内科学重点总结呼吸系统.docx
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内科学重点总结呼吸系统
【内科学重点总结】呼吸系统
慢性支气管炎&慢性阻塞性肺疾病
慢性支气管炎chronicbronchitis:
咳嗽、咳痰、喘息,慢性反复发作,冬天寒冷时加重,回暖时缓解。
病因有吸烟、职业粉尘、化学物质、大气污染、感染。
急性发作期有散在干湿啰音于背部和肺底。
临床分三期:
急性发作期(一周内出现脓性痰,或伴炎症表现,或咳痰喘症状之一加剧)333
慢性迁延期(咳痰喘症状迁延不愈一个月以上)
临床缓解期(症状基本消失两个月以上)。
诊断依据
咳、痰、喘、症状,每年三个月,持续两年以上,排除其他疾患,或有明确客观检查依据(X线,肺功能)。
鉴别
“爱惜阔小姐”(肺癌、矽肺、支气管扩张、支气管哮喘、肺结核)。
急性发作期治疗
控制感染、祛痰镇咳、解痉平喘。
阻塞性肺气肿obstructiveemphysema:
吸烟、感染、大气污染有害因素,气道弹性减退,气道壁破坏。
呼吸困难(逐渐加重),桶状胸,呼吸运动减弱,叩诊过清音,肺下界肝浊音界下移,心音遥远。
X线垂位心,ECG肢体导联低电压,肺功检查功能残气量FRV、残气量RV、肺总量TLC均升高,RV/TLC>40%。
慢性阻塞性肺病COPD
气道阻塞,慢性炎症性反应,气流受限不完全可逆(吸入支气管舒张剂后FEV1<80%预计值,FEV1/FVC<70%)。
标志性症状是逐渐加重的呼吸困难。
听诊呼气延长。
COPD诊断标准:
①中年发病,长期吸烟史,慢性咳嗽咳痰缓慢进展
②肺气肿征
③活动时气促,呼吸困难
④不完全可逆性气流受限:
支舒药后FEV1/FVC<70%,FEV1<80%预计值
⑤排除其他疾病所致
COPD分级:
FEV1>80%预计值,FEV1/FVC<70%为轻度COPD,FEV1>50%中度,FEV1>30%重度,FEV1<30%或呼衰极重度。
分期
稳定期(治疗:
戒烟、支气管舒张药:
抗胆碱或β2受体激动剂+激素或茶碱类、祛痰药、长期家庭氧疗LTOT),
急性加重期exacerbation(感染引发,并发呼衰和右心衰,应另外给予低流量氧疗和抗生素)。
慢性阻塞性肺病与慢性肺源性心脏病联系紧密,故本章同肺心病乃是绝对的重点,考试经常会出病例分析。
一般的病例都是病史很长,由慢性支气管炎逐步发展成肺气肿、肺心病、心衰、呼吸衰竭、肺性脑病,而且还会合并一些水、电解质紊乱和酸碱失衡,所以要求有较强的综合分析的能力才能答满分。
连接本节知识的主线是其病理变化,所以掌握了本病的发生、发展过程对于理解、记忆本章内容有很大帮助。
本节重点
(1)COPD的分期和诊断标准,以及慢性支气管炎与支气管哮喘的鉴别诊断;
(2)肺功能检查对于阻塞性肺气肿诊断的意义;
支气管哮喘
慢性过敏反应炎症,气道高反应性,可逆性气流受限。
反复发作性喘息(典型,日轻夜重,弥漫性哮鸣音,呼气相为主)、胸闷、顽固性咳嗽。
痰液检查(嗜酸性粒细胞,哮喘珠),肺功能检查(FEV1、PEF和它们的昼夜变异率),动脉血气分析(轻度哮喘PaO2降低PaCO2下降,重症哮喘PaO2降低PaCO2上升、伴呼酸代酸中毒)。
诊断依据:
喘息症状、呼气相哮鸣音、症状可缓解、排除其他疾病、不典型者至少满足一项(①支气管激发试验阳性②支气管舒张试验阳性③PEF昼夜变异率≥20%)。
鉴别心源性哮喘(左心衰竭,心脏病史,粉红色泡沫痰,禁用肾上腺素和吗啡)。
支气管舒张药:
β2受体激动剂(速效沙丁胺醇、特布他林,雾化控制哮喘急性发作)、茶碱类、抗胆碱类。
哮喘急性发作的治疗:
“两碱激素,氧疗激动”——氨茶碱、抗胆碱能类、糖皮质激素、氧疗、β2受体激动剂
重度哮喘发作(哮喘持续状态)的抢救:
“一补二纠氨茶碱、氧疗两素兴奋剂”
补液、纠正酸中毒、纠正电解质紊乱、氨茶碱静脉滴注、氧疗、糖皮质激素、抗生素、β2受体兴奋剂雾化吸入
本章重点
重点看一下鉴别诊断和治疗原则(知道药物有哪些类)。
另外,哮喘持续状态的治疗原则也要熟悉,有时候会考简答题。
支气管扩张
管腔形成不可逆的扩张、变形。
有童年病史。
慢性咳嗽、咳大量浓痰、反复咯血。
干性支扩(只有反复咯血,无咳嗽咳痰)。
病变部位固定而持久的局限性湿啰音,杵状指。
X线(囊性扩张——环状透光阴影、蜂窝状、液平面),HRCT(确诊:
柱状,囊状)。
鉴别慢支、肺脓肿、肺结核、支气管肺癌、先天性支气管囊肿。
肺部感染性疾病
肺炎pneumonia:
社区获得性肺炎CAP(社区内感染,排除医院内感染-肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、军团菌、支原体、衣原体等),医院获得性肺炎HAP(无社区内感染,入院48h后发生,包括出院后-铜绿假单胞菌、肠杆菌、MRSA、厌氧菌)。
鉴别
1.肺结核2.肺癌3.急性肺脓肿4.肺血栓栓塞症5.非感染性肺部浸润(纤维化、水肿、不张等)
细菌性肺炎:
多因肺炎链球菌,症状急起高热、寒战、咳嗽、咳痰、呼吸急促、胸痛,肺实变(叩诊呈浊音、触觉语颤增强、支气管呼吸音),分4期:
充血期、红色肝变期、灰色肝变期、消散期。
人卫五年制八版44页的各种病原体所致肺炎特点要留意,考选择。
CAP诊断:
① 胸部X片:
片状,斑片状浸润性阴影或间质性改变,伴或不伴胸腔积液(主要影像证据)
② 新出现咳嗽、咳痰或原有症状加重,并出现脓性痰,伴或不伴胸痛(主要症状)
③ 发热≥38℃(体征)
④ 肺实变体征,湿啰音(体征)
⑤ WBC>10×109/L或<4×109/L,伴或不伴核左移(血象)
以上①+②~⑤中任意一项,再排除其他非感染性疾病。
重症肺炎标准:
①有创通气;中毒性休克需用血管收缩剂(呼吸、循环中度障碍)
②五低:
低体温;低血压;氧合指数<250;低WBC;低Plt(一般情况+血象)
③两高:
气促≥30次/分;高氮血症(呼吸、循环指征)
④两改变:
多肺叶浸润;意识障碍(肺、脑改变)
符合①中的任1点,或②③④中的任3点可诊断为重症肺炎,收ICU治疗。
抗菌治疗大原则
社区性
普通肺炎:
青霉素、一代头孢
耐药(肺炎链球菌)肺炎:
氟喹诺酮类(莫西沙星、吉米沙星、左氧氟沙星)
老年人肺炎:
氟喹诺酮类、二三代头孢
重症肺炎:
β-内酰胺类+大环内酯类/氟喹诺酮类
医院性
普通型:
二三代头孢、β-内酰胺类、氟喹诺酮类、碳氢霉烯类(抗假单胞菌)
重症肺炎:
氟喹诺酮类+抗假单胞菌药物(MRSA:
万古霉素、替考拉宁、利奈唑胺)
抗菌时间
5-10d
停药标准/临床稳定标准
(5项生命体征+2项一般情况)
①体温T≤37.8 ②心率P≤100/min ③呼吸R≤24/min ④血压Pa≥90mmHg ⑤血氧SaO2≥90%
⑥进食良好 ⑦精神良好
抗菌72h无改善考虑:
(通用ABCD2原则)
Antibiotic-药物未达或耐受 Bacterial-菌不对药(病毒?
真菌?
结核?
) Complex-病情复发或并发症
D1:
Diagnosis-诊断错误(非感染?
) D2:
Drug-药物热
本章重点
掌握“社区获得性肺炎”和“医院获得性肺炎”的概念,还有一些常见肺炎的典型症状、X线征象和首选的抗生素。
肺炎球菌肺炎的临床表现和治疗原则比较重要,但一般不会出大题。
肺脓肿lungabscess:
多种病原菌,肺组织坏死液化,由肉芽组织包绕。
高热、寒战、咳嗽、咳痰(粘液痰和脓性痰)。
厌氧菌感染有脓臭痰。
X线:
肺实质圆形空洞,含气液平面。
治疗原则
抗生素控制感染,痰液引流。
肺结核
结核菌飞沫传染。
临床类型:
原发综合症(原发灶、引流淋巴管、邻近淋巴结的结核性炎症),血行播散型(结核菌破溃至血管)、浸润性、干酪性肺炎、结核球、慢纤空。
Koah现象:
再感染与初感染反应不同。
长期低热、咳嗽咳痰、咯血、胸痛、气急、肩胛间区闻及细湿啰音(好发上叶尖后段)。
病原学检查
痰涂片检查,结核菌培养。
结核菌素PPD试验(局部硬结直径<5mm阴性,5~9mm弱阳性,10~19mm中阳性,>20mm或有水疱、坏死则为强阳性,有假阴性)。
鉴别
“直言爱阔农”(慢性支气管炎、肺炎、肺癌、支气管扩张、肺脓肿)
抗结核化疗:
① 化疗药物——异烟肼INH:
抑制DNA合成,阻碍细胞壁合成。
不良反应神经系统症状。
利福平RFP:
抑制RNA聚合酶。
不良反应胃肠不适、肝损害。
吡嗪酰胺PZA:
杀灭吞噬细胞内、酸性环境中的结核菌。
肝毒性。
链霉素SM:
抑制蛋白合成。
不可逆第8对脑神经损害(听觉毒性)。
乙胺丁醇EMB:
抑制RNA合成。
球后视神经炎。
② 短程化疗——6~9个月,必须有异烟肼和利福平
原则:
早期、联合、适量、规则、全程
初治方案:
2HRZ/4HR或2HRZE(S)/4HR
咯血的处理
(也可参考RABSDIS止血总原则)
① 痰血或小量咯血:
AB(休息止咳,口服止血药)
② 中量或大量咯血:
ABS(卧床患侧,止血剂垂体后叶素,支气管动脉栓塞)
③ 大咯血抢救措施:
ABBIS(畅通气道,止血剂,输血,介入——纤支镜下球囊压迫止血,手术切除)
本章重点
本章比较重要。
要掌握其临床类型病原学检查、结核菌素试验的结果判定(尤其要知道阴性结果的意义)、并发症和化疗的原则(对于一线药物要掌握其不良反应)。
另外注意一个名词解释:
koch现象,熟悉一下咯血的处理方法和治疗失败的原因。
肺癌
中央型肺癌(鳞癌和SCLC多见),周围型肺癌(腺癌多见)。
小细胞肺癌SCLC,非小细胞癌NSCLC(鳞癌、腺癌、大细胞癌)。
肺癌临床表现:
*咳嗽、血痰、咯血、气短、喘鸣、发热、体重下降。
*胸痛、吞咽困难、声音嘶哑、胸水、上腔静脉阻塞综合征、Horner综合征(注意这两个名解!
Horner综合征:
肺尖部肺癌,颈部交感神经)
*臂丛神经压迫症,脑、肝转移症状,副癌综合症(异位内分泌:
促性腺、促肾上腺皮质、抗利尿激素,高钙血症),神经肌肉综合症,肥大性肺骨关节病,黑棘皮病,皮肌炎等
排癌检查人群(40岁以上男性长期吸烟者,咳嗽、血痰、肺炎、肺脓肿、肺结核、四肢关节疼痛、血性胸水等症状反复加重原因不明者,X线示局限肺气肿、叶段肺不张、孤立圆形病灶、单侧肺门阴影增大者)。
本章重点
重点掌握其临床表现(肿瘤原发症状,胸内侵犯症状,胸外症状)及诊断(特别是要知道哪些人群需要排癌检查)。
另外,熟悉一下病理分型(常以小题目出现)。
肺动脉高压&慢性肺源性心脏病
肺组织病变→肺循环阻力增加→肺动脉高压→右心室肥厚扩大→右心衰。
肺A高压机制
①缺氧及其继发改变
②炎症反应
③压迫和损伤,肺血管床损伤>70%。
临床分代偿期、失代偿期(呼吸衰竭、右心衰竭)。
鉴别
“冠丰园”(冠心病、风湿性心脏病、原发性心肌病)。
并发症
“肺脑酸碱心失常,休克出血DIC”(肺性脑病、酸碱失衡及电解质紊乱、心律失常、休克、消化道出血、DIC)加一个深静脉血栓形成。
ECG诊断标准:
(右房右室大)
主要条件
① 额面平均电轴≥+90°
②V1R/S≥1,V5R/S≤1
③ 重度顺时针方向转位
④ Rv1+Sv5>1.05mV
⑤ aVRR/S或R/Q≥1
⑥V1-V3呈QS、Qr、qr(排除心肌梗死)
⑦ 肺型P波
次要条件
① 肢体导联低电压
② 右束支传导阻滞
X线诊断标准:
(肺动脉膨隆)
① 右下肺动脉干横径≥15mm,或右下肺动脉横径与气管比值≥1.07,或动态增宽≥2mm
② 肺动脉段重度突出或高度≥3mm
③ 中心肺动脉扩张,外周分支却纤细,肺门“残根”
④ 圆锥部显著突出或高度≥7mm
⑤ 右心室增大
肺心病急性加重期的治疗:
(控制心衰与呼衰)
①控制感染
②氧疗:
畅通气道,纠正缺氧和二氧化碳潴留
③控制心力衰竭(利尿,强心,扩血管)
④控制心律失常
⑤抗凝 ⑥监护,护理
本节重点
(1)慢性肺源性心脏病肺动脉高压的产生机制(相对重点);
(2)慢性肺源性心脏病失代偿期并发症;
(3)慢性肺源性心脏病辅助检查以及急性加重期的并发症(其中治疗相当重要)。
另外注意一下肺心病洋地黄药物的应用指征:
①感染控制,呼吸改善,利尿仍心衰②合并右衰无感染③合并左衰
胸膜疾病
胸腔积液
渗出增多,吸收减少
机制
①毛细血管内静水压增高-漏;
②毛细血管内胶体渗透压降低-漏;
③胸膜通透性增加-渗;
④淋巴回流受阻-渗;
⑤损伤;
⑥医源性因素
症状
少量胸水(胸痛、胸闷、气急),大量胸水(胸痛消失、心悸、呼吸困难)。
X线(肋膈角变钝消失,外高内低弧线影),B超(液性暗区)。
Light渗出液标准:
(漏出液与渗出液的鉴别)
① 胸腔积液与血液中总蛋白含量比值>0.5
② 胸水LDH大于正常血清LDH最高值的2/3
③ 胸水LDH/血清LDH>0.6
符合任意一条就为渗出液,反之为漏出液。
(有极少的错诊可能:
漏出液错诊断为渗出液)
三大渗出液胸水鉴别:
结核性胸膜炎胸水
恶性胸腔积液胸水
类肺炎性胸腔积液胸水
胸水草黄色
胸水血性
胸水草黄色或脓胸
淋巴细胞为主
单核为主,可发现恶性肿瘤细胞
WBC↑,中性粒为主,核左移
pH<7.30
pH>7.40
pH<7.30
CEA正常
CEA>10-15μg/L(腺癌特异)
CEA正常
腺苷脱氢酶ADA>45U/L,PPD+
乳酸脱氢酶LDH>500U/L
乳酸脱氢酶LDH>500U/L
引流、抗粘连、抗结核处理
放疗、化疗、胸膜封闭粘连术
引流、抗感染、碱冲洗
自发性气胸
突发一侧胸痛、呼吸困难、胸闷。
患侧胸廓饱满,呼吸运动减弱,叩诊鼓音,纵隔向健侧移位。
X线示一弧线外凸的阴影(肺缘1cm-25%单侧;2cm-50%单侧;肺尖3cm-50%单侧)。
鉴别急性肺栓塞(呼吸困难、胸痛、发绀,肺梗死三联征)。
本章重点
重点掌握实验室和特殊检查(尤其是渗出液和漏出液的鉴别),临床表现是相对的重点。
ARDS
急性呼吸窘迫,继发肺水肿,顽固性低氧血症(PaO2<60mmHg,PaO2/FiO2<200,PAWP<18mmHg。
)。
有高危因素。
症状呼吸增快、血水样痰、神志淡漠或烦躁、发绀、心动过速。
早期为Ⅰ型呼衰,晚期为Ⅱ型呼衰。
X线两肺浸润性阴影。
氧疗:
适应症PaO2<60mmHg
吸氧浓度25~33%
Ⅰ型呼衰可提高吸氧浓度至40%
Ⅱ型呼衰不得超过33%(不能迅速解除低氧血症对呼吸中枢的兴奋作用)
酸碱失衡和电解质紊乱的治疗
① 呼吸性酸中毒:
尽快畅通气道,一般不宜补碱。
PH<7.20时可适当补碱。
② 呼酸合并代酸:
补碱至PH=7.20。
呼酸合并代碱:
防止碱中毒的医源性因素,避免CO2排出过快,适量补氯和补钾消除碱中毒(见尿补钾,多尿多补,少尿少补,无尿不补)。
当pH>7.45而PaCO2<50mmHg时,可用碳酸酐酶抑制剂。
呼吸衰竭
外呼吸功能障碍,缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留。
Ⅰ型呼衰(PaO2<60mmHg,PaCO2<50mmHg),Ⅱ型呼衰(PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg)。
呼吸困难、发绀、二氧化碳潴留先兴奋后抑制,禁用镇静和催眠药(加重二氧化碳潴留,诱发肺性脑病),搏动性头痛,上消化道出血。
PH<7.35称为失代偿性呼酸中毒。
治疗原则:
治疗病因,去除诱因,保持呼吸道通畅(支气管扩张剂、湿化雾化、机械通气),纠正缺氧(氧疗),解除二氧化碳潴留,防治各种因缺氧和二氧化碳潴留引发的症状。
呼吸兴奋剂的应用原则
①气道通畅
②中枢功能良好(脑无缺氧水肿)
③呼吸肌正常
④不可突然停药
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