心脑肺复苏.ppt.ppt
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心肺脑复苏,CPCR,心肺脑复苏CardiacPulmonaryCerebralResuscitation,研究心跳呼吸骤停后,由于缺血缺氧所造成的机体组织细胞和器官衰竭的发生机制及其阻断并逆转其发展过程的方法,目的在于保护脑和心、肺等重要脏器不致达到不可逆的损伤程度,并尽快恢复自主呼吸和循环功能。
CPCR的发展,产生与描述阶段1936年-动物模型的建立(Negovsky)1956年-电除颤(Zoll)1958年-口对口人工呼吸(Safar)1960年-胸外心脏按压(Kouwenhoven1966年-定义了CPR(美国科学院)应用阶段(60年代)广泛采用阶段(70年代)改良与完善阶段(70年代末-80年代初),产生胸泵学说及辅助方法,药物治疗,脑复苏价格与效益评价阶段(近十年),心跳骤停的定义,1975年,世界卫生组织在日内瓦会议上规定:
发病或受伤后24小时内心脏停搏,即为心跳骤停1980年,美国心脏病协会:
冠心病发病后1小时内心脏停搏,即为心脏骤停Cecil内科学第十六版则规定:
任何心脏病患者或非心脏病患者,在未能估计到的时间内,心搏突然停止,即应视为心跳骤停。
各部分组织的无氧缺血耐受能力,大脑4-6分钟小脑10-15分钟延髓20-25分钟交感神经节45-60分钟心肌和肾小管细胞30分钟肝细胞1-2小时肺组织大于2小时,无氧缺血时细胞损伤的进程,10秒脑氧储备耗尽20-30秒脑电活动消失4分钟脑内葡萄糖耗尽,糖无氧代谢停止5分钟脑内ATP枯竭,能量代谢完全停止4-6分钟脑神经元发生不可逆的病理改变6小时脑组织均匀性溶解,心跳骤停的常见病因,心跳骤停的心电图分型,心室颤动在临床一般死亡中占30%,在猝死中占90%心脏电机械分离心电图表现为等电位线,有正常或宽而畸形、振幅较低的QRS波群,频率多在30次/分以下。
心室停搏心肌完全失去电活动能力,心电图上表现为一条直线。
现场心肺复苏术,基础生命支持,非医务人员亦可实施,开始的时间越早越好,目前国际上普遍采用的手法是根据年日内瓦国际会议决定的,由美国心脏病学会经历次国际心肺复苏会议不断改进完善所颁布的标准。
年第五次国际心肺复苏会议仍然推荐按照英文字母、的顺序进行:
A-气道(Airway);呼吸支持(Breathing);循环支持(Circulation)。
病人心跳呼吸停止时的表现,意识突然丧失大动脉搏动摸不到(颈、股动脉)面色苍白或转为紫绀部分病人可有短暂抽搐,伴头眼偏斜,随即全身肌肉松软,判断病人有无意识,轻摇病人肩部,高声问:
“喂,你怎么啦?
”如认识,可直呼其名;,呼救!
体位,复苏体位适用于心跳呼吸停止病人。
将病人放置于仰卧位,使病人头、颈、躯干平直无弯曲,双手放于躯干两侧,昏迷体位适用于心跳呼吸存在,处于昏迷状态的病人。
畅通呼吸道,气道阻塞的常见原因为舌后坠,所以要使呼吸道畅通,关键是解除舌肌对呼吸道的堵塞,1、仰头举颏法;2,仰头抬颈法;3,仰头拉颌法:
下颌与耳垂连线和地面垂直,判断呼吸,在确信呼吸道已经畅通后,应立即判断病人是否有呼吸,方法:
维持气道开放位置,抢救者将自己的耳贴近病人口鼻,面部侧向病人胸部,眼睛观察病人胸部有无起伏;面部感觉病人呼吸道有无气体排出;耳听病人呼吸道有无气流通过的声音,B-呼吸支持,口对口人工呼吸,在保持呼吸道畅通和病人口部张开的位置进行;抢救者用按于前额一手的拇指和食指,捏闭病人鼻孔;抢救开始时先缓慢吹气两口,以扩张萎陷的肺脏,并检查气道开放的效果。
每次吹气时间为1-1.5秒,吹气量800-1200毫升。
成人吹气频率为12次/分,儿童15次/分,婴儿20次/分,C循环支持,判断心脏是否停止,在保持开放气道的位置下,抢救者一手置于病人前额,另一手在靠近抢救者一侧触摸颈动脉,可用食指及中指指尖先触及气管正中部位,然后向旁滑移2-3厘米,在胸锁乳突肌内侧轻轻触摸颈动脉搏动,抢救者体位:
抢救者应紧靠患者胸部一侧,为保证按压时力量垂直作用于胸骨,抢救者可根据患者所处位置的高低采用跪式或用脚凳等不同体位,图1,图2,图3,图4,按压深度4-5公分按压频率80-100次/分,按压与放松时间大致相等按压与呼吸之比为15:
2,抢救一分钟后,检查一次颈动脉搏动,如无搏动则继续作心脏按压和人工呼吸,以后每隔4-5分钟检查一次,检查时间不要超过5秒;如救护车赶到,在转运病人的途中不要停止心肺复苏。
进一步生命支持,BLS的主要目的是尽可能提供大脑和其他主要脏器所需的最低血供,使其不至发展为不可逆损伤。
ALS则是通过运用辅助设备和特殊技术以维持更有效的血液循环和通气,尽最大努力恢复患者的自主心跳与呼吸,气管内插管,可有效地保证呼吸道畅通并防止呕吐物误吸连接呼吸机或麻醉机予以机械通气及供氧,非同步直流电除颤,心跳骤停的流行病学研究显示,80%左右的心跳骤停类型为心室颤动,而终止室颤最为迅速、最为有效的方法即为电除颤,故目前临床上有人主张一旦发现心跳骤停,即应行盲目电除颤。
操作过程,除颤前予以溴苄胺5-10mg/Kg(250500mg)或利多卡因1-2mg/Kg(50100mg)体重,以提高室颤阈值。
将适量的导电糊涂到除颤器电极板上和病人胸部(也可用盐水纱布,但不要太湿)。
打开除颤器电源并设置到非同步位置,调节除颤器能量至所需读数并开始充电。
用较大压力将一个电极板置于右锁骨下胸骨右侧,另一电极板放在左乳头的左下方,尽量使胸壁与电极板紧密接触,以减少肺容积和电阻。
充电至所需能量后两手同时按压放电开关一般首次能量给予200焦耳第一次转复无效或转复成功又复颤时可将能量增至300焦耳如再不成功或复颤,能量可增至360焦耳,这是目前公认的最大除颤能量。
两次除颤之间充电约需10秒,应利用此时间继续A、B、C。
并根据需要给予复苏药物及液体如室颤为细颤,除颤前应予以0.1%肾上腺素1ml,使之转为粗颤再行电除颤。
复苏药物,给药途径,静脉内给药:
一般多采用上腔静脉系统内静脉给药。
经气管支气管树给药:
如一时静脉通道不能建立而气管插管已成功时,可将复苏药物以静脉用量的1-2倍加等渗盐水稀释至10ml左右经气管插管注入气管支气管树。
心内注射:
可刺破胸膜引起气胸损伤心脏及冠状动脉胸外心脏按压必须停止在特殊情况下必须经心内注射给药时为减少并发症,可采用剑突旁径路(穿刺针自剑突左侧刺入,向上后方推进)将复苏药物静脉用的半量注入心内,肾上腺素,受体作用:
使全身外周血管收缩(不包括冠状血管及脑血管),进而增加主动脉舒张压,改善心肌及脑的血液灌注,促进自主心搏的恢复受体作用:
在心肺复苏过程中因可增加心肌耗氧量,故弊大于利,但若自主心跳一旦恢复,因其可提高心肌的收缩力,增加心输出量,改善全身及脑的血液供应,故又变的有益。
另外,肾上腺素可以改变细室颤为粗室颤,有利于早期实施除颤。
肾上腺素适用于各种类型的心跳骤停。
剂量:
1mg次/(2-5)分大剂量:
0.1mg/kg,阿托品,作用:
拮抗副交感神经,通过解除迷走神经的张力而加速窦房率和改善房室传导。
在复苏中主要用于心脏停搏和电机械分离剂量:
1.0mg经静脉注射或稀释后气管内给药,5分钟后可重复同等剂量注意:
阿托品可使室上起搏点异常兴奋,心率加速,使心肌耗氧量增加,梗塞范围扩大,甚至可发生室速或室颤。
故自主心跳一旦恢复且心率较快时一定要慎用,利多卡因,作用:
为治疗室性心律失常的首选药。
它可通过抑制心肌缺血部位的传导性,改善正常心肌区域的传导性,使室颤阈值提高,心室不应期的不均匀性降低,且对血流动力学影响小。
适用于室性颤动剂量:
1-2mg/Kg体重,静推或气管内给药,继以1-4mg/分静点维持,溴苄胺,作用:
为溴苯季胺化合物,可明显提高室颤阈值。
其即刻效应是促使神经细胞内儿茶酚胺释放,引起血压上升和心动过速;继而溴苄胺又可阻断肾上腺素能神经节后纤维儿茶酚胺的释放,引起血压降低和心动过缓剂量:
5-10mg/Kg体重,静注,继而行电除颤,如未成功,每15-30分钟追加10mg/Kg体重,至总量达30mg/Kg,二线复苏药物,二线复苏药物指CPR已获初步成果时或ALS阶段所应用的药物。
碳酸氢钠,目的:
主要是纠正组织内酸中毒。
注意:
早期可能引起不利反应。
其原因主要为以下几点:
短暂的碱中毒,使氧解离曲线左移,减少血红蛋白中氧的释放,加重组织的缺氧;电解质平衡紊乱,降低游离钙和非游离钙之比,使血清中钾离子进入细胞内,诱发恶性心律失常,并产生高血钠,增加血浆渗透压;碳酸氢钠本身可直接抑制心脏功能,降低儿茶酚胺的活性碳酸氢钠在体内分解产生二氧化碳,使用碳酸氢钠指征,由于以上原因,有的学者主张不应积极地使用碳酸氢钠,除非在有效通气及胸外心脏按压10分钟后PH值仍低于7.2或心跳骤停前即已存在代谢性酸中毒或伴有严重的高钾血症,纠正酸中毒的措施,迅速有效的解除呼吸道梗阻,建立有效通气。
及时有效地进行胸外按压,使二氧化碳能够经弥散至肺并呼出;在机械通气时可适当过度通气,以降低细胞内二氧化碳分压;抢救10分钟后如血气分析示代谢性酸中毒存在,可适当使用碳酸氢钠。
复苏有效指标,自主心跳恢复可听到心音,触及大动脉搏动,心电图示窦性心律,房性或交界性心律,即使为心房扑动或颤动亦是自主心跳恢复的表现瞳孔变化散大的瞳孔回缩变小,对光反应恢复。
脑功能开始好转的迹象意识好转;肌张力增加;自主呼吸恢复;吞咽动作出现。
终止复苏指标,复苏成功:
转入下一阶段治疗复苏失败:
心脏死亡经30分钟BLS和ALS-CPR抢救,心脏毫无电活动,可考虑停止复苏术脑死亡目前尚无明确的“脑死亡”诊断标准,故需慎重执行,以避免不必要的医疗纠纷。
即使脑死亡明确,能否放弃抢救,在我国出于伦理学方面的原因,也应征求病人家属的意见方可执行,长程生命支持,维持循环功能继续心电监护,及时处理各种突发情况。
根据情况,选用强心、抗心律失常及血管活性药物,适当输血补液,对血液动力学不稳定的心动过缓病人,应使用临时心脏起搏器,努力确保循环功能的相对稳定。
以维持心、肾、脑等重要器官的血液灌注维持呼吸功能监测动脉血气变化情况,根据血气分析结果,调整有效通气指标及吸氧浓度,以保证组织的供气。
对疑有吸入性肺炎、气胸、肺水肿或ARDS的应进行X光检查并采取相应治疗措施,长程生命支持,维持水、电解质平衡及酸碱平衡纠正可能出现的水、电解质失衡及酸碱失衡。
监测肾功能监测每小时或每3小时尿量及肾功能变化,指导补液以预防因心肺停止继发急性肾小管坏死,根据肾功能需要调整相关药物的剂量。
监测颅压应随时监测颅压变化,使其保持在2.0Kpa(15mmHg)以下,必要时可静脉滴甘露醇,速尿以降低颅压。
机械通气时可通过调节通气,使PCO2保持在2.66-3.33Kpa(20-25mmHg),可予防颅内压升高。
必要时可给予一定的皮质激素,通过稳定细胞膜防止脑水肿及促进水肿的吸收胃肠系统,今后发展方向,挖掘临床潜力判断预后的测量方法体内自动除颤转复仪体外自动除颤转复仪体外起搏器脑功能生物学指标的建立,
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