怎样听诊呼吸音.docx

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怎样听诊呼吸音

一般认为，肺部听诊比较容易，干湿啰音和哮鸣音容易掌握。

实际上，我个人的体会是，肺部听诊并不比心脏听诊容易。

心脏听诊对初学者来说掌握比较困难，但会与时俱进，不断提高，最终总会掌握。

而对肺部听诊而言，在初步掌握几项啰音听诊技术后进一步的提高就比较困难了，大部分医师往往都停留在这一水平。

而对听到的啰音是正常的，还是异常的？

后者提示的是肺炎、慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病（COPD）、肺间质病、胸膜肥厚肺膨胀受限，还是心力衰竭的啰音？

能区别者恐怕不会太多。

又比如通过肺部听诊推测患者是否吸烟，大概吸多少年的烟，肺功能损伤的程度等，就不是听到几个啰音所能回答的。

这就要求我们，不断提升肺部听诊的悟性、技巧与水平，要跨越这道看来难以逾越的“门槛”.有了这个飞跃，在某些情况下，特别是在不能做任何仪器检查时，高超的基本听诊技术就会显示出其独到的作用，才会体验到肺听诊的奥妙与神奇！

呼吸音产生于气流类型、气道内压改变及固体组织的振动。

一般可听到三种类型的呼吸音，包括正常呼吸音、异常呼吸音及附加音。

正常呼吸音与异常呼吸音有一些可识别的特征，其振幅与强度受气流类型、区域肺容量或气体分布、体位及音源位置等影响。

1.正常呼吸音的来源

呼吸音的来源部位尚不明确。

气管和大气道听到的声音是特征性的，呈高声、管状，伴较长的呼气相，反映大气道第一分叉的紊乱气流型。

在其他胸壁上听到较柔和的声音，伴较短的呼气相，可能来源于大气道最初几个分叉处产生的紊流。

然而，这些声音随气流变化率和肺内气体分布而改变，提示呼吸音产生于外周气道。

同样地，吸气音也可能来源于外周气道，而呼气音可能产生于较大气道，因为终末细支气管的气流率很小，不足以产生呼吸音。

疾病过程改变了气道或气流动力学，于是产生异常呼吸音和附加音，通过狭窄气道的气流或气道压突然改变，引发固体结构振动而发声。

产生于固体组织机械振动的呼吸音通过空气、体液或组织的不同介质，以不同的速度传导，其频率、强度及时限可以测量。

频率以赫兹（Hz）测量，是指每单位时间所发生的振动数目。

临床工作中，以音调描述声音的频率，高音调表示高频率，低音调表示低频率。

强度是指产生呼吸音振动的响度，以振幅表示。

时限是指呼吸音振动持续的时间，以毫秒（msec）测量，而人耳能听到的只是长短或连续与中断。

2.呼吸音的分类

正常呼吸音有气管与主气管音，在其他胸壁听到的正常呼吸音，以上两者之间听到的是支气管肺泡呼气音。

气管与主气管音产生于紊乱气流，声音响，在相应部位整个吸气与呼气都可听到。

在其他胸壁听到的正常呼吸音的声音较弱，整个呼吸周期也都可听到。

支气管肺泡呼气音是正常呼吸音的第三种，在主支气管与小气道之间听取，其音调和时间介于主支气管音与正常呼吸音之间，吸气和呼气的时限相等。

3.正常呼吸音

广义的定义为，通过健康人胸壁听到的呼吸音，包括气管音、支气管音、肺泡音、支气管肺泡音以及经口腔听到的声音。

三个变量会影响听诊过程的正常呼吸音：

声源与胸壁的距离、声音传导途径及发声的部位。

3.1气管和支气管呼吸音正常人在气管和主气管听到的呼吸音由紊流引起。

气管呼吸音为粗而高调，在气管上方听取，吸气末有暂短的间歇，呼气长于吸气，吸气与呼气比率为1:

2到1:

3,频率分布在200~2000Hz.气管与主支气管呼吸音在胸骨两侧第2到第4肋间隙，脊柱两旁从第3到第6肋间隙听取。

支气管呼吸音声大，音调可变，整个吸气和呼气均可听到，听诊的部位在胸骨和脊柱稍外的两侧。

3.2肺泡呼吸音产生于气流类型的变化，通过肺组织与胸壁传导，正常肺泡呼吸音比气管和支气管呼吸音弱。

吸气清晰，之后即可随之呼气，但当气流率迅速下降和紊流到达中心气道时，呼气音锐减。

吸气与呼气比率为3:

1到4:

1,声频分布在200~600Hz.

3.3支气管肺泡呼吸音支气管肺泡呼吸音在前后中心大气道旁听取，其音调和时限居于肺泡与支气管呼气音之间，吸气与呼气相等，两者比率为1:

1.支气管肺泡呼吸音呈低调，比支气管呼吸音弱，也不太粗糙。

3.4呼气时限和呼气与吸气时间比值正常呼吸周期为吸气-呼气-间歇3个阶段的周而复始的过程。

正常肺泡呼吸音吸气与呼气时间比值约为3:

1,当用力呼气时，其时间通常小于5s,大于此值提示有弥漫性气道阻塞。

病理研究发现，随着一秒钟用力呼气容积（FEV1）/用力肺活量（FVC）下降，小气道病变加重，说明呼气时间延长能较好地反映小气道的病变和功能状态。

评估呼气时间延长的方法有两种：

①呼气时限绝对延长，大于5s有临床意义。

②呼气与吸气的时间比率增加，正常约为1:

3,大于此值者为呼气延长。

根据笔者观察，若呼气时间等于吸气时间，表示呼气时间轻度延长；呼气时间大于吸气时间为中度延长；呼气时间大于吸气时间2倍或以上者为重度延长，分别反映气道阻塞的轻、中、重程度。

有些重度COPD或肺心病患者常出现呼气早期呼气停顿，然后再缓慢呼出肺内气体。

而限制性通气功能障碍患者呼气时限多明显缩短。

为仔细估测和比较呼气与吸气的时间比率，在任一听诊部位至少得听诊两个呼吸周期。

研究发现，呼气时限与FVC、FEV1、FEV1/FVC、最大呼气中期流速（MMF）及用力呼气50%流量（MEF50）相关。

4.异常呼吸音

4.1异常支气管呼吸音由于肺密度增加，中心气道与胸壁之间肺组织含气减少，高频音衰减或滤过减少，大气道的呼吸音传导增强。

因为肺组织密度增加，使充满液体的肺组织与胸膜和胸壁之间的阻抗增强，致三者的介质相匹配，降低了高频音的正常滤过，结果呼吸音比较容易地传导到胸壁表面，声音较大，呼吸音更呈管状。

呼气音明显增强、变长，吸气与呼气比率从正常的3:

1或4:

1到1:

1或2:

1.在胸壁上听到这类呼吸音是不正常的，称支气管呼吸音。

常见于肺实变、肺不张及肺纤维化等。

4.2呼吸音减弱和消失有些情况气流进入肺段受阻可使呼吸音减弱或消失。

由于气体运动较少，缓慢吸气气流率降低了呼吸音振幅，导致紊流减弱。

又因阻抗不匹配，当呼吸音被反射到脏层和壁层胸膜时呼吸音也可减弱或消失。

当声音通过不同性质的声音介质时出现不匹配，声音降低，如通过充气肺组织正常传导的呼吸音，在通过胸腔积液或积气时声音传导停止或被滤过；同样声音传导不匹配也可发生在胸膜肥厚的患者；肥胖患者呼吸音减弱也是由于通过过多脂肪层呼吸音被滤掉。

发生呼吸音减弱或消失的情况有：

浅表呼吸、膈肌麻痹、严重气道阻塞、气胸、胸腔积液、肺过度充气及肥胖，应用呼气末正压辅助通气者也可合并呼吸音减弱。

肺过度充气的典型患者是COPD或严重哮喘，该类患者是以以下途径阻碍呼吸音传导：

中心大气道提前动力性受压和肺组织弹性张力消失，限制了呼气过程的气流，也可能存在内在气道阻力增加。

肺内气道陷闭改变声音传导的音响质量，造成胸膜、胸壁与过度充气肺组织之间的介质不匹配，结果呼吸音变弱。

患者呼吸音的强度直接与COPD的严重程度相关。

由于气道陷闭和每一呼吸周期空气进出减少增加了不匹配，也使呼吸音较通常减弱。

COPD的其他听诊所见还有呼气相延长、支气管音、支气管语音消失和胸部语音变弱。

COPD呼吸音减弱或消失可在前、后及侧胸壁听取，最好用膜件听诊。

1.附加音的命名与分类

附加音是在正常与不正常呼吸音的背景下听到的额外声音。

1977年美国胸腔学会根据声学性质、时间及频率波形采用了新的附加音分类系统，分为爆裂音（crackles）和喘鸣音（wheezes），再以时限和音调进一步分类。

Crackle的中文译名各不相同，一般英语词典译为爆裂音，医学英语词典译为“捻发音”,也有称rale（啰音）的。

虽然爆裂音能部分反映啰音产生的机制，但临床上很生疏，与中文意义也不甚相符；如称捻发音又会在临床上造成混乱。

因此，本文仍采用大家熟悉的传统La.nnec使用的附加音（啰音）术语。

2.湿啰音

湿啰音较短暂，根据其音调、时间及部位被描述为爆裂性（explosive）或爆性（popping）音。

由两个不同的机制产生，通过分泌物的鼓泡或气道突然爆发张开。

①通过气道分泌物的气泡：

被广泛接受为是湿啰音产生的一种方式，当气管和主支气管充满痰液时发生啰音，如肺水肿或慢性支气管炎。

但不能解释为什么湿啰音只在吸气过程听到，为什么通常在无痰的病肺部位听到，而且较小气道由于表面张力和分泌物黏稠所产生的高气流阻力，不能形成正常吸气与呼气过程的压力阶差，怎么也会产生湿啰音呢！

因此，必须用另外的机制来解释小气道的湿啰音。

②气道突然爆发开启：

呼气末肺底部周围气道闭合，当吸气开始时周围气道仍处于闭合状态，吸入的气流首先到达肺尖，而闭合气道以远的气道也处于低膨胀状态，直到气道压啪的一声将气道打开，产生湿啰音。

多数塌陷的外周气道突然打开和空气压力突发改变是健康人深吸气后肺底部听到湿啰音的原因，尤其是老年人。

该机制也是肺不张和间质性肺疾病听到湿啰音的原因。

周围气道突然开启的湿啰音特征有重复的规律和响度，提示气道打开是在相同的顺序、呼吸周期的同一点上及大约相近的肺容量时发生。

湿啰音的时机（timing）分为吸气早期、吸气中期或吸气晚期，呼气早期、呼气中期或呼气晚期。

音调通常描述为高或低，强度变化描述为响亮或柔和，密度描述为密集或稀疏。

持续时间长的湿啰音在吸气或呼气过程都可听到或随呼吸变化。

2.1吸气晚期湿啰音是强度与密度可变的高调爆发音，多数在两下肺或通气不良的区域听取。

临床上吸气晚期湿啰音比较常见，也常须鉴别，包括肺不张、溶解的大叶肺炎、肺间质纤维化、呼吸窘迫综合征、左心衰竭肺淤血或正常老年人等。

（1）肺不张：

其湿啰音由塌陷的小气道和相邻肺泡突然打开引起。

术后患者由于不咳嗽和深呼吸不充分，可在两肺后底部听到吸气晚期湿啰音，从吸气晚期开始到吸气末增多，强度有变化，但呈高调。

肺不张的湿啰音向胸壁传输不好，其强度和密度随听诊器移动有变化。

患者的体位也会影响湿啰音，不活动患者湿啰音多的地方取决于肺的部位，而湿啰音少不决定于肺的区域，湿啰音随咳嗽可减少。

（2）大叶肺炎：

溶解的大叶肺炎在许多肺泡内仍充满渗出物，其听诊区可闻及湿啰音，但周围肺泡充气尚好。

当增加的气道压力阶差到达无充气肺泡时，在吸气晚期气道突然打开，产生湿啰音。

湿啰音性质类似肺不张，但不受咳嗽与体位的影响。

湿啰音起始于吸气晚期，接近吸气末增多，典型者呈高调性质。

（3）肺间质纤维化：

在吸气过程小气道延迟打开，导致有病肺组织肺泡压比正常肺泡压明显降低。

压力阶差增加后产生反复出现的吸气晚期湿啰音，咳嗽不影响湿啰音的数量。

轻度肺间质纤维化湿啰音要在相应部位吸气听取，当患者直坐位时通常于两侧肺底部吸气末听到湿啰音。

如患者深吸气，屏住呼吸或向前倾斜时湿啰音可消失，而复原直立位时湿啰音可再度出现。

当肺间质纤维化恶化时两肺湿啰音可向上扩展到肺尖部。

疾病的晚期湿啰音不受体位的影响，整个吸气与呼气过程均可听到。

肺间质纤维化有特征性湿啰音：

强度不等，高调，响亮（脆！

），短暂，不连续，是所谓的帛裂音。

（4）急性呼吸窘迫综合征（ARDS）：

由各种原因引起的急性肺损伤，病理改变是肺水增多，胸部X线平片显示弥漫性渗出影（白肺），动脉血气呈进行性、难以纠正的低氧血症。

临床上与其密切相关的疾病较多，也十分紧迫和重要，如肺炎、左心衰竭肺水肿、间质性渗出性肺泡炎等。

因病情往往较重，不宜做更复杂的检查，此时高水平的肺部听诊会给以很大的帮助。

其听诊的特征是，呼吸音呈管状或支气管肺泡呼吸音，呼气相较短，多少伴有不等的（决定于病情）较响亮的、短暂的吸气晚期湿啰音，响度与音调通常小于肺间质纤维化。

（5）左心衰竭：

包括收缩性心力衰竭与保有射血分数的舒张性心力衰竭。

早期为肺间质性水肿，间质液蓄积，加重时为肺泡性肺水肿。

肺水肿引起狭窄的气道打开延迟，产生湿啰音。

肺水肿早期湿啰音最佳听诊部位在两肺下后部，广泛，高调。

肺水肿恶化时，液体充满气道，导致严重低氧血症，在口腔及整个胸壁都可听到低音调的吸气相与呼气相湿啰音。

啰音特征：

早期患者声音强度较弱，于两肺后部第8~10肋间隙听取；病情恶化时湿啰音增多，吸气晚期全胸都可听到，啰音变成大的咔哒咔哒声，啰音时限随心力衰竭程度而变化。

病情好转后，急性者湿啰音可完全消失，慢性者可持续较长的时间，湿啰音仍出现在吸气晚期，强度变弱，音调变低，时限不长。

2.2吸气早期与呼气湿啰音吸气早期与呼气全程发生的粗糙湿啰音，常见于气道弥漫性阻塞，可在任何胸壁上听到。

粗糙的湿啰音的音调较低，虽然一般的声音较大，但咳嗽后可消失，也不受体位的影响。

典型粗糙的湿啰音呈不规则节律，可夹杂间歇相似、强度相当的短暂湿啰音。

湿啰音来源于大支气管的间断关闭和气团通过阻塞区域引起的振动。

引起此类湿啰音的疾病有慢性支气管炎和支气管扩张。

慢性支气管炎患者有大量黏痰，在吸气早期出现湿啰音，其特征是在全胸壁和口腔于吸气早期听到稀疏低调，不受体位影响的声音。

支气管扩张患者在限定的肺段内有不可逆的支气管扩张和痰液蓄积，受累于气道周围纤维化和膨胀不全的肺组织。

通常在吸气早期出现湿啰音，其特征往往是左肺中下叶支气管扩张，可在患者前、后及左侧胸壁听到湿啰音。

支气管扩张患者的湿啰音倾向多发、低调、较响亮、固定，多出现在吸气早中期，有时呼气早期也可听到，啰音比慢性支气管炎更为粗糙。

咳嗽可以减少啰音，不受体位改变的影响。

慢性阻塞性肺病（COPD）可由多种原因引起，其湿啰音的特征是，出现在吸气早期，有时在极早期，呈低调（低频）、音弱（强度小）、似细捻发音者须用膜件仔细听取才能发现。

2.3胸膜摩擦音当脏层胸膜和壁层胸膜被纤维素沉积、炎症或瘤细胞损伤时，丧失呼吸过程胸膜间的平静滑动，活动变成间断的、周期性延迟，产生响亮的摩擦音，也称为胸膜湿啰音。

出现在呼吸周期的吸气相和呼气相或仅发生在吸气过程。

若胸膜之间已积蓄液体则胸膜摩擦音消失。

当摩擦音在右肺中部或右锁骨中线与腋中线之间的第5~6肋间隙听到时，呈响亮的、粗糙的、摩擦性的、低调、间断性的摩擦音。

3.喘鸣音

3.1喘鸣音的产生因支气管痉挛、黏膜肿胀或黏膜肥厚引起的气道狭窄，异物吸入，肿瘤，分泌物及动态气道受压等均可引起喘鸣音。

是气体通过几乎闭合的支气管产生的乐音，在气道闭合与勉强打开之间的支气管壁振荡产生可听到的声音。

喘鸣音呈高调，频率在200Hz以上，时限长于250ms的连续声音。

其时限可长到类似乐音的音调。

喘鸣音可发生在吸气或呼气过程，或持续整个呼吸周期。

喘鸣音进一步可分为局限性和弥散性，间歇性或持续性。

喘鸣音的音调决定于声音频率，其变化宽度超过5个8度范围。

频率的差别归因于气道的大小、弹性及通过狭窄支气管的气流率。

因此，大的宽松气道产生低调音，音调与气道的长度、宽度及密度无关。

不同音调的喘鸣音可同时发生或重叠存在，单个喘鸣音音调可在吸气和呼气过程发生改变。

单音的喘鸣音产生单一音符，时限可变化，可重叠；多音的喘鸣音合并数个不同的音符。

喘鸣音通过气道传输比肺组织要好，因为肺组织吸收高频音，在中心气道比在肺组织听到更高的喘鸣音，可能是声音仅通过中心气道传导之故，而气道本身并不产生喘鸣音。

3.2多音喘鸣音是由呼气过程大气道动态受压所产生。

正常人有时也可在最大用力呼气过程，全部气道同时受到动力压迫时听到。

气道阻力或肺顺应性不存在区域性变异，其结果是多音喘鸣音可在全肺呼气过程听到。

多音喘鸣音声音响亮，传导广泛，在规律呼吸过程中听到，提示有广泛气道阻塞。

有广泛气流阻塞的患者（如支气管哮喘和慢性支气管炎）两肺整体弹性回缩性、周围气道阻力及气道力学均发生改变，这些异常改变共同影响支气管动态受压的时机，也改变正常声音的产生。

在前、后及侧胸壁于呼气过程听到呼气性多音喘鸣音，其强度通常响亮，呈乐性、高调、连续。

3.3固定性单音喘鸣音固定性单音和单一乐音的喘鸣音来源于大支气管部分阻塞的振荡。

阻塞可由肿瘤、异物、支气管狭窄或支气管肉芽肿引起。

任何一种疾病都可使气道狭窄，但不减慢气流。

固定性单音喘鸣音呈低音调，传至整肺。

支气管狭窄患者吸气和呼气单音喘鸣音的音调以气道的硬度而变化。

当患者仰卧位或从一侧转至另一侧时单音喘鸣音可以消失，也可随咳嗽有些减轻。

右侧支气管部分阻塞的患者固定性单音喘鸣音可在前、后及右侧胸壁听到。

固定性单音喘鸣音通常为大声，时限为连续性，吸气、呼气或整个呼吸周期均可听到。

3.4连续性吸气喘鸣音连续性吸气喘鸣音可在肺间质纤维化、石棉沉积症或纤维化肺泡炎时听到。

这些单音喘鸣音来源于未充气的肺在吸气晚期气道打开，空气快速进入促使气道壁振动，产生连续的吸气喘鸣音。

单个短的吸气性喘鸣音或不同音调连续吸气性单音喘鸣音可与肺间质纤维化的湿啰音同时存在。

连续性吸气喘鸣音通常在侧肺和后肺部听到。

3.5不规则的单音喘鸣音支气管痉挛或黏膜肿胀引起的气道狭窄可产生单个或多重单音喘鸣音，在吸气、呼气过程或整个呼吸周期都可听到。

多重喘鸣音可不规则发生，时限不等。

产生在中心大气道的不规则单音喘鸣音呈高音，传遍全肺，远至口腔也可听到。

相反，产生于周围气道不规则单音喘鸣音一般较弱，因为在向胸壁传导时被滤过，仅可在胸壁听到。

不规则单音喘鸣音典型地出现在严重支气管哮喘状态，患者的气道阻力大，动力性气道受压从中央气道向周边气道推进，周围气道的气流率太低不足以产生气道壁的振动和声音。

支气管哮喘状态发生的气道进行性阻塞可引起动力型喘鸣音。

单音喘鸣音首先仅在呼气过程听到，然后在整个呼吸周期均可听到。

声音高亢、连续，出现在整个呼吸周期，呼气时限常延长。

3.6喘鸣喘鸣是高乐音，可由喉痉挛及黏膜肿胀引起，使声带收缩，气道狭窄。

高声单音喘鸣典型地在吸气过程听到，但当气道收缩加重时整个呼吸周期均可听到，其强度明显地不同于其他单音喘鸣音。

百日咳、喉肿瘤、气管狭窄、异物吸入都可并发喘鸣，最常见的还是严重上呼吸道感染。

严重的喘鸣不用听诊器就可听到，然而不明显的喉痉挛，在咽部才能听到。

喘鸣是大声音，连续，吸气或整个呼吸周期都可听到，其高调者类似啼叫。

1.各类湿啰音的鉴别

很多情况可以产生湿啰音，其鉴别诊断十分重要，特别是对危重患者更为紧迫。

至于COPD合并心脏病患者，新出现的啰音是COPD感染加重还是心力衰竭肺水肿，这是临床经常遇到的问题。

就听诊而言，需全面评估听诊所见，包括呼吸音的强弱，呼吸时限变化，湿啰音出现的呼吸时相和时机吸气或呼气的早中晚期，响度，音调，连续性等都要做认真比较方可做出初步判断。

呼吸音减弱、呼气时限延长伴吸气早期低音、低调湿啰音应多考虑为COPD的啰音。

若呈支气管肺泡呼吸音伴吸气中晚期中等强度、中等音调的湿啰音应多考虑为心力衰竭的啰音。

如听到的是管状呼吸音或支气管肺泡呼吸音伴吸气晚期或呼气早期响亮高调的“脆啰音”,应疑为肺间质纤维化。

若呼吸音大致正常伴局限性散在的湿啰音多考虑为肺部炎症。

至于ARDS的听诊所见应介于间质性肺病与心力衰竭之间。

以上各种情况再结合临床和实验室其他所见初步印象当可形成。

2.慢性阻塞性肺疾病

主要由吸烟引起呼出气流受限的炎症性全身疾病。

虽然对吸烟引起的肺损伤存在着个体差异，但吸烟到一定程度都不可避免地会引起肺损害，其主要的病理改变是小气道狭窄和肺泡破裂。

反映在肺听诊上，主要有两个方面：

呼吸音改变和附加音出现。

能否根据这两方面的听诊所见估测患者是否吸烟与烟龄以及肺功能损伤的可能程度呢，回答是可以做到。

COPD的呼吸音变化主要受两个因素的影响：

小气道狭窄程度和有效肺泡通气量。

轻度的COPD虽然小气道已有一定程度的狭窄，但肺泡通气量尚好，所产生的紊流较强，故呼吸音较响，听诊往往“呼吸音较粗”.随COPD加重，小气道狭窄明显，有效肺泡通气量进一步下降，不足以产生更强的紊流，听诊呼吸音减弱或消失。

研究表明，呼吸音减弱与肺通气功能下降相关。

呼吸音改变的另一重要方面是呼气音（或呼气时限）延长和吸气与呼气比率改变，根据个人经验将其分为3个等级（见

观察发现，呼气时限延长或吸：

呼比率增加与小气道狭窄的程度相关。

COPD湿啰音的特点是出现在吸气早期，呈低调、较弱（不响）的所谓“小啰音”.该湿啰音的特征在与其他疾病啰音的鉴别中具有重要价值。

总之，对COPD严重程度的判断须结合呼吸音减弱，呼气时限延长与吸：

呼比率增加及湿啰音的特征综合判断。

如果临床医师能细心反复对比病史（包括吸烟史）、肺部听诊所见、肺功能改变及胸部X线平片，年复一年数以百计甚至更多地进行，他（她）就一定能根据肺部听诊所见来估测患者是否吸烟、吸多少年的烟以及肺功能损伤的程度了。

最后再强调一点的是，临床上常能听到所谓的“两肺未听到干湿啰音”,来描述肺听诊正常，这是十分错误的。

因为许多严重COPD患者的听诊并无啰音发现，而无一例外的却有呼吸音明显改变，这也是呼吸困难的病理生理学基础，怎么能说“两肺未听到干湿啰音”是正常的呢？