(一)弹性阻力与顺应性
物体对抗外力作用所引起变形的力称为弹性阻力(elasticresistance)。
用同等大小的外力作用时,弹性阻力大者,变形程度小;弹性阻力小者,变形程度大。
一般用顺应性(C)来衡量弹性阻力的大小,即在外力作用下弹性组织的可扩张性。
可用单位压力变化(ΔP)所引起的容积变化(ΔV)来表示,其常用单位是L/cmH2O。
即:
顺应性(C)=容积变化(△V)/压力变化(△P)。
表示弹性组织在外力作用下发生变形的难易程度,容易扩张,则顺应性大,弹性阻力小;不易扩张,则顺应性小,弹性阻力大。
可见,顺应性与弹性阻力(R)成反比关系:
C=1/R。
1.肺的弹性阻力与顺应性肺弹性阻力包括肺组织本身的弹性纤维、胶原纤维成分的回缩力和肺泡内液-气界面的表面张力所产生的回缩力,前者约占肺总弹性阻力的1/3,后者约占2/3。
两者均使肺具有回缩倾向,成为肺扩张的弹性阻力。
肺的弹性阻力可用肺顺应性表示,即:
肺顺应性(CL)=肺容积变化(△V)/跨肺压的变化(△P)(L/cmH20)。
跨肺压是指肺内压与胸膜腔内压之差。
正常成年人在平静呼吸时,肺的顺应性约为0.2L/cmH2O。
2.胸廓弹性阻力和顺应性胸廓弹性阻力即胸廓弹性回缩力,当胸廓处于自然位置时,胸廓弹性回缩力为零,不表现出弹性阻力。
当胸廓小于其自然容积时,其弹性回缩力方向朝外,构成吸气的动力,呼气的阻力。
当胸廓大于其自然容积时,其弹性阻力回缩力方向朝内,成为吸气的阻力,呼气的动力。
胸廓的弹性阻力可用胸廓的顺应性来表示,即:
胸廓的顺应性(Cchw)=胸腔容积的变化(△V)/跨胸壁压变化(△P)(L/cmH2O)。
式中跨胸壁压为胸膜腔内压与大气压之差。
正常成年人胸廓顺应性约为0.2L/cmH2O。
在肥胖、胸廓畸形、胸膜增厚和腹腔内占位性病变等情况下,胸廓顺应性降低。
(二)非弹性阻力
非弹性阻力以气道阻力(占非弹性阻力的80﹪~90﹪)为主,而惯性阻力和粘滞阻力都很小,可忽略不计。
气道阻力是指气体流经呼吸道时,气体分子间以及气体分子与气道壁之间的摩擦力,即呼吸道阻力。
呼吸道阻力与气流速度呈正比,与气道半径的四次方呈反比。
故气道口径的大小是影响气道阻力的主要因素。
呼吸道平滑肌的紧张性对气道口径影响较大。
副交感神经兴奋及组胺、5-羟色胺(5-HT)、缓激肽、内皮素(ET)、白三烯等体液因素,可使呼吸道平滑肌收缩;口径缩小,气流阻力增大;交感神经兴奋及肾上腺素、去甲肾上腺素、前列腺素E2、氨茶碱等,使呼吸道平滑肌舒张,口径增大,气流阻力减小。
临床上常用拟肾上腺素能药物,兴奋β肾上腺素能受体,使呼吸道平滑肌舒张,解除支气管痉挛,缓解呼吸困难。
许多过敏性疾病及呼吸道炎症病变,释放一些炎症介质诱导呼吸道平滑肌收缩而发生哮喘。
四、肺泡表面张力和肺表面活性物质
1.肺泡表面张力肺泡内表面覆盖着一薄层液体,与肺泡内气体形成液-气界面。
由于液体分子间吸引力远大于液体与气体分子之间的吸引力,因而产生了一种使液体表面积趋于缩小的力,即肺泡表面张力(surfacetension)。
约占肺回缩力的2/3。
肺泡表面张力对呼吸产生不利的影响:
①阻碍肺泡扩张,增加吸气阻力,降低肺顺应性;②使大小肺泡容积不稳定。
根据Laplace定律,肺泡回缩力(P)与表面张力(T)成正比,而与肺泡半径成反比,即P=2T/r。
如果大小肺泡的表面张力相等,则大肺泡回缩力小,小肺泡回缩力大,两者彼此相通,气体从小肺泡不断流入大肺泡,结果大肺泡膨胀破裂,小肺泡萎缩,造成大小肺泡容积不稳定;③肺泡表面张力对肺泡间质起着“抽吸”作用,降低肺间质内静水压,使肺毛细血管有效滤过压升高,促使肺毛细血管内液体渗入肺泡,形成肺水肿。
但正常情况并非如此,这是因为肺泡内液体层表面覆盖着一层肺表面活性物质。
2.肺表面活性物质肺表面活性物质(pulmonarysurfactant)由肺泡Ⅱ型上皮细胞合成和分泌的一种复杂的脂蛋白混合物,其主要成分是二棕榈酰卵磷脂,以单分子层的形式垂直排列于肺泡液体层表面,其分布的密度与肺泡的半径反相关。
正常情况下,肺表面活性物质不断更新,以保持其正常功能。
肺表面活性物质的生理作用:
降低肺泡的表面张力。
此作用与其分布密度正相关。
肺表面活性物质的生理意义:
①降低肺泡的表面张力、减小吸气阻力,增加肺的顺应性,有利于肺的扩张。
②维持大小不一肺泡容积的稳定性。
由于肺表面活性物质的密度随肺泡半径的减小而增大,随肺泡半径的增大而减小。
所以在小肺泡或呼气时,表面活性物质密度大,降低表面张力的作用强,肺泡表面张力小,即半径小时肺回缩力也变小,防止肺泡塌陷;在大肺泡或吸气时,肺表面活性物质的密度减小,降低表面张力的作用弱,表面张力增加,即半径大时肺回缩力也变大,可防止肺泡过度膨胀,从而保持肺泡容积相对稳定。
③可减弱肺泡表面张力对肺毛细血管内液体的吸引力,阻止液体渗入肺间质和肺泡,使肺泡保持相对“干燥”。
成年人因肺组织缺血缺氧,肺表面活性物质合成和分泌减少,而发生肺不张或肺水肿。
早产儿也可因肺泡Ⅱ型细胞发育不成熟,缺乏肺表面活性物质,导致肺不张和肺泡内表面透明质膜形成,发生新生儿呼吸窘迫综合症导致死亡。
临床上可通过抽取羊水检测肺表面活性物质含量和成分,预测新生儿发生这种疾病的可能性,从而采取预防措施。
当肺表面活性物质过低时,可通过延长妊娠时间或用药物(糖皮质激素)促进其合成。
对于新生儿或早产儿也可采用吸入外源性肺表面活性物质进行治疗补充。
五、肺通气功能的评价
肺通气是呼吸过程的一个重要环节。
采用肺量计所测得的肺容量和肺通气量,可作为衡量肺通气功能的基本指标。
(一)肺容积
肺容积是指在不同状态下肺所容纳的气体量。
包括潮气量、补吸气量、补呼气量和残气量四种互不重叠的基本肺容积。
1.潮气量每次呼吸时吸入或呼
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