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氯普鲁卡因临床麻醉的发展和现状
氯普鲁卡因临床麻醉的发展与现状
100022同济大学北京微创医院,北京市垂杨柳医院麻醉医学中心
傅润乔
提要本文介绍了国内外盐酸氯普鲁卡因临床麻醉的发展与现状。
越来越多的证据显示,纯的氯普鲁卡因是一起效快、效果确切、没有快速耐药、毒副反应小的中短效局麻药,可以安全广泛的应用于临床麻醉。
氯普鲁卡因(Chloroprocaine,CP)于1952年在美国以正式的盐酸氯普鲁卡因(ChloroprocaineHydrochloride)上市应用于临床。
其化学名称4-氨基-2-氯苯甲酸-2-(二乙氨基)乙酯盐酸盐。
分子式为C13H19ClN2O2HCl。
它是在普鲁卡因(Procaine)的对氨基苯甲酸的二位上用氯原子取代而产生的(故在美国又称2-氯普鲁卡因,2-CP),经动物和临床证实,这使其麻醉起效更快,强度比普鲁卡因强两倍,代谢速度为普鲁卡因的5倍,副作用为普鲁卡因的0.5倍。
因此于上世纪60年代在西方国家即开始广泛应用于浸润麻醉、神经阻滞,尤其是应用于门诊病人的麻醉和产科麻醉。
我国于上世纪90年代末开始研制该药,将其用于临床麻醉见于杂志上的首篇报道是徐福涛等人[1]所做的III期临床试验,药品由无锡艾西恩制药厂提供(批号960402),(可惜至今未见该厂CP临床麻醉使用的其他报道,原因不明)。
随后由空军总医院牵头有山西医科大学一附院和二附院参加的,由中国预防医学科学院流研所山西晋城海斯药业责任有限公司生产并提供的盐酸CP的Ⅲ期临床试验于2000年完成,并于2002年5月正式在国内上市。
他们的研究文章先后分别发表于临床麻醉学杂志、中国麻醉与镇痛杂志和华中医学杂志[2,3,4]。
期间还有其他单位的作者,或发表于杂志或刊载于会议交流汇编。
本文就其20年来国内外临床应用研究现状总结如下:
一、局部浸润麻醉
傅润乔等人[1]用其1%CP做局部包块切除、拔牙、痔疮、肛瘘、包皮环切等手术的局部麻醉,并与1%普鲁卡因比较,发现CP起效较快(1.5±0.42minvs1.9±1.07min,P>0.05),恢复时间一致。
Marica等人[5],在22例自愿者前臂手掌侧真皮内分别注射0.9%NaCl、1%Lidocaine、1%利多卡因+8.4%碳酸氢钠、2%CP、2%CP+8.4%碳酸氢钠和8.4%碳酸氢钠,用VAS疼痛评分,发现CP为8.4±7.4、CP+碳酸氢钠为6.8±6.7、碳酸氢钠为47.2±25.5、利多卡因为25.8±25.6、利多卡因+碳酸氢钠为16.0±14.2。
在CP与碱化CP之间无明显差异,他们明显比其他药注射痛要轻(P<0.05),而药的pH值与疼痛分数无关。
即CP皮内注射痛比常用的利多卡因轻。
二、臂丛神经阻滞
傅润乔等[3]首先报道(2001)国产CP用于臂丛神经阻滞,用2%浓度与1.5%利多卡因均26ml对照比较(每组60例),结果麻醉起效时间(2.5±1.1minvs3.6±1.1min,P<0.05)、痛觉消失时间(8.9±2.8minvs12.2±4.1min,P<0.05)、运动阻滞时间(10.0±2.9minvs14.7±3.4min,P<0.05)、痛觉恢复时间(85.1±14.3minvs97.4±16.8min,P<0.05)CP均快,且神经阻滞效果好又无不良反应。
在2003年武汉全国麻醉年会论文摘要汇编中收录了王铁军等人[6]用1.5%CP加与不加肾上腺素臂丛阻滞的临床观察。
加肾上腺素后的CP阻滞时间明显延长(93.6±15.3minvs55.4±17.3min,P<0.05)。
三、硬膜外麻醉
CP用于硬膜外麻醉近年国内报道较多[1,7,8,9,10,11],还因为它代谢快毒性小尤其应用于剖宫产麻醉,对胎儿几乎无不良影响。
其硬膜外起效时间均在4~5min,痛觉消失时间9~14min,痛觉恢复时间50~80min。
这些观察都是从注药完毕后开始记时,痛觉消失及痛觉恢复所取的测试部位也不一致,致使一些报道有些差异。
最近我们再次仔细观察了其起效、切口疼痛消失、切口疼痛恢复(不是内脏疼痛出现)时间。
选择的病例是年龄近似的剖宫产,切口均为下段横切口,并事先不给试验量而是一次性给2.5%或3%CP10.8或13ml(剂量相等),观察时间是从一开始注药算起,注药过程1.5min。
结果神经阻滞起效时间1.75±0.55vs1.76±0.37min,切口痛消失时间9.30±1.53vs8.71±1.54min,切口痛恢复时间90.95±40.99vs93.20±32.05min,麻醉效果肌松均非常满意,神经阻滞较广(14~16个节段),范围分别为胸5.05±1.19~骶3.40±1.25vs胸5.10±0.94~骶3.95±1.10。
对血压的影响均不大,这与以往其他报道相同。
王艳辉等人[12]用3%、2%两种浓度CP行乳癌根治术的胸3~4硬膜外两种,并与1.5%利多卡因比较,给药12~13ml,除CP组起效较快外,其他如对呼吸的影响(频率加快,SpO2轻度下降),血压的影响(不明显)及两种效果(好)均相似。
局麻药中不加肾上腺素麻醉维持时间45~55min,三组也相似。
Abbout等人[13]用2%CP加或不加1:
20万肾上腺素硬膜外观察显示,加入肾上腺素对正常产妇母亲、新生儿、产程进展均无不利影响,只是明显延长阻滞时间(76±3.8minvs42.9±1min,P<0.01)。
因此复习文献并综合我们的临床观察,CP因硬膜外麻醉比利多卡因起效快,2.5%~3%浓度对能满足下肢手术,2%浓度能满足高位硬膜外诸如乳癌根治术,安全剂量较大,且无快速耐药现象,麻醉维持时间长于45min,最长可达3h,一般在60~80min(含肾上腺素),有一定的个体差异。
四、蛛网膜下腔麻醉(脊麻,腰麻)
最近几年已有一些文献[14,15,16,17]报道,CP用于腰麻,并多来自于美国华盛顿西雅图VirginaMason医学中心。
尤其适合于门诊短时手术。
由于利多卡因腰麻有较多的发生短暂的神经症状(TNS),Kouri等选取8例志愿者进行腰麻观察,每位志愿者均接受两次腰麻,分别为40mg2%的利多卡因和40mg2%CP,通过针刺觉,对经皮电刺激和止血带的耐受程度和离院时间等方面的评价,显示CP的药效与利多卡因相似,阻滞峰值分别为T8(5~11)和T8(6~12),P=0.8183)。
止血带耐受时间分别为46±6min和38±24min,P=0.4897)。
CP感觉恢复较快(103±13minvs126±16min,P=0.0045),模拟离院时间更快(104±12minvs134±14min,P=0.0007)。
用利多卡因后有7例发生了轻到中等的短暂性神经综合症(transientneurologicsymptoms,TNS),而CP用后没有发生。
因此作者认为,CP在预期的时间里可获得可靠的感觉和运动阻滞和极小的副作用而应首选用于门诊脊麻。
在同期上述作者的一位同伴医生做了CP40mg中加或不加芬太尼20µg的脊麻观察,均显示了完善的麻醉阻滞效果。
含芬太尼组最高阻滞平面平均T5(3~7),无芬太尼为T9(T4~L1)(P=0.005)。
前者阻滞回到L1的时间为78±7min,后者为53±19min(P=0.02)。
止血带耐受时间前者为51±8min,后者为34±14min(P=0.02)。
阻滞完全消退时间前者为104±7min,后者为95±9min(P=0.02)。
所有接受芬太尼者均发生了瘙痒但无需药物治疗,均无TNS。
作者认为CP脊麻起效快,效果确实,添加芬太尼延长麻醉消退到L1段和止血带耐受时间而基本不影响整个阻滞时间。
同时Simth等发现,CP脊麻加入肾上腺素后18例中有11例抱怨有模糊的、非特异的、类似流感的症状,而建议不宜添加副肾。
Na等人[18]测定不加糖的单纯2%或3%CP注射液的比重大于脑脊液(2%的利多卡因低于脑脊液),但其pH仍<4.0,通过加入0.25~0.33ml/10ml的碳酸氢钠即可使pH>7.0。
Warren等人[15]在8例自愿者均行2次脊麻,一次为2%CP2ml,另一次为2%CP2ml+10%葡萄糖0.25ml。
结果显示加入葡萄糖并不改变脊麻特征,只是增加膀胱功能减退,而认为CP脊麻没有必要加入葡萄糖。
我们于2005年1月开始将国产氯普鲁卡因用于腰麻[19],至今已500余例,取得了很好效果,未见任何神经系统并发症和全身明显不良反应。
方法是2.5%氯普鲁卡因1.2ml或1ml+10%葡萄糖0.5ml+3%麻黄碱0.5ml配成腰麻合剂。
氯普鲁卡因1ml用于剖宫产,1.2~1.4ml用于非剖宫产较为合适。
五、静脉注射抑制气管插管反应
Durrani等[20]将35例病人随机分为盐水对照组、利多卡因1.5mg/kg组和无防腐剂的CP4.5mg/kg组,在气管插管前45s静注。
结果,氯普鲁卡因降低气管插管时血压升高心率加快的反应明显大于利多卡因组和对照组,插管后0.5s和1min收缩压CP组与利多卡因组相比P<0.05,而舒张压和平均压在观察时间内(插管5min)均低于利多卡因组和对照组(P<0.05)。
CP和利多卡因均抑制气管插管时的肾上腺素和去甲肾上腺素上升。
插管后0.5、1、1.5min去甲肾上腺素血浆浓度和插管后0.5min肾上腺素血浆浓度,CP组比对照组和利多卡因组低(P<0.05)。
CP血浆可测浓度仅限于插管后2min之内。
同时显示CP无诸如循环不稳、静脉刺激等副作用。
表明CP用于抑制气管插管反应优于利多卡因。
六、局部静脉麻醉
Marsch等[21]在150例病人用随机、双盲、前瞻性的比较了0.5%和1.0%的CP局部静脉麻醉,均给40ml。
麻醉起效时间0.5%组为13±1min,1%组为11±1min(P=0.0006)。
放开止血带后,局麻药毒性全身症状0.5%有6例,1%组有28例(P<0.0001)。
结论是1%CP镇痛起效早和改善远端止血带耐受,但应考量这可能会4倍增加全身局麻药的毒性症状。
七、全身麻醉
国内陈昕等人[23]报道40例病人均分CP和普鲁卡因组静脉全麻,均用10%葡萄糖稀释成1%浓度600ml,内含琥珀胆碱400mg、芬太尼0.3mg。
在咪唑安定5mg、丙泊酚2.5mg/kg、芬太尼5µg/kg、琥珀胆碱1.5mg/kg诱导气管插管后,用配制好的1%CP或1%普鲁卡因复合液静脉点滴维持麻醉,术中麻醉浅时追加丙泊酚50mg。
手术结束前5min停药。
结果1%CP停药后5±2.7min苏醒拔管,1%普鲁卡因停药后13±2.4min苏醒拔管,苏醒期均无躁动。
麻醉期间血压、心率平稳,两组追加丙泊酚量相当。
八、术后镇痛
CP作术后镇痛报道不多。
由于其代谢快、毒性低,我科在剖宫产硬膜外麻醉后如需镇痛也首选1%CP。
我们与友谊医院联合研究[24]结果显示:
剖宫产后用1%浓度即可;子宫全切术后用1%或1.2%均可,但1.2%浓度更好;下肢骨科较大手术,用1%浓度VAS仍在31~60之间,有近一半的人要补充硬膜外吗啡1mg,用1.2%浓度VAS在8~25之间,镇痛效果明显改善(P<0.01),1.2%浓度+2µg/ml芬太尼则使VAS在4~7水平。
镇痛期间下肢运动神经无明显阻滞。
Bramge评级均为0。
陈玉培等[25]在子宫全切术后用1%CP分别用6µg/ml、9µg/ml、10.5µg/ml、12µg/ml不同浓度的丁丙诺啡病人自控镇痛。
结果显示1%CP用10.5µg/ml的丁丙诺啡安全有效。
九、CP应用的某些争议和并发症
(一)CP禁用于蛛网膜下腔吗?
在药典及一些麻醉参考书中均提示CP的pH值低(3.3),硬膜外使用如不慎误入蛛网膜下腔可能引起严重神经损伤。
但最近国外已经证实在改变原来的CP的制剂后,即去除其中的防腐剂(亚硫酸盐)和稳定剂(EDTA)后单纯的盐酸CP可用于腰麻。
尽管国产盐CP(可谱诺)为纯的CP盐酸化,不含任何防腐和稳定剂,但国内至今未有用于腰麻及硬膜外腔用后误入蛛网膜下腔的个案报道。
但最近文献报道[26]又提出了“亚硫酸盐就是CP神经毒性的替罪羊吗?
”一文,作者在用大鼠鞘内分别注射盐水、CP、含有亚硫酸盐的CP和亚硫酸盐,通过闪尾实验在感觉神经损伤后7天处死获取组织学样本,测定神经损伤情况,结果显示CP导致的神经损伤大于其他组。
作者认为神经损伤很可能来自局麻药的直接作用而并非防腐剂,同时认为亚硫酸盐还可能减轻由局麻药引起的神经损伤,因此否定了亚硫酸盐的神经毒性作用。
但象其他局麻药一样在大容量、高浓度、重比重(相对脑脊液)时导致神经毒性是肯定的,因此脊麻时限制剂量是必要的,这对保护剂如亚硫酸盐、EDTA等也是如此。
近10年来由于大量报道利多卡因脊麻后引起神经损伤和TNS,同时由于CP在作用时程上的优势以及容易获得并无防腐剂的纯CP,使人们又重新燃起了将CP作为脊麻的兴趣[26]。
(二)CP导致TNS和背痛吗?
TNS是在脊麻后4~5h出现腰背中等度或剧烈疼痛,向臀部、小腿放射或感觉异常,无明显运动和反射异常,持续3~5天,7天内基本都可恢复,无运动感觉损害后遗症,与神经根影响学检查和电生理均无变化,可称之为亚临床神经毒性表现的综合征。
原因不完全清楚。
可能与如下因素有关:
①局麻药的直接刺激,②局麻药中其他成分如抗氧化剂、防腐剂等的刺激,③穿刺针损伤,④手术体位过度牵引神经,⑤神经缺血(因为使用血管收缩剂或低血压),⑥局麻药的比重、浓度、容量等。
在19世纪80年代初期有一些使用含有亚硫酸盐(0.2%)的CP(Nesacaine-CE)硬膜外用药后引起TNS[27,28,29],当时认为可能是硬膜外局麻药不小心注入到蛛网膜下腔或渗透到蛛网膜下腔引起,并认为可能是其中亚硫酸盐在低的pH(2.4~4.0)下引起,同时认为酸液可能刺激神经根、脑膜或导致血管痉挛,于是使得随后使用热情下降。
但也有人研究在羊和猴的蛛网膜下腔注入大量CP也未见到比其他麻醉药毒性更大现象[30]。
80年代末通过改变局麻药成分,在CP中去除亚硫酸盐而改加入EDTA保护剂(Nesacaine-MPF)。
在90年代早期又出现硬膜外大容量使用Nesacaine-MPF后引起严重的痉挛性腰背部疼痛的报道[31,],但局部手诊并未见肌肉紧张,通过改变体位、热敷、按摩,疼痛也不缓解。
回顾性研究发现,在CP硬膜外麻醉后有42%的背痛发生率[32]。
Levy等[33]报道关节镜手术硬膜外麻醉不管用什么局麻药均使一部分人产生背痛,但用CP的背痛发生率要高且严重。
在产科分娩不管用不用硬膜外镇痛,腰背痛都有30%~40%的发生率,可能产妇的生理还掩盖了与CP有关的背痛。
因此Hynson等[31]在自愿者身上试验,排除其他干扰因素,在硬膜外注入30~50ml3%的CP,使感觉阻滞平面至少达T5水平,在阻滞平面退至T10时5人中出现了4例严重的痉挛性腰背部痛。
作者认为这可能在使用大容量药后局麻药通过针道在局部渗漏进入组织刺激引起。
由于在使用含有EDTA的CP(Nesacaine-MPF)之前并未发现严重局部背痛,故Fribuch和Opper推测这种背痛可能与EDTA钠引起脊旁两侧低钙性肌痉挛有关[34],这在后来用CaCl2静脉治疗后疼痛明显缓解得到证实[35]。
但在临床麻醉几乎不存在硬膜外大容量用药。
一般首量不超过20ml(腰麻剂量则更少)。
近10年国外文献报道,以及近3年国内文献报道国产的CP,无论是臂丛还是硬膜外麻醉(国外还有腰麻)均未见有并发症和严重腰背痛的报道。
而且国产可谱诺既无亚硫酸盐也无EDTA,是单纯的盐酸CP,因此可以推断只要一次不超过20ml(硬膜外腔),它几乎不会出现上述所见因药物本身引起的TNS和严重背痛。
(三)CP拮抗阿片类药的镇痛作用吗?
上世纪80年代和90年代初,一些文献报道,在用CP硬膜外麻醉后,硬膜外阿片类药镇痛的时程缩短和/或镇痛效力减弱[36,37,38,39,40]。
有人认为可能与CP低的pH有关[37],但同时又有人认为与pH无关[41]。
Camann等[39]认为CP或其代谢产物对µ-阿片受体起作用,而拮抗了阿片类药的作用,但这种受体的特异性的假设也受到挑战。
Naughton等[42]也认为2-CP的代谢产物—4氨-2-氯苯酸(ACBA)并不作用于任何阿片受体。
因此,近来一些学者认为,CP的作用时间一般为30~45分钟,硬膜外吗啡的起效时间约1小时,硬膜外吗啡效力的降低可能是由于在其起效之前,硬膜外CP已基本消失,感觉阻滞恢复,导致了一个疼痛的“开窗”期。
而这可通过硬膜外或静脉添加吗啡、芬太尼或苏芬太尼即可解决。
1997年Karambelkar等[40]再次在剖宫产上进行了研究,42例随机分组,1组为3%CP,2组为3%CP+肾上腺素,3组为2%利多卡因+肾上腺素,麻醉平面均达T6~4。
手术结束时在硬膜外注入吗啡5mg,然后装上吗啡PCA静脉泵。
结果,①术后麻醉平面两个CP组消退比利多卡因组快,但术后1h阻滞平面仍在T10~12,②术后1、2h时VAS两个CP组明显大于利多卡因组,4h和24hPCA吗啡量两个CP组明显大于利多卡因组。
作者认为,①在硬膜外吗啡起效之前神经阻滞仍存在,②静脉PCA吗啡的增加发生在术后前8小时,因此也不完全同意“开窗”效应。
我们的研究是在装上1%CP(含芬太尼2g/ml)液硬膜外镇痛泵之前,硬膜外腔注射3%CP5~6ml负荷量,既未见到“开窗”效应,也未见到镇痛效果下降[24]。
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