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序论
药理学的研究任务:
研究药物与机体相互作用规律与作用机制的科学。
护理人员掌握药理学的知识,有助于协助医生诊治疾病和合理用药,使药物治疗达到最佳效果,对提高医疗和护理水平具有重要意义。
要求:
药理学、药效动力学、药代动力学的概念
第一章药物效应动力学
一、药物作用的基本规律
1.药物的基本作用
兴奋和抑制是药物作用的两种基本类型。
兴奋:
使机体器官组织原有机能活动水平增强。
肾上腺素使心率加快、血压升高。
抑制:
使机体器官组织原有机能活动水平减弱。
吗啡产生镇痛和呼吸抑制。
一种药物对不同的器官或组织,可分别产生兴奋或抑制作用,肾上腺素收缩皮肤粘膜的血管(兴奋),而舒张骨骼肌血管和冠脉血管(抑制)。
兴奋和抑制作用,在一定的条件下可以相互转化。
过渡的兴奋如惊厥不止,可导致中枢衰竭甚至死亡。
2.药物的选择作用
在治疗剂量范围内,药物对某一、两种器官或组织产生明显的药理作用,而对其它的器官和组织,作用很小甚至无作用。
临床意义:
选择性高的药物针对性强,如:
洋地黄对心肌的兴奋作用,利尿剂对肾小管的作用;选择性低的药物,作用范围广,不良反应多。
比如阿托品。
临床根据药物选择性的作用规律,对不同疾病选择不同的药物,药物的适应症取决于药物作用的选择性。
3.药物作用的临床效果(药物作用于机体,基本的临床表现是)
(1)治疗作用:
凡能达到防治疾病目的的作用。
(2)不良反应:
用药后产生与治疗目的无关的其他作用。
副作用、毒性反应、后遗效应、变态反应(青霉素过敏)
二、药物的量效关系
1.几个基本概念(5页图)
(1)量效关系:
药物剂量与效应之间规律性变化。
(2)最小有效量:
出现疗效的最小剂量。
(3)治疗量:
临床用药的剂量。
(4)最小中毒量:
引起中毒反应的最小剂量。
(5)极量:
比治疗量大,比最小中毒量小。
三、药物和受体学说
近代分子生物学和生物化学的研究认为,大多数药物是通过与细胞上某些大分子蛋白质相结合而产生作用,故以受体学说来阐明药物作用原理。
药物与受体结合引起效应的两个条件:
亲和力:
药物与受体相结合的能力;内在活性:
药物能产生效应的能力。
(1)激动药:
药物与受体有较强的亲和力,也有较强的内在活性,能兴奋受体产生明显效应。
如吗啡激动阿片受体引起镇痛作用。
(2)拮抗药:
药物与受体亲和力较强,但无内在活性,不引起效应,但能阻断激动剂和受体的结合。
如纳络酮本身没有明显的药理效应,但在体内和吗啡竞争同一受体,具有对抗吗啡的药理作用。
(3)部分激动药:
本类药物与受体的亲和力较强,但只有弱的内在活性。
要求:
名词解释:
不良反应、治疗量、极量、安全范围、受体激动剂、受体拮抗剂、后遗效应
思考题:
药物作用的选择性及其临床意义
第二章药物代谢动力学
这一章主要介绍机体对药物的处置过程及体内血药浓度随时间变化的规律,包括药物的吸收、分布,代谢和排泄等过程。
一、药物的转运
药物进入体内要经过转运(吸收,分布,排泄)和代谢(转化)过程。
药物的转运是通过体内各种生物膜进行的,这一过程又称为跨膜转运,分为主动转运和被动转运两种。
多数药物属被动转运。
1.被动转运
又称下山转运、顺梯度转运。
特点是:
①依赖膜两侧浓度差。
从高浓度一侧向低浓度侧扩散,达平衡时为止;②不消耗能量;③不需载体参与。
④脂溶性大,分子量小,极性小及非解离型药物易转运。
常用的药物多属弱酸性或弱碱性化合物,在体液内只部分解离,因而存在解离型与非解离型两种互变形式,解离型药物难以通过细胞膜,而非解离型药物易于通过细胞膜。
药物解离的多少与药物所在溶液的pH值有关,弱酸性药物在pH高的碱性环境中,易解离,而在pH低的酸性环境中不易解离,易于通过生物膜弱碱性药物在pH低的酸性环境中易解离,而在pH高的碱性环境中不易解离,易于通过生物膜。
临床意义:
改变生物膜两侧的PH,可以影响药物的转运。
(弱酸性药物巴比妥类中毒后,应以弱碱性药物洗胃,使胃内残留药物不易继续吸收,同时应碱化尿液,使肾小管中的药物不易被重吸收,促进其排泄)。
2.主动转运
又称上山转运。
特点是:
①逆浓度梯度进行;②需要消耗能量;③需特异载体。
二、药物的体内过程
首关消除
口服某些药物,在胃肠道吸收后,经门静脉进入肝脏,在进入体循环前被肠粘膜及肝脏代谢灭活或结合贮存,使进入体循环的药量明显减少。
药物与血浆蛋白结合
药物吸收入血后,多数与血浆蛋白结合,成为结合型药物。
结合型药物特点:
①暂时失去药理活性;②不易透过毛细血管壁、血脑屏障及肾小球,减少了代谢、排泄,使作用维持时间延长;③与蛋白质的结合是疏松和可逆的,当游离型药物浓度下降时,结合型药物即可释放药物,成为游离型,恢复其原有的药理活性。
游离型药物才能进行转运。
治疗剂量下药物与血浆蛋白结合的百分率称为血浆蛋白结合率。
药物的代谢
代谢是指药物在体内发生化学结构的变化。
药物在体内的代谢依赖于酶的催化,一类代谢酶为专一性药酶,如乙酰胆碱酯酶,只代谢乙酰胆碱;另一类为非专一性酶,主要存在于细胞内,所以称肝药酶,主要是细胞色素P-450,这类酶能代谢数百种药物。
凡是能增强肝药酶活性的药物,称肝药酶诱导剂。
如苯巴比妥、苯妥因钠、利福平等能增强肝药酶活性。
凡是能抑制或减弱肝药酶活性的药物,称肝药酶抑制剂,如氯霉素、西米替丁、异烟肼等能减弱肝药酶活性。
其临床意义是如酶促剂或酶抑剂与可被肝药酶代谢的药物合用时,剂量应适当的加减。
(12页表)
药物的排泄:
肝肠循环:
某些药物,自胆汁排入十二指肠,在肠内水解后,经小肠粘膜再吸收,经肝重入体循环,延长了药物作用时间。
如洋地黄毒苷。
血浆半衰期:
指血浆药物浓度下降一半时所需时间。
是表达药物消除速度的参数,对制定给药方案、间隔时间提供重要依据。
一般情况下,一次给药后,经5个半衰期,约96%以上药物被消除。
每隔一个半衰期给药,约经5个半衰期可达稳态血浓度。
掌握基本概念:
首过效应、生物利用度、药物血浆蛋白结合率、血浆半衰期、稳态浓度、耐受性和依赖性。
思考题:
体液pH值改变对药物转运的影响;被动转运和主动转运的特点;血浆半衰期的临床意义;
第四章影响药物作用的因素
影响药物作用的因素药物方面包括剂型、剂量、给药途径、药物理化性质及药物相互作用等。
机体方面包括年龄、性别、营养状态、精神状态、遗传因素、个体差异及病理情况等,可对药效产生影响。
药物依赖性:
分为身体依赖性和精神依赖性。
耐受性:
反复用药后,机体对该药的反应性减弱,药效降低,这种现象成为耐受性。
耐受性是可逆的,停止用药后,耐受性将逐渐消失。
耐药性:
又称抗药性,是在长期应用化疗药物后,病原体对药物产生的耐受性。
第六章传出神经药物概论
传出神经的分类、受体的主要类型、分布及效应;
一、传出神经的分类
大家可以看书上的图,传出神经包括植物神经系统和运动神经系统。
运动神经自中枢发出后,直接到达骨骼肌,支配骨骼肌运动,中间不更换神经元,受人的主观意识支配。
植物神经又分为交感和副交感神经,主要支配心脏、平滑肌、腺体及眼等器官。
交感神经与副交感神经对同一器官的作用基本相反,其功能不受主观意识支配。
植物神经从中枢发出后在神经节更换神经元,故植物神经有节前纤维和节后纤维之分。
二、神经递质
能够传递神经冲动的化学物质成为递质。
传出神经末梢所释放的神经递质,称外周神经递质,主要有乙酰胆碱(Ach)、去甲肾上腺素(NA)和肽类递质
根据末梢释放递质的不同,将传出神经分为两大类:
胆碱能神经和去甲肾上腺素能神经两大类。
1.胆碱能神经:
兴奋时其末梢释放乙酰胆碱
包括全部交感和副交感神经节前纤维;全部副交感节后纤维;支配汗腺和骨骼肌血管的交感神经节后纤维;运动神经;支配肾上腺髓质的内脏大神经5种。
2.去甲肾上腺素能神经:
兴奋时其末梢释放去甲肾上腺素,大多数交感神经节后纤维属本类。
支配平滑肌和心脏。
三、受体与效应
位于突出后膜或效应器上,能与神经递质结合。
受体也分为两类:
1.胆碱受体与兴奋后效应:
M胆碱受体:
主要分布心血管、胃肠、支气管、眼及腺体等。
M效应:
心脏抑制、血管扩张、腺体分泌、胃肠和支气管平滑肌收缩、缩瞳等
N胆碱受体:
N1受体:
分布神经节和肾上腺髓质。
N2受体:
分布骨骼肌
N效应:
骨骼肌收缩、神经节兴奋、肾上腺髓质分泌增加
2.去甲肾上腺素受体与兴奋后效应:
α受体效应:
皮肤、粘膜、腹腔内脏血管、瞳孔扩大肌等
β受体效应:
1受体:
主要分布于心脏2受体:
主要分布骼肌血管、冠状血管、腹腔内脏血管、支气管及胃肠平滑肌心脏兴奋、骨骼肌血管和冠脉扩张,支气管及胃肠平滑肌松弛
四、乙酰胆碱的合成与消除
胆碱乙酰化酶合成:
胆碱+乙酰辅酶A乙酰胆碱
胆碱酯酶消除:
胆碱+乙酸
五、传出神经药物的分类
分类
常用药物拟胆碱药
M、N受体兴奋药
氨甲酰胆碱
M受体兴奋药
毛果芸香碱
抗胆碱脂酶药
毒扁豆碱、新斯的明、加兰他敏等
抗胆碱药
M受体阻断药
阿托品、东莨菪碱、山莨菪碱、哌仑西平
NN受体阻断药
美加明、六甲双铵、三甲硫吩、潘必定
NM受体阻断药
筒箭毒碱、琥珀毒碱
胆碱脂酶复活药
碘解磷定、氯解磷定
拟肾上腺素药
α、β受体兴奋药
肾上腺素、多巴胺、麻黄碱、
α受体兴奋药
去甲肾上腺素、间羟胺、去氧肾上腺素
β受体阻断药
异丙肾上腺素、多巴胺丁胺
抗肾上腺素药
α受体阻断药
酚妥拉明、妥拉唑啉、酚苄明
β受体阻断药
普萘洛尔、阿替洛尔、拉贝洛尔
思考题:
传出神经的分类、受体的主要类型、受体的分布及效应;
第七章拟胆碱药
一、M胆碱受体兴奋药
毛果芸香碱
〔药理作用〕直接兴奋M受体,对眼和腺体作用最明显。
1.对眼的作用引起缩瞳、降低眼内压和调节痉挛。
调节痉挛:
视近物清楚,视远物模糊。
临床应用:
青光眼毛果芸香碱对闭角型青光眼疗效较好。
注意:
全身作用能兴奋腺体上的M受体,使腺体分泌增加,以汗腺和唾液腺分泌增加最明显。
二、胆碱酯酶抑制药
(一)可逆性胆碱酯酶抑制药
新斯的明
临床应用:
1.重症肌无力
2.手术后腹气胀和尿潴留。
3.阵发性室上性心动过速。
(二)难逆性胆碱酯酶抑制药――――有机磷中毒
有机磷酸脂类药物对人体的毒性很大,主要用于农业杀虫剂。
在使用过程中如果防护不好,可使人体中毒。
中毒机制:
有机磷酸酯类进入机体,迅速与胆碱酯酶结合成为稳定而不易被水解的磷酰化胆碱酯酶,使胆碱酯酶失去活性,导致乙酰胆碱在体内大量堆积引起中毒。
中毒表现:
轻度中毒以M样症状为主,中度中毒同时有M样和N样症状;重度中毒除M、N样症状外还有中枢症状。
中毒解救:
1)清楚毒物,防治进一步吸收中毒
2)对症治疗,减轻临床症状
3)及时足量地应用特异性解毒药,两条途径
①胆碱酯酶复活剂:
肟类化合物,碘解磷定、氯解磷定。
作用有两方面,一是恢复胆碱酯酶活性,二是直接与游离的有机磷酸酯结合,成为无毒物由尿排出。
尽早使用
②抗胆碱药:
阿托品,阿托品能竞争拮抗乙酰胆碱的作用,迅速解除M样中毒症状。
思考题:
机磷酸酯类中毒的典型症状及解救
第八章抗胆碱药
这类药物能与胆碱受体结合,产生抗胆碱作用。
阿托品:
与M受体结合后,抑制M受体的兴奋作用。
1.药理作用:
1)抑制腺体分泌:
以唾液腺、汗腺最敏感,其次泪腺、呼吸道腺体,对胃腺作用弱。
2)眼的作用:
①散瞳、②升高眼内压、③调节麻痹。
调节麻痹:
看近物模糊不清,只适合看远物。
1)缓解平滑肌痉挛:
尤处于痉挛状态的胃肠平滑肌较突出。
其次膀胱逼尿肌,对胆管、输尿管、支气管作用弱。
2)对心血管作用:
较大剂量可解除迷走神经对心脏的抑制,心率及传导加快。
2.临床应用
1)麻醉前给药
2)眼科方面的应用
3)缓解内脏绞痛
4)治疗缓慢型心律失常
5)解救有机磷酸酯类中毒阿托品可迅速解除有机磷中毒的M样症状。
思考题:
握阿托品的药理作用、临床应用、主要不良反应及禁忌症。
第九章拟肾上腺素药
拟肾上腺素药物分类
①作用于α和β受体的药物:
肾上腺素、麻黄碱、多巴胺
②主要作用于α受体的药物:
去甲肾上腺素、间羟胺、
③主要作用于β受体的药物:
异丙肾上腺素、多巴酚丁胺
一、作用于α和β受体的拟肾上腺素药
肾上腺素
1.心脏心肌收缩力加强,传导加速,心率加快,心输出量增加。
2.血管可使皮肤、粘膜、内脏(脾、肾)等部位的血管收缩。
可使骨骼肌和冠状血管明显扩张。
3.支气管支气管扩张;支气管粘膜血管收缩。
〔临床应用〕
1.心跳骤停的复苏
2.过敏性休克:
治疗过敏性休克的首选药物。
3.急性支气管哮喘发作:
4.与局麻药配伍:
,使局麻作用时间延长,并减少局麻药吸收中毒的发生。
5.局部止血:
鼻粘膜和齿龈出血时。
二、α受体兴奋药
去甲肾上腺素(NE)
〔药理作用〕
1)收缩血管使血管收缩,主要是使小动脉和小静脉收缩。
以皮肤、粘膜血管收缩最明显。
2)兴奋心脏通过兴奋心脏β1受体,使心肌收缩力加强,传导加速,心输出量增加。
3)升高血压小剂量使心脏兴奋,收缩压升高。
较大剂量时,血管强烈收缩,外周阻力明显增高。
〔临床应用〕
目前仅限于血管扩张性休克、嗜铬细胞瘤切除术后和药物中毒时的严重低血压,一般主张与小剂量α受体阻断药酚妥拉明合用,以部分拮抗其强烈的缩血管作用。
三、β受体兴奋药
异丙肾上腺素
〔药理作用〕本品对β受体的兴奋作用较肾上腺素强,对α受体几乎无作用。
1.兴奋心脏使心肌收缩力加强,心率加快,传导加速,心输出量增加。
2.血管对骨骼肌血管的扩张作用最显著,冠脉次之。
3.扩张支气管其作用较肾上腺素强,也可抑制过敏物质的释放,但不能消除粘膜充血水肿。
〔临床应用〕
1.支气管哮喘
2.房室传导阻滞
3.心跳骤停的复苏
4.抗休克
思考题:
肾上腺素治疗过敏性休克的药理学基础;异丙肾上腺的主要不良反应
第十章抗肾上腺素药
分为α受体阻断药和β受体阻断药。
一、α受体阻断药
酚妥拉明:
〔临床应用〕
1.外周血管痉挛性疾病(雷诺氏综合征)和血栓闭塞性脉管炎
2.当静滴去甲肾上腺素外漏时,可用酚妥拉明10mg或妥拉唑啉25mg溶于10~20ml生理盐水浸润注射,以防局部组织坏死。
3.抗休克用于感染性、心源性和神经性休克的治疗,但用药前必须补足血容量。
4.诊治嗜铬细胞瘤
5.充血性心力衰竭和急性心肌梗塞
二、β受体阻断药
普萘洛尔等。
临床主要用于抗心律失常、抗心绞痛和抗高血压。
第十二章镇静催眠药
本章所述的药物是一类对中枢神经系统具有广泛抑制作用的药物。
一、苯二氮卓类(BZ)
这类药物具有相似的药理作用,包括抗焦虑、镇静催眠、抗惊厥、抗癫痫和中枢骨骼肌松弛作用。
临床常用的有地西泮(安定)、氯氮桌(利眠宁)、氟西泮(氟安定)等。
以地西泮(安定)为代表:
【药理作用及应用】
1.抗焦虑作用地西泮是临床上治疗焦虑症的常用药,其疗效优于巴比妥类等镇静催眠药。
2.镇静催眠对各种原因引起的失眠均有疗效,目前是临床上最常用的催眠药。
3.抗惊厥、抗癫痫地西泮可用于治疗各种类型的癫痫,安定对癫痫大发作疗效好。
静注安定是治疗癫痫持续状态的首选药物。
4.中枢性骨骼肌松弛临床上可用于缓解脑血管意外等中枢神经病变所致的肌僵直。
【不良反应及注意事项】
地西泮及其它BZ类药物治疗指数大,毒性低。
长期大量服用可产生耐受性和依赖,应间断用药和交替用药性。
久用突然停药可引起戒断现象。
思考题:
地西泮的药理作用、临床应用、不良反应
第十三章抗癫痫药和抗惊厥药
药理作用及临床应用
主要不良反应
苯妥英钠
治疗癫痫大发作疗效好,为首选药;
对精神运动性发作也有效;
对失神小发作无效。
本品尚可用于治疗三叉神经痛、坐骨神经痛;
①胃肠道反应如恶心、食欲不振、胃痛等,可选饭后服药;②神经系统反应如眩晕、头痛、共济失调等,注意搀扶病人;③造血系统影响,长期服苯妥英钠可引起巨细胞贫血、白细胞和血小板减少,需定期查血常规;④过敏反应如皮疹较常见;⑤其他反应有齿龈增生,应注意保持口腔卫生和经常按摩齿龈,骨痛,女性多毛症及致畸等。
苯巴比妥
治疗大发作和癫痫持续状态有效。
①神经系统:
嗜睡、兴奋多动等。
②血液系统:
巨细胞性贫血、巨幼细胞症等;③少数可有过敏反应
④严重心、肝、肾、等器官疾病患者禁用。
丙戊酸钠
为广谱抗癫痫药,对各型癫痫均有不同程度的疗效。
①恶心、呕吐;②嗜睡、共济失调;③脱发;④对肝脏有损害,需定期查肝功能等。
卡马西平
对精神运动性发作为首选,其次用于大发作、限局性发作,对失神小发作效差。
对治疗三叉神经痛效果良好。
①神经系统:
头痛、头晕、嗜睡、共济失调,眼球震颤、手颤等;②胃肠道:
恶心、呕吐、胃不适;③造血系统:
需定期查血常规;④过敏反应:
多见皮疹。
乙琥胺
对小发作疗效好。
本药较安全,副作用较少。
常见胃肠道反应,其次是中枢神经系统症状。
思考题:
苯妥英钠、苯巴比妥、丙戊酸钠、乙琥胺、卡马西平在各类型癫痫发作时选用原则及其作用特点和主要不良反应
第十四章抗震颤麻痹药
震颤麻痹(帕金森病)是一组锥体外系统的变性疾病。
其主要原因是黑质内DA神经元退行性变,胆碱能神经相对占优势,出现震颤麻痹的表现。
常表现为进行性运动缓慢、肌僵直、少动及静止性震颤等。
大脑皮层运动区对躯体运动的调节是通过锥体系和锥体外系下传实现的。
锥体外系的结构复杂,包括大脑皮质、纹状体、红核、黑质等。
黑质含有大量多巴胺能神经元,多巴胺能(DA)神经元属抑制性神经元。
纹状体内还含有胆碱能神经元,属兴奋性神经元。
正常情况下,两类神经元相互制约,处于动态平衡。
临床上治疗震颤麻痹,药物主要分两类:
一类是拟多巴胺类药,补充脑内多巴胺含量;另一类是胆碱受体阻断药,通过中枢抗胆碱作用以缓解症状。
一、拟多巴胺类药
左旋多巴
左旋多巴为DA,(多巴胺)的前体物质。
左旋多巴透过血脑屏障后可在纹状体神经细胞内,经多巴脱羧酶作用脱去羧基转变为DA,通过补充纹状体内DA的含量起作用,即恢复DA能神经元的抑制性功能。
治疗帕金森病
左旋多巴自身没有药力活性,但可通过血脑屏障,其药理效应系在进入中枢神经系统后经脱羧后转化为多巴胺,以补充脑内多巴胺含量的不足。
左旋多巴仅1%进入到中枢神经系统,故为补充足够的多巴胺,需服用较大剂量的左旋多巴。
维生素B6是左旋多巴脱羧成为多巴胺过程中的辅酶,可加速左旋多巴在外周脱羧
二、中枢性抗胆碱药
苯海索(安坦)
中枢性抗胆碱作用较强,对帕金森病及帕金森综合征有治疗作用,目前为左旋多巴的辅助治疗剂。
思考题:
左旋多巴的主要不良反应及其防治
第十五章抗精神失常药
精神失常是由多种原因引起的以精神活动障碍为主的一类疾病,临床常见为精神分裂症、躁狂、抑郁性精神病及焦虑症。
目前的抗精神失常药分为抗精神病药、抗躁狂药、抗抑郁药及抗焦虑药四类。
一、抗精神病药
这类药主要用于治疗精神分裂症,以氯丙嗪为例。
氯丙嗪(冬眠灵)
[临床应用]
1.精神病主要用于治疗精神分裂症。
2.止吐用于治疗多种疾病(妊娠中毒、尿毒症、癌症、放射病等)和一些药物(吗啡、洋地黄、四环素等)所致呕吐。
也可用于顽固性呃逆。
3.麻醉前用药氯丙嗪能加强其它中枢抑制药的作用。
4.人工冬眠与哌替啶、异丙嗪等药配伍组成冬眠合剂。
用于“人工冬眠”疗法。
可用于严重创伤或感染、高热惊厥、中暑、破伤风、甲状腺危象等的辅助治疗。
【不良反应】
1.锥体外系反应主要表现有:
①震颤麻痹综合征。
②急性肌张力障碍。
③静坐不能表现为坐立不安,反复徘徊。
以上三类症状都可用抗胆碱药苯海索等缓解。
二、抗抑郁症药
三环类抗抑郁症药包括米帕明(丙咪嗪)、阿米替林、地昔帕明、多塞平等。
米帕明(丙咪嗪)
主要用于各类型的抑郁症治疗,对精神分裂症的抑郁状态也有一定疗效。
对小儿遗尿症有效,这可能与其影响睡眠时相有关。
三、抗躁狂症药
碳酸锂是治疗躁狂发作的首选药。
要求:
氯丙嗪的临床应用、不良反应及禁忌症;丙咪嗪、碳酸锂的作用特点、临床应用
思考题:
氯丙嗪引起的锥体外系反应的表现
第十六章(麻醉性)镇痛药
镇痛药是一类通过激动中枢神经系统内的阿片受体,在不影响意识和其他感觉(触、视、听)的情况下,选择性的缓解或消除疼痛,并可产生镇静、镇咳、呼吸抑制等作用的药物。
这一章介绍的镇痛药大多数在具有镇痛镇静作用的同时,产生欣快感,若反复应用易产生耐受性和依赖性(成瘾性)。
包括身体依赖和精神依赖。
成瘾者一旦停药,会出现生理和心理的强烈的特殊反应,称为戒断症状。
故又称本类药物为“成瘾性镇痛药”或“麻醉性镇痛药”。
镇痛药可分为阿片生物碱类和合成代用品(统称阿片类药物)
一、阿片生物碱类镇痛药
吗啡
【药理作用】
1.中枢神经系统吗啡对中枢神经系统有抑制作用(抑制呼吸中枢和咳嗽中枢等),也有兴奋作用(兴奋呕吐中枢)。
(1)镇痛、镇静作用吗啡镇痛作用强大,吗啡对各种疼痛都有效,对持续性慢性钝痛作用强。
2)抑制呼吸吗啡直接抑制呼吸中枢。
小于镇痛剂量即可抑制呼吸,过大剂量吗啡可引起呼吸骤停和死亡。
(3)镇咳抑制咳嗽中枢有关。
对各种剧烈咳嗽均有良好疗效。
由于易成瘾,临床很少采用。
仅在肺外伤或肺出血等需要立刻止咳的情况下应用。
(4)缩瞳作用吗啡兴奋动眼神经缩瞳核引起缩瞳,针尖样瞳孔为其中毒特征。
5)催吐作用
2.兴奋平滑肌吗啡兴奋胃肠平滑肌和括约肌,使肠蠕动减慢,临床上用阿片酊(含吗啡)止泻。
故胆绞痛患者不能单独用吗啡止痛,应合用解痉药如阿托品。
3.心血管系统大剂量吗啡对延脑血管中枢产生抑制作用,使外周血管扩张,引起血压下降。
【临床应用】
1.镇痛吗啡对锐痛、钝痛及内脏绞痛均有效,但因久用易成瘾,所以除癌症剧痛可长期应用外,仅短期用于其他镇痛药无效的急性锐痛,如严重创伤、战伤、烧伤痛等。
对于心肌梗塞引起剧痛,如血压正常可用吗啡止痛。
2.心源性哮喘左心衰竭患者可突然发生急性肺水肿而引起呼吸急促和窒息,称心源性哮喘,对此除采取吸氧和静注速效强心苷、氨茶碱外,静脉注射小剂量的吗啡可产生良好效果。
【不良反应】
1.耐受性与成瘾性对吗啡等成瘾性药物应严格控制使用,并按国家颁布的《麻醉药品管理条例》严格管理。
3.急性中毒剂量过大可引起昏迷、瞳孔极度缩小(严重缺氧时则瞳孔散大)、呼吸高度抑制(也称为吗啡中毒三联症状)。
抢救的措施主要是对症治疗,同时选用吗啡对抗剂纳络酮。
二、人工合成镇痛药
吗啡镇痛作用虽强,严重缺点是易成瘾。
为了寻找更好的代用品,合成了多种吗啡代用品,如哌替啶、安那度、芬太尼、美沙酮、喷他佐辛等,成瘾性均弱于吗啡。
三、阿片受体拮抗剂
纳洛酮
纳洛酮为阿片受体纯阻断剂,临床用于吗啡类镇痛药过量中毒;解救阿片类药物麻醉的术后呼吸抑制及其他中枢抑制症状,可使昏迷者迅速复苏。
要求:
1.吗啡的药理作用、作用机制、临床应用、不良反应、成瘾性及禁忌症。
急性中毒的诊断及抢救。
2.人工合成镇痛药哌替啶的作用特点、临床应用和不良反应
3.阿片受体拮抗剂,纳洛酮的临床应用
思考题:
吗啡的药理作用、机制;用于治疗心源性哮喘的药理学基础
第十七章解热镇痛抗炎药
这一类解热镇痛药具有许多共同的特点
1.解热作用对症治疗。
2.镇痛作用解热镇痛药有中等程度镇痛作用,对慢性钝痛(头痛、牙痛、神经痛、肌肉或关节痛、
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