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老年高血压
老年高血压
1老年高血压的特点
11收缩压增高,脉压增大〔2〕
随着增龄,大动脉中层弹力纤维减少,胶原含量增多,中层钙质沉着,内膜纤维斑块形成使动脉管腔变窄、腔/壁比值和管腔面积下降,血管硬度增高,弹性下降,使得收缩期血液流入时压力更高。
另外动脉硬化引起脉搏波增大和波反射提前到达,反射波落在大动脉压力波的时相从舒张期提前到收缩期,导致迟发的收缩期波峰出现,严重时反射波压力可超过40mmHg。
而且大动脉舒张期压力失去了反射波的协同作用,衰减加速,舒张压下降。
收缩压增高,舒张压下降,导致脉压增大,而脉压增大与脑卒中、心肌梗死的发生密切相关。
12血压变异性大、易发生低血压
老年人由于压力感受器调节血压敏感性减退,动脉壁硬度增加,顺应性下降,造成昼夜、季节和体位变化时血压波动较大,收缩压尤其明显。
在变动体位时如速度偏快,可发生头昏甚至跌倒,通常此时收缩压下降超过20mmHg或平均动脉压降低10%以上,称体位性低血压。
另外随着年龄的增加,人体激素包括血浆肾素、血管紧张素Ⅱ及醛固酮的水平下降,β受体敏感性也降低,通过神经体液机制调节有效血容量的能力差,容易发生低血容量性低血压。
故要求医护人员不能以1次血压测量结果来判定血压是否正常,如患者有不适感觉应随时监测血压。
13合并症及并发症多
老年高血压患者常合并糖尿病、高尿酸血症、高脂血症、肥胖症等,因此动脉粥样硬化进展快。
老年高血压患者若血压长期控制不理想,易引起多种并发症,如:
心肌肥厚、心绞痛、心肌梗死、脑卒中、肾功能异常、间歇性跛行等,其心血管病死亡率以及总死亡率显著高于同龄正常人。
14假性高血压和继发性高血压
即普通袖带式血压计所测血压值明显高于动脉内血压直接测量数值,其原因与动脉粥样硬化有关。
一般有以下2种情况:
第一种情况为直接测压完全正常,但袖带测压高于正常,如果发现老年人血压读数高,但无靶器官受累,周围血管触诊时缺乏弹性感,应怀疑假性高血压;第二种情况为直接测压高于正常,但袖带测压更高,临床上如发现肱动脉、桡动脉触诊有条索感,X光胸片提示主动脉强直、僵硬、钙化者,可能袖带式血压计所测血压并非患者真实的血压。
此时可用Osler法〔3〕鉴别假性高血压:
先触知患者肱动脉或桡动脉,再将气袖加压至超过收缩压10~20mmHg,此时若能触知肱动脉或桡动脉者为Osler阳性,提示患者有显著动脉粥样硬化,其血压计所测值可高于动脉内实测值约10~15mmHg左右。
另外,老年人可存在白大衣高血压现象;老年患者中有阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的比例较高,而OSAS与高血压具有很强的相关性;老年患者若出现顽固性高血压,应排除继发性高血压,如原发性醛固酮增多症、肾上腺腺瘤、肾上腺增生等;此外老年患者应排除肾动脉粥样硬化所致肾动脉狭窄引起的高血压,若血压顽固,需进一步行肾动脉超声或肾动脉造影,当肾动脉狭窄>75%时,应进行介入治疗。
15其他特点
老年高血压尚存在症状不典型、对降压药物的治疗反应不均一以及治疗顺从率、控制率低等特点。
2老年高血压的治疗
21老年高血压治疗基本原则〔4〕
老年高血压患者因心脏及其他脏器功能减退以及自主神经功能差等特点,故需遵从一定的治疗原则,以延长预期寿命,改善生活质量。
治疗前后准确测量坐、立位血压,治疗期间应动态观察血压;降压药物从小剂量开始,观察降压幅度和不良反应,为有效地控制血压,常需≥2种降血压药物小剂量联合应用;注意是否同时存在其他常见疾病,以及合并用药情况,避免药物相互干扰;治疗方案尽可能简化,推荐长效药物,以利于平稳降压并减少服药次数,提高治疗顺应性;最好不在夜间服用降血压药物,以免夜间血压过低和心动过缓致脑血栓形成。
22老年高血压治疗目标
JNC7〔5〕和2003年欧洲心脏病学会与欧洲高血压学会〔6〕要求目标血压为140/90mmHg以下,如合并糖尿病或肾病者血压控制的目标值是130/80mmHg以下,老年高血压也不例外。
但下列特殊情况例外:
急性脑梗死160~180/90~105mmHg,急性脑出血为150~160/90~100mmHg,因脑卒中急性期过度降压有可能加重脑缺血,导致更严重后果;颈动脉粥样硬化常导致颈动脉狭窄,影响脑供血,故当颈动脉粥样硬化<70%时,目标值与JNC7的标准相同,若单侧颈动脉狭窄≥70%,收缩压目标值为130~150mmHg,若双侧颈动脉狭窄≥70%,收缩压应>150mmHg。
WHO/ISH的1999年高血压治疗指南〔7〕将单纯收缩性高血压定义为收缩压≥140mmHg、舒张压<90mmHg的高血压。
而2004年及2005年中国高血压指南〔1,8〕将单纯收缩性高血压的收缩压目标值定为<150mmHg,主要考虑到老年人收缩压控制的实际难度。
老年高血压特别是ISH患者,在降低收缩压的同时要保证一定的舒张压水平有一定难度,因老年高血压治疗中存在舒张压J型曲线〔9〕,对于一个收缩压很高和脉压差很大的患者,降低收缩压的同时很可能将舒张压降得太低而引起心绞痛甚至心肌梗死,也容易诱发缺血性脑卒中。
一般来说,在舒张压不低于70mmHg的前提下,尽可能降低收缩压使其接近140mmHg。
老年人由于压力感受器的损害,对血压过大的波动难以作出迅速而准确的调节,不能耐受短时间内大幅度的降压,否则容易发生重要器官供血不足,加重靶器官损害。
因此在非紧急情况下,降压应从小剂量开始逐渐增量,60~79岁老年人可在3个月内达到血压目标值,≥80岁老年人达标时间更长,数月甚至1~2年。
如收缩压>180mmHg时,可先将收缩压降至160mmHg以下,如收缩压在160~179mmHg,可将其降低20mmHg,如能耐受可逐步将血压降至目标值。
23老年高血压的非药物治疗
非药物治疗包括控制体重、适当参加有氧运动、合理膳食结构、戒烟、限酒以及消除不利于身体和心理健康的行为和习惯,适用于临界、轻型高血压和各型高血压的基础治疗。
有研究表明,单纯的限钠、运动、减肥方案能使老年高血压降低6/5mmHg。
24老年人降压药物应用的特殊性
欧洲指南〔6〕与中国指南推荐的六大类降压药物均可用于老年高血压患者,应根据患者是否并存其他心血管危险因素和靶器官损害情况,选择合适的降压药物。
除非轻度高血压,一般均应联合用药,以更好降压和减少药物不良反应。
241钙离子拮抗剂
它有降低外周血管阻力及强大的扩冠作用,有抗血小板聚集、防止动脉粥样硬化的形成、保护血管内膜、改善心肌血供的作用。
这类药物的突出优点是:
降压过程不减少心、脑、肾等重要器官的血流量,对血糖、血脂等代谢无不良影响。
长效、缓释钙离子拮抗剂为老年高血压的一线用药,特别适用于老年ISH患者以及合并冠心病心绞痛的患者。
对于合并心率偏快的变异型心绞痛患者,可使用非二氢吡啶的钙离子拮抗剂,它无反射性心跳加快的副作用,有扩张粥样硬化狭窄血管的作用,较少影响靶器官的灌注。
应注意非二氢吡啶类钙离子拮抗剂的负性肌力作用,急性左心衰时与β受体阻滞剂合用,可能加重心衰。
242利尿剂
随着年龄增高,处理水钠潴溜的能力逐渐降低,噻嗪类利尿药有助于缓解水钠潴溜。
欧洲老年高血压临床试验及老年人收缩期高血压计划等欧美诸大临床试验证实,小剂量噻嗪类利尿剂比大剂量更明显降低脑卒中和冠心病事件的发生及逆转左室肥厚。
长期使用低剂量的利尿剂对血糖、总胆固醇以及肌酐的影响轻微,对甘油三酯、尿酸及血钾的影响稍大〔10〕。
新一类利尿剂吲哒帕胺通过类似于噻嗪类的排钠作用、调节钙离子内流以及前列腺素E2和前列环素的合成作用,除利尿作用外还有钙拮抗作用,降压缓和,疗效确切,对心脏有保护作用,对糖、脂代谢无不良作用,为理想的降压药物〔11〕。
JNC7强调〔5〕,噻嗪类利尿剂可用于大多数无合并症的高血压患者,有高危因素时应首选其他类型的降血压药,若血压超过目标血压的20/10mmHg,应选用≥2种降压药,其中一种通常为噻嗪类利尿剂。
243血管紧张素转换酶抑制剂
ACEI被推荐为高血压合并心力衰竭、糖尿病及肾脏疾病的首选用药。
ACEI血流动力学的作用有〔12~14〕:
阻断AngⅡ生成,拮抗AngⅡ的缩血管作用和提高缓激肽水平,改善血流动力学,延缓心肌及肾脏间质纤维化;减少醛固酮合成从而减少水钠潴溜;扩张出球小动脉作用强于入球小动脉,直接降低肾小球内“三高”;抑制AngⅡ可改善肾小球滤过膜的通透性,抑制大分子蛋白的滤过从而减少蛋白尿;阻断AngⅡ刺激肾小球细胞合成细胞外基质的作用,阻断AngⅡ刺激纤溶酶原激活剂抑制物的合成作用,从而减少ECM蓄积,延缓肾间质纤维化。
因此ACEI用于老年高血压治疗不但具有降低心脏前后负荷、不增加心率、不降低心脑肾等重要脏器的血液灌注、不引起体位性低血压、无停药后反跳现象等益处,还有延缓肾损害的作用。
244血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂
ARB具有与ACEI相同的降血压、减少尿蛋白及保护肾功能作用,与ACEI相比有如下优点:
不受ACE基因多肽性影响;抑制非ACE催化产生AngⅡ的各种效应,产生缓激肽和Ang等;无ACEI诱发的刺激性咳嗽副作用。
临床实验表明ARB与ACEI联合应用具有明显的肾脏保护作用〔15,16〕。
245β受体阻滞剂
β受体阻滞剂能显著降低卒中等心脑血管病的发病率和死亡率。
伴有稳定型心绞痛者首选β受体阻滞剂,急性冠脉综合征及急性心肌梗死后患者选用β受体阻滞剂和ACEI,对慢性心力衰竭可选用β受体阻滞剂和ACEI。
其缺点是中枢神经不良反应如嗜睡、乏力,对心率、心脏传导功能和左心室收缩功能的抑制作用以及支气管收缩作用,故禁用于1度以上的房室传导阻滞、病窦综合征和血流动力学不稳定的心力衰竭患者。
另β受体阻滞剂有引起肢端循环障碍、胰岛素敏感性下降、影响血脂代谢等副作用,以及老年人β受体数目减少、对β受体阻滞剂的敏感性降低等原因,故对老年ISH的降压效果远不如对年轻高血压患者,有人认为不适宜老年ISH的治疗。
目前多使用选择性β1受体阻滞剂,无内源拟交感活性,不影响脂代谢及血糖,但长期应用时不宜突然停药,以免发生血压反跳,发生“停药综合征”。
246α1受体阻滞剂
该类药物的优点是可增加高密度脂蛋白胆固醇水平,改善血脂质代谢,对糖代谢无影响,还能减轻前列腺增生患者排尿困难的症状。
由于α受体阻滞剂存在体位性低血压的副作用,故慎用于老年高血压患者。
但合并脂质代谢障碍或前列腺增生的患者,尤其长期卧床的老年ISH可优先选用此类药物。
3小结
老年高血压常有靶器官损害,通常需要联合应用降血压药物。
研究提示合并冠心病稳定型心绞痛时首选β阻滞剂或长效钙拮抗剂或ACEI;合并急性冠脉综合症时多选用β阻滞剂和ACEI;心梗后选用ACEI、β阻滞剂和醛固酮拮抗剂;轻度心力衰竭时选用ACEI和β阻滞剂,伴有症状较重的心衰时将ACEI、β阻滞剂、ARB和醛固酮受体拮抗剂与袢利尿剂合用;另为延缓糖尿病或非糖尿病的肾功能不全,首选ACEI或ARB。
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