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牙齿
第三章牙体组织
牙体组织即构成牙的所有组织的总称,包括釉质、牙本质、牙骨质三种硬组织和一种软组织——牙髓。
从发育的角度讲,釉质来源于外胚层,而牙本质、牙骨质和牙髓则来自于外胚间叶组织。
牙本质构成牙的主体,釉质覆盖在牙冠的表面,牙骨质则覆盖于其牙根部表面。
牙中央有一空腔,称为髓腔,充满疏松的牙髓结缔组织,牙髓的血管和神经通过狭窄的根尖孔与牙周组织相通连。
釉质和牙本质相交的面称釉质牙本质界,釉质和牙骨质相交的面称釉质牙骨质界,而牙本质和牙骨质相交的面称牙本质牙骨质界。
第一节釉质
釉质(enamel)为覆盖于牙冠的高度矿化的硬组织,是龋病最先侵及的组织,所以受到特殊的关注。
釉质是全身唯一无细胞性、由上皮细胞分泌继而矿化的组织,而且其基质由单一的蛋白质构成而不含胶原。
釉质对咀嚼压力和摩擦力具有高度耐受性。
釉质的基本结构釉柱及其内部的晶体的有序排列使其脆性降低并且有一定的韧性。
釉质内的微量元素和非羟基磷灰石可改变釉质对酸侵蚀的敏感性,而釉柱中晶体的排列方向也与龋病过程中脱矿方式有关。
一、理化特性
切牙的切缘处釉质厚约2mm,磨牙的牙尖处厚约2.5mm,釉质自切缘或牙尖处至牙颈部逐渐变薄,颈部呈刀刃状。
釉质外观呈乳白色或淡黄色。
其颜色与釉质的矿化程度有关,矿化程度越高,釉质越透明,其深部牙本质的黄色易透过而呈淡黄色;矿化程度低则釉质透明度差,牙本质颜色不能透过而呈乳白色。
乳牙釉质矿化程度比恒牙低,故呈乳白色。
釉质是人体中最硬的组织,其硬度约为洛式硬度值340KHN,相当于牙本质硬度(70KHN)的5倍,因此对咀嚼磨耗有较大的抵抗力,同时是深部牙本质和牙髓的保护层。
由于其无机物含量高,所以有很高的脆性并且易于折断,釉柱中的晶体排列和位于其深部的有一定的弹性牙本质可降低其易折性。
同时,由于釉质无机物含量、硬度都很高,无法用常规组织学方法观察,一般采用磨片观察其组织结构。
成熟釉质重量的96%~97%的无机物,其余的为少量有机物和水。
按体积计,其无机物占总体积的86%,有机物占2%,水占12%。
釉质的无机物几乎全部由含钙(Ca﹢)、磷(P³‾)离子的磷灰石晶体和少量的其他磷酸盐晶体等组成。
X线衍射等研究揭示釉质晶体非常相似于六方晶系的羟磷灰石晶体。
事实上,釉质的磷灰石晶并非为化学纯的羟磷灰石,而是含有较多碳酸根离子的生物磷灰石晶体。
这些晶体往往还含有一些微量元素,这些微量元素有的可使晶体具有耐龋潜能如氟,其他具有耐龋潜能的元素有硼、钡、锂、镁、钼、锶和钒;另外的一些元素和分子可以使釉质对龋更敏感,它们包括碳酸盐、氯化镉、铁、铅、锰、硒、锌等。
值得注意的是在釉质晶体形成时,最初形成的矿化物是碳磷灰石。
而且釉质晶体的核心较外周区含有较多的碳酸盐,晶体核心部位较多的碳磷灰石使晶体容易自晶体一端的中心开始溶解。
成熟釉质中的有机物不足1%。
它们主要由蛋白质和脂类所组成。
蛋白质主要来自于成釉细胞。
主要有釉原蛋白(amelogenins)、非釉原蛋白(non-amelogenins)和蛋白酶(proteninases)等三大类。
这些蛋白质的主要作用是引导釉质晶体的生长,也可能具有粘结晶体和釉柱的作用。
釉原蛋白的基因定位于性染色体。
这些蛋白均富含脯氨酸、亮氨酸、组氨酸和谷氨酸,为极性分子,因此它们能溶解于各种离子强度和pH环境中。
但在中性pH和37℃环境中,它们较易于形成纳米球(nanospheres)超分子结构。
这种特殊的结构在釉质晶体的成核及晶体的生长方向和速度调控上发挥着重要作用。
釉原蛋白基因的异常可导致性连锁型釉质发育不全。
釉原蛋白在釉质发育的有机基质分泌期中的量可达90%,且主要分布于晶体的间隙中,而在成熟的釉质中则基本消失。
非釉原蛋白是一类性质和作用目前还不是十分清楚的硫酸化的酸性糖蛋白。
一般认为包括釉蛋白(enamelin)、成釉蛋白(ameloblastin)和釉丛蛋白(tuftelin)等。
它们的基因分布于1号、4号等常染色体上。
作为酸性蛋白,它们与羟磷灰石有很强的亲和性,存在于柱鞘、釉丛等部位,因此被认为具有较广泛的促进晶体成核和影响晶体生长形态的作用。
釉丛蛋白含有独特的半胱氨酸残基,从而使其具有潜在的形成分子间和分子内连接的能力。
同时,由于釉丛蛋白主要存在于釉质牙本质交界处,可结合于釉质牙本质界处的基质胶原表面,并促进早期的羟磷灰石晶体的成核。
釉蛋白和成釉蛋白基因被认为是常染色体型釉质发育不全的候选基因。
釉基质蛋白酶包括釉质溶解蛋白(enamelysin)即基质金属蛋白酶20(matrixmetalloproteinases20,MMP20)和丝氨酸蛋白酶(serineproteinases,kallikrein-4)。
目前认为釉质溶解蛋白主要在成釉细胞的分泌期降解釉质蛋白,而丝氨酸蛋白酶则主要在釉质成熟期分解晶体之间的釉原蛋白等基质蛋白,有利于成釉细胞对它们的再吸收,为釉质晶体的进一步生长提供空间。
釉质中的水以两种形式存在,即结合水和游离水。
大部分是以结合水的形式存在,它们主要围绕在晶体周围,并借助于晶体表面的OH‾和CO3²‾等极性基团而构成晶体的水合层,也可占据无机晶体中的钙空位,并可与釉基质中的蛋白质分子结合。
釉质中并不存在象牙本质中那样的孔,所以其渗透性很低。
但釉质的晶体之间的确存在微小的缝隙,可能含有水分和有机物。
同时,在釉丛、釉梭和釉质牙本质界等处有机物分布较多,这些结构形成了釉质营养的通道。
包括钙、磷离子在内的营养物质可由牙髓和牙本质经这些通道输送。
有学者用落射光观察新鲜离体牙,见到完整的釉质表面有成滴的釉液从釉质内部逸出。
用放射性核素示踪实验证明,45Ca、32P等均能由牙髓经牙本质或从唾液进入釉质,并且能很缓慢地移去。
进入釉质中的核素量与机体的状况如年龄、营养状态等有关。
临床上,随着年龄的增长,因有机物等进入釉质而使其颜色变深和通透性下降,釉质代谢减缓。
当牙髓发生坏死,其釉质代谢将进一步受到影响,釉质失去正常的光泽,变为灰黑色,质变脆易裂。
二、组织结构
(一)釉质的基本结构——釉柱釉质的基本结构是釉柱(enamelrod)。
釉柱是细长的柱状结构,起自釉质牙本质界,贯穿釉质全层而达牙的表面。
其走行方向反映了成釉细胞形成釉质时向后退缩的路线。
此路线不是径直的,因此釉柱彼此横跨缠绕,其长度大于相应部位釉质的厚度。
在窝沟处,釉柱由釉质牙本质界向窝沟底部集中,呈放射状;而在近牙颈部,釉柱排列几乎呈水平状。
釉柱的直径平均为4~6μm。
由于釉质表面积比釉质牙本质界处宽大,因此,釉柱的直径在表面者较深部为大。
光镜下釉柱的横剖面呈鱼鳞状,电镜下观察呈球拍样,有一个近乎圆形、较大的头部和一个细长的尾部。
头部朝牙合面方向。
相邻釉柱均以头尾相嵌形式排列。
不同部位釉质的釉柱横断面可有不同的形态表现。
电镜观察可见釉柱是由一定排列方向(即择优取向)的扁六棱柱行晶体所组成。
晶体宽约40~90nm,厚约20~30nm,而长度较难确定。
首先时由于切片很难完全与晶体平行,其次是在制片过程中晶体很容易折断。
采用磨片和离子蚀刻技术测得釉质晶体的长度至少达到100μm。
相比之下,牙本质和骨中的晶体仅为3~6nm厚,60nm长。
釉质晶体在釉柱的头部互相平行排列。
它们的长轴(C轴)平行于釉柱的长轴,而从颈部向尾部移行时,晶体长轴的取向逐渐与长轴成一角度,至尾部时已与釉柱长轴呈65º~70º的倾斜。
因此,在一个釉柱尾部与相邻釉柱头部的两组晶体相交处呈现参差不齐的增宽了的间隙,称为釉柱间隙,正是这类间隙构成了釉柱头部清晰的弧形边界,即釉柱鞘(enamelrodsheath)。
(二)釉质牙本质界以及与釉质最初形成时相关的结构
1.釉质牙本质界(enamel-dentinaljunction,EDJ)釉质牙本质界代表来自于上皮和外间充质两种不同矿化组织的交界面。
其外形呈贝壳状而不是一条直线。
此种连接增大了釉质和牙本质的接触面,有利于两种组织更牢固地结合。
釉牙本质界处的蛋白质可能是最初形成釉质的矿化中心,并且可能在釉质和牙本质之间起黏附作用。
从三维的角度来看,釉质牙本质界处的釉质形成许多弧形外突,小凹突向牙本质。
电镜观察,此界限不明显,该处仅见大小和排列方向不一致的晶体。
2.釉梭(enamelspindle)是起始于釉牙本质交界处伸向釉质的纺锤状结构,形成于釉质发生的早期。
此时成牙本质细胞的突起穿过基底膜,伸向前成釉细胞之间。
釉质形成时此末端膨大的突起即留在釉质内。
在磨片中,牙尖及切缘部位较多见。
在干燥的牙磨片中,釉梭的有机物分解代之以空气,在透射光下,此空隙呈黑色。
3.釉丛(enameltuft)起自釉质牙本质界向牙表面方向散开,呈草丛状。
其高度约为釉质厚度的1/4~1/3。
釉丛形成于Tomes突形成和釉质沉积阶段,蛋白质含量高。
釉丛在釉质中分布均匀,由于其有机物含量较高,被认为是釉质中薄弱区,也可能与釉质和牙本质之间的黏着有关。
4.釉板(enamellamella)是垂直于牙面的薄层板结构。
可以贯穿整个釉质的厚度,在磨片中观察呈裂隙状结构。
釉板可能属于局部釉质成熟过程的缺陷,使水分和釉质基质残留在这些区域。
这种成熟的缺陷可能是由于釉质矿化过程中形成的压力所致,因为压力可以阻碍水分和釉质基质的流动,抑制成釉细胞对它们的清除。
该处的基质钙化不全,并含有大量的釉质蛋白。
如裂隙发生于萌出以后,则口腔内的有机物可进入裂隙。
在光镜观察时,有时易将釉板与磨片标本制作时所产生的人工裂隙相混淆。
这时可用盖玻片下脱钙的方法来加以区别。
釉板经脱钙的方法来加以区别。
釉质经脱钙后仍可见有机物的残留,而人工裂隙则在脱钙后即无有机物残留。
釉板内含有较多的有机物,可成为龋(一种发生于牙硬组织,以组织溶解破坏为特征的感染性疾病)致病菌侵入的途径。
特别是在窝沟底部及牙邻面的釉板,被认为是龋发展的有利通道。
但绝大多数是无害的,而且也可以因唾液中矿物盐的沉积而发生再矿化。
(三)与釉质周期性生长相关的结构
1.横纹(crossstriations)是釉柱上与釉柱的长轴相垂直的细线,呈规律性重复分布,间隔2~6μm(平均4μm)。
横纹的此种分布使釉柱形状像梯子。
横纹的形成与成釉细胞每天的周期性形成釉质有关,代表每天釉质形成的速度。
它可能反映了釉柱中有机物、无机物在含量上和密度上的变化。
有研究表明釉柱中碳酸盐和钠含量呈周期性变化,并且与横纹的分布吻合。
横纹也可能代表釉柱中晶体堆积方式的改变即晶体的紧密堆积间穿插着有机物聚集区。
横纹处矿化程度稍低,故当牙轻度脱矿时横纹较明显。
2.生长线(incrementalline)釉质生长线又名芮式线(Retziusline),在低倍镜下观察釉质磨片时,此线呈深褐色。
在纵向磨片中,生长线自釉质牙本质界向外,沿着釉质形成的方向,在牙尖部呈环形排列包绕牙尖,近牙颈处渐呈斜行线。
在横磨片中,生长线呈同心环状排列。
釉质生长线是釉质周期性的生长速度改变所形成的间隙线,与树的年轮类似,其宽度和间距因发育状况变化而不等,较横纹的间距大得多,约代表5~10天釉质沉积的厚度。
在发育不良的牙其生长线更为明显。
扫描电镜观察,该处晶体排列不规则,孔隙增多,有机物增加,故光镜下因折光率改变而呈褐色。
生长线到达釉质表面时,形成横行的嵴状结构即牙面平行线(perikymata)。
在乳牙和第一恒磨牙的磨片上,常可见一条加重了的生长线。
这是由于乳牙和第一恒磨牙的釉质一部分形成于胎儿期,另一部分形成于婴儿出生以后。
当婴儿出生时,由于环境及营养的变化,该部位的釉质发育一度受到干扰,特称其为新生线(neonatalline)。
电镜下可见该部位晶体的密度减低。
生长线是研究釉质发育状况的一个标志。
(四)与釉柱排列方向相关的结构
1.绞釉(gnarledenamel)釉柱自釉质牙本质界至牙表面的行程并不完全呈直线,近表面l/3较直,而内2/3弯曲,在切缘及牙尖处绞绕弯曲更为明显,称为绞釉。
可以增强釉质对咬合力的抵抗。
2.施雷格线(Schregerline)用落射光观察牙纵向磨片时,可见宽度不等的明暗带,分布在釉质厚度的内4/5处,改变入射光角度可使明暗带发生变化,这些明暗带称为施雷格线。
这是由于规则性的釉柱排列方向改变而产生的折光现象。
暗区代表釉柱的横断区,亮区代表釉柱的纵断区。
3.无釉柱釉质(rodlessenamel)在近釉质牙本质界最先形成的釉质和多数乳牙及恒牙表层约30μm厚的釉质均看不到釉柱结构,高分辩率电镜下可见晶体相互平行排列。
内层无釉柱釉质被认为可能是成釉细胞在最初分泌釉质时,Tomes突尚未形成;而外层则可能是成釉细胞分泌活动停止以及Tomes突退缩所致。
提示Tomes突的形成可能影响其分泌晶体的排列方向,造成釉柱内出现不同方向排列的晶体,而形成釉柱结构。
三、釉质表面结构
(一)釉小皮(enamelcuticle)是指覆盖在新萌出牙表面的一层有机薄膜,一经咀嚼即易被磨去,但在牙颈部仍可见残留。
釉小皮的结构与上皮下的基板相似,可能是成釉细胞在形成釉质后所分泌的基板物质。
(二)釉面横纹(perikymata)是指釉质表面呈平行排列与牙长轴垂直的浅凹线纹,间隔为30~100μm宽,在牙颈部尤为明显,呈叠瓦状。
这是牙呈节律性发育性发育的现象,也是釉质生长线到达牙表面的部位。
在扫描电镜下观察釉质表面还可见一些不规则、大小相近的圆形小凹,与成釉细胞托姆斯突的形态相对应,称为Tomes突凹(Tomesprocessespits,TPP)。
此外,还有一些灶性孔(focalholes,FH),直径为10~15μm;微孔(micropores),直径为0.1μm;以及一些不规则的帽状突起,称釉帽(enamelcaps),平均直径为15μm。
四、釉质结构的临床意义
临床上常用氟化物来预防釉质龋的发生。
这是因为龋的始发往往和釉质磷灰石晶体的溶解破坏有关,而氟离子进入磷灰石晶体中,将与其HCO³ˉ和OHˉ等发生置换,使釉质的晶体结构变得更为稳定,从而可增强釉质的抗龋能力。
在釉质的咬牙合面,有小的点隙和狭长的裂隙。
剖面观这些裂隙的形状不一,大多为窄而长,也有的较浅,开放呈漏斗状或口小底大,深度可达釉质深部。
裂隙的直径或宽度一般为15~75μm,不能为探针所探入。
由于点隙裂沟内细菌和食物残渣较易滞留而不易清洁,故常成为龋的始发部位,且一旦发生龋,则很快向深部扩展,因此如能采取措施早期封闭这些点隙裂沟,对龋的预防有一定帮助。
随着年龄的增长,点隙裂沟可逐渐磨平,该部位龋的发生率也趋于下降。
釉柱的排列方向在临床上也具有一定的意义。
绞釉的排列方式可增强釉质的抗剪切强度,咀嚼时不易被劈裂。
在手术时如需劈裂釉质,施力方向必须尽量与釉柱排列方向一致。
在治疗龋齿制备洞型时,一般不宜保留失去牙本质支持的悬空釉柱,否则充填后,当牙受压力时,此种薄而悬空的釉质常易碎裂,使窝洞边缘产生裂缝,而易引起继发龋。
釉质表面酸蚀是临床进行树脂修复、点隙裂沟封闭或矫正时带环粘固前的重要步骤。
其机制在于通过酸蚀使釉质无机磷灰石部分溶解而形成蜂窝状的粗糙表面,以增加固位力。
脱矿的部位首先在碳磷灰石集中的晶体中心区。
在晶体的横断面,最初的脱矿表现为油炸圈样(theappearanceofdoughnut);在斜断的晶体为发卡样。
而釉质表面溶解往往与釉柱和晶体的排列方向有关,因此,在对无釉柱釉质,尤其是乳牙进行酸蚀处理时应适当延长酸蚀时间以清除无釉柱釉质,因为无釉柱釉质的晶体排列方向一致,酸蚀后釉质表面积变化不理想。
扫描电镜观察,用过氧化物漂白牙面可在牙面形成微孔,它们可以相当快地发生再矿化。
在过度漂白的牙面,停留在微孔内的氧可能对某些复合材料产生影响,因此应用复合材料的修复工作应在漂白2周至1个月后进行。
第二节牙本质
牙本质(dentin)为构成牙主体的硬组织,由成牙本质细胞的分泌,主要功能蚀保护其内部的牙髓和支持其表面的釉质。
牙本质色淡黄,其冠部表面覆有牙釉质而根部覆盖牙骨质。
牙本质中央的牙髓腔内有牙髓组织。
由于牙本质和牙髓其胚胎发生和功能上的相互关系密切,故二者常合称为牙髓-牙本质复合体(pulop-dentinalcomplex)。
一、理化特性
成熟牙本质重量的70%为无机物,有机物为20%,水为10%。
如按体积计算,无机物、有机物和水分的含量约为50%、30%和20%。
牙本质的有机成分、矿物质含量及硬度在不同部位也不尽相同。
牙本质的硬度比釉质低,比骨组织稍高,并依其部位不同为52~250KHN不等,平均约为68KHN(硬化牙本质为80KHN,因龋脱矿的牙本质和死区约为25KHN)。
牙本质因其较高的有机基质的含量和牙本质小管内水分的存在而具有一定的弹性,因而给硬而易碎的釉质提供了一个良好的缓冲环境。
由于牙本质组织结构的多孔性,因而具有良好的渗透能力,组织液和牙局部微环境中的许多液体介质和离子可经过牙本质。
牙本质无机物的存在形式也为磷灰石晶体,但其晶体比釉质中者小得多(长60~70nm,宽20~30nm,厚3~4nm),与骨和牙骨质中的相似。
微量元素有碳酸钙、氟化物、镁、锌、金属磷酸盐和硫酸盐。
有机物中胶原蛋白约占18%,为所有有机物的85%~90%。
主要为I型胶原,还有少量V型和VI型胶原。
在发育中的前期牙本质中可见III型胶原。
牙本质中非胶原大分子物质有几大类:
磷蛋白、含γ羧基谷氨酸蛋白(Gla)、混合性酸性糖蛋白、生长因子、血清源性蛋白、脂类和蛋白多糖。
其中最主要的是牙本质磷蛋白,约占所有非胶原有机成分的50%,在牙本质矿化前沿分布,与胶原纤维关系密切,而不存在与前期牙本质中。
一般认为DPP定位于原胶原(tropocollagen)分子间,起矿化成核者作用,与此功能有关的是DPP中高度重复的Asp-Ser-Ser模体。
体内大多数此种结构在蛋白质区都是磷酸化的。
由于此区磷酸基团和羟基阴性电荷的高度排斥性,其分子处于的状态成为钙离子结合的部位。
从而有利于钙化。
牙本质涎蛋白是一种磷酸化的、含大量涎酸的高度糖基化的蛋白质,可能在上皮和间充质之间的相互作用、成牙本质细胞分化、牙本质的形成和矿化中发挥作用。
DPP和DSP都是牙的特异性蛋白,有成牙本质细胞和前成釉细胞产生。
近来的研究表明,DPP和DSP是来源于同一个基因的产物,是同一蛋白即牙本质涎磷蛋白的不同部分。
牙本质发育不全(遗传性乳光牙本质)的产生即此蛋白基因突变的结果。
含γ羧基谷氨酸蛋白(Gla)因其含有独特的γ羧基谷氨酸而得名。
羧基化反应依赖于维生素K。
此蛋白的羧基有结合钙的能力。
牙本质中有两种γ羧基谷氨酸蛋白,骨Gla即骨钙素和基质Gla。
骨钙素型Gla见于成牙本质细胞突,可能在牙本质矿化中起作用。
牙本质中的蛋白多糖有硫酸软骨素、硫酸角质素及硫酸皮肤素。
核心蛋白聚糖和双糖链蛋白聚糖也是牙本质中的蛋白多糖,前者与胶原纤维关系密切,后者含有两个糖胺聚糖侧链。
前期牙本质中的蛋白多糖往往比牙本质中的大。
某些蛋白多糖可能在胶原纤维的发生中起作用,而某些多糖如硫酸软骨素能抑制矿化。
同钙发生非特异性结合的蛋白多糖可在体外诱导羟磷灰石形成。
牙本质中还含有一些富含酸性基团和涎酸的酸性糖蛋白,主要的为骨连接素和骨桥蛋白。
骨连接素见于牙本质和前期牙本质,与钙及羟基磷灰石表面结合能力强,可以抑制矿化。
骨桥蛋白为磷酸化糖蛋白,含有精氨酸-氨基乙酸-天东氨酸整合素受体结合序列。
整合素是细胞表面的与细胞外基质结合的受体。
骨连接素和骨桥蛋白也见于许多其他的矿化和非矿化组织中。
牙本质中发现的生长因子有转化生长因子β、胰岛素样生长因子和成纤维细胞生长因子。
牙本质中还有一种由成纤维细胞形成的特殊的骨形成蛋白,有人称之为牙本质骨形成蛋白或牙本质基质蛋白。
这些生长因子可能在诱导新的成牙本质细胞形成、创伤修复中起重要作用。
牙本质中脂类和血清源性蛋白含量很小。
脂类可能通过形成钙-磷脂复活体参与矿化。
二、组织学结构
牙本质主要由牙本质小管、成牙本质细胞突起细胞间质所组成。
(一)牙本质小管牙本质小管(dentinaltubule)为贯通于牙本质全层的管状空间,充满了组织液和一定量的成牙本质细胞突起。
牙本质小管自牙髓表面向釉质牙本质界呈放射状排列,在牙尖部及根件部小管较直,而在牙颈部则弯曲呈“~”形,近牙髓端的凸弯向着根尖方向。
小管近牙髓一端较粗,其直径约3~4μm,越向表面越细,近表面处约为1μm,且排列疏松。
因此牙本质在近髓侧和近表面每单位面积内小管数目之比约为4:
1。
牙本质小管自牙髓端伸向表面,沿途分出许多侧支,并与邻近小管的侧枝互相吻合。
牙根部牙本质小管的分支数目比冠部者多。
(二)成牙本质细胞突起成牙本质细胞突起(odontoblasticprocess)是成牙本质细胞的胞质突,该细胞体位于髓腔近牙本质侧,呈整齐的单层排列。
成牙本质细胞突起伸入牙本质小管内,在其整个行程中分出细的小支伸入小管的分支内,并与邻近的突起分支相联系。
牙体治疗时,窝洞或冠的制备常常破坏成牙本质细胞。
因此确定成牙本质细胞突起在小管中确切的延伸长度具有非常重要的临床意义,可以使临床医生在确定修复手术对成牙本质细胞将造成何种损伤中,处于有利地位。
这是个长期争论的问题,有以下观点:
1.全长。
2.透射电镜研究显示其达到牙本质小管长度的内1/3,有可能使组织制备工程如固定、脱水所造成的收缩所致。
3.扫描电镜研究显示其达EDJ,但这有可能使限制板造成的假相。
4.微管单克隆抗体(证明微管蛋白)研究显示其达牙本质小管的全长,但也可能使小管内残留的微管蛋白。
5.荧光共聚焦显微镜研究显示其在大鼠磨牙未达EDJ。
成牙本质细胞胞质突的内含物很少,主要有微管(直径约20~25nm)及微丝(直径约5~7nm),偶见线粒体和小泡,还有一些致密体很像溶酶体,而无核糖体和内质网。
成牙本质细胞突起和牙本质小管之间有一小的空隙,称为成牙本质细胞突周间隙(periodontoblasticspace)。
间隙内含组织液和少量有机物,为牙本质物质交换的只要场所。
牙本质小管的内壁衬有一层薄的有机膜,称为限制板(laminalimitans),它含有较高的氨基己糖多糖(glycosaminoglycans),可调节和阻止牙本质小管矿化。
(三)细胞间质牙本质的大部分为矿化的间质,其中有细小的胶原纤维,主要为Ⅰ型胶原。
纤维的排列大部分与牙本质小管垂直而与牙表面平行,彼此交织成网状。
牙本质的矿化并不是均匀的,在不同区域因其矿化差异而有着特定的名称:
1.管周牙本质(peritubulardentin)在镜下观察牙本质的横剖磨片时,可清楚地见到围绕成牙本质细胞突起的间质与其余部分不同,呈环行的透明带,称为管周牙本质,它构成牙本质小管的壁。
管周牙本质矿化程度高,含胶原纤维极少。
在观察脱矿切片时,由于脱矿后该处结构消失,故在成牙本质细胞突起周围呈现一环形的空隙。
通过比较脱钙和不脱钙的牙本质小管直径,可知管周牙本质的厚度在近髓端为400nm,而在釉质端约为750nm。
在球间牙本质和近釉牙本质界处的牙本质中无管周牙本质。
有人称管周牙本质为管内牙本质(intratubulardentin)。
因为从发育学的角度,管周牙本质是形成在已存在的小管内侧。
它们的基质由成牙本质细胞合成,由其细胞骨架运送到突起并释放于小管的内侧。
含有较多的糖胺聚糖。
2.管间牙本质(intertubulardentin)管间牙本质位于管周牙本质之间。
其内胶原纤维较多,基本上为Ⅰ型胶原,围绕小管成网状交织排列,并与小管垂直,其矿化较管周牙本质低。
在管周牙本质和管间牙本质之间,磨片观察时可见有一较清楚的交界面。
以往认为此是一特殊的结构,称之为诺伊曼鞘(Neumannsheath),而电镜未能证实此鞘的存在,但其对染色和酸、碱处理反应与两侧的牙本质不同,其本质还有待证实。
3.球间牙本质(interglobulardentin)牙本质的钙化主要是球形钙化,
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