伤寒及副伤寒教程DOC课件.docx
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伤寒及副伤寒教程DOC课件
教案首页
第6次课,授课时间2001年12月10日,教案时间2001年8月13日
课程名称
传染病学
年级
98级
专业、层次
临床医学院
授课方式
大班课
学时
2
教员
专业技术职务
讲师
电话
授课题目(章、节)
伤寒及副伤寒
基本教材
参考书目
传染病学通编教材,
教学目的与要求
目的:
通过授课及讨论,使学员初步掌握该病的临床表现,诊断、鉴别
诊断及治疗原则
大体内容与时间安排,教学方法
讲述为主,多媒体投影与板书相结合,重点部分反复强调。
适量使用专业英语词汇
讲授流行病学、临床表现、诊断时各列举1个病例。
授课结束时留5分钟复习测验、提问。
教学重点,难点
重点:
伤寒及副伤寒的临床表现、诊断、治疗原则。
难点:
伤寒的发病机理及肥达反应的原理、判定及临床价值。
学员学习方法
以自学为主,上课多采用提问方式,结合病例分析启发加深印象。
教案续页
基本内容
辅助手段
时间分配
伤寒及副伤寒
(TyphoidFeverandParatyphoidFever)
概述(Introduction)
1.定义(definition)
中医学中,伤寒顾名思义指为寒所伤所导致的一系列症侯群,包括了西医学一系列有畏寒发热症状的疾病。
而我们今天要学习的疾病----伤寒(typhoidfever)及副伤寒,发热虽然是其临床特点之一,但是指由伤寒杆菌(salmonellatyphi,styphi)及甲、乙、丙型副伤寒沙门菌引起的一系列急性肠道传染病。
2.历史(history)
伤寒是一种古老的传染病,现考证可能属“伤寒论”中缓脉型伤寒。
西医学的发展扎根于实证主义,其发展具有较好的续贯性。
1659年,英国内科医生ThomasWillis首先描述具有持续发热、相对缓脉、神经系统中毒症状、脾肿大、玫瑰疹,少数病例可并发肠出血和肠穿孔等临床特征的疾病,称之为typhoidfever。
1873英国内科医生WilliamBudd阐明了伤寒的发病本质,认识到它的传染性,基本病理变化是小肠淋巴组织的增生、坏死,并提出一系列预防措施。
病原学(Etiology)
1877年几乎同时由德国细菌学家KarlJosephEberth,45,和RobertKoch从伤寒病人粪便中分离出一种短小、有鞭毛、能运动杆菌,1884年德国细菌学家GeorgT.A.Gaffky年进一步证实是伤寒的致病菌。
美国微生物学家cartnern在患有伤寒小鼠粪便中分离出鼠伤寒杆菌。
1885年美国病理学家及兽医DanielE.Salmond.在美国猪霍乱流行时分离到猪霍乱杆菌,由于他的贡献大,1913学术界规定将所有可运动的、有鞭毛、相似生物学结构和血清型反应肠杆菌(enterobacteria),命名为沙门菌。
沙门菌属是革兰氏阴性的短杆菌,按照O抗原(菌体抗原)的成分可分50个群,按照H抗原(鞭毛抗原)成分进行血清学分型,目前有2000以上血清型。
3min
重点讲述伤寒,副伤寒在发病机理及临床表现上同伤寒类同,不再专门讲述,主要要区别之处,重点强调
六大主征
8min
板书表达
教案续页
基本内容
辅助手段
时间分配
对人类致病的有6个群及其代表菌属。
可通过食物污染导致对人类和热血动物发生胃肠炎、肠热症、败血症等。
胃肠炎:
甲型副伤寒杆菌---副伤寒丙(其他沙门菌)
肠热症:
伤寒杆菌、甲、乙、丙型副伤寒杆菌----伤寒、
副伤寒甲、乙、丙
败血症:
副伤寒杆菌C(脓毒血症,迁徙性脓肿)
(肺炎型:
鼠伤寒沙门菌等)
1.形态学(morphologiccharacteristics)
伤寒杆菌属沙门氏菌D群,革兰氏阴性的短杆菌。
长2-3微米,宽0.6微米,菌体周围有鞭毛,无夹膜,能运动在普通培养基上容易生长,在含有胆汁的培养基上更容易生长(了解)
2.抗原构造(antigeniccharacteristics)
菌体抗原“O”,H抗原对辅助诊断有意义,含有Vi抗原的菌株在体内有抗吞噬和抗溶菌作用,Vi抗原抗体检测有助于伤寒慢性带菌者进行调查,对之可进行噬菌体分型,用于了解传染源和传播途径。
3.生存能力:
伤寒杆菌在自然界中抵抗力很强,耐低温,在水面中可存活1-3周,在粪便中可存活1-2月,在牛奶、肉类、蛋类中可生存数月,对阳光、热、干燥、及酸敏感,阳光直射数小时死亡,60度水中10余分钟或煮沸可灭菌。
流行病学(Epidemioligy)
1.传染源患者和带菌者是本病的传染源,病菌随粪便排出体外,也可经小便排出体外,患者自潜伏期末就可以从粪便中排菌,在病程3-4周时传染性最强,仍有半数病人在进入恢复期2周内排菌,持续排菌3个月以上,我们称之为慢性带菌者,2-5%的病人成为慢性带菌者,(typhoidmarry举例说明)慢性带菌者是伤寒散发流行的重要传染源
2.传播途径粪口途径,病菌从大小便中排出后,可以经过污染的手、餐具、饮料、食物、苍蝇及蟑螂传播。
日常生活接触可引起散发流行,暴发流行往往是水源受污染的结果。
3.易感人群儿童及青壮年发病较多,老年人少见。
病后可获得持久的免疫力,2%的病人可再次得病。
沙门菌示意图
(投影)
电镜照片
(投影)
10min
教案续页
基本内容
辅助手段
时间分配
4.流行特征地区:
温带和热带居多。
季节:
夏秋季,卫生条件差的温带地区一年四季均有发病。
发病机理及病理生理
临床表现是本节课重点,但是要熟悉掌握临床表现,需要对发病机理有透彻的了解。
因此两者同时讲述。
重点之处强调。
伤寒杆菌随饮食入胃,大部分被胃酸杀灭,残存的细菌进入小肠,肠道内呈碱性,其中有胆汁和营养物质,有利于细菌的生存、繁殖。
细菌在小肠上段侵入粘膜上皮细胞,或侵入粘膜下层被巨噬细胞吞噬,在细胞内繁殖,并经淋巴管入小肠肠壁的集合淋巴结、孤立淋巴结、及肠系膜淋巴结等处继续繁殖,并导致肠道淋巴组织T细胞致敏,淋巴组织增生。
后经门静脉或胸导管入血,24-72小时形成初次菌血症,此阶段患者不出现症状,如果机体免疫力较强,可将细菌杀灭而不发病。
如果机体免疫力差,细菌随血流进入全身各脏器,如肝脏、脾脏、胆囊、骨髓、及淋巴组织等单核吞噬细胞系统,继续大量繁殖。
在胆囊内细菌繁殖比较旺盛,第2、3病周,大量细菌经胆汁排入肠道,致敏的肠道淋巴组织发生剧烈的
型变态反应,淋巴组织发生坏死,坏死组织脱落后形成肠壁溃疡。
在次期菌血症以前的时期我们称之为伤寒潜伏期。
3-35天,平均10-14天。
在潜伏期末,细菌再次侵入血流,形成次期菌血症,病人开始出现症状,进入……..
临床表现(clinicalmanisfestations)
初期:
缓慢起病,体温阶梯上升,可有全身不适,酸痛,乏力,5-7天体温达到39-40度。
如为预防接种者或小儿,可有不典型轻型伤寒。
很少出现极期症状。
1-2周痊愈。
极期:
2、3病周出现了典型伤寒临床表现。
1.持续高热,10-14天,稽留热,39-40℃左右,少数有弛张热。
原因:
内毒素血症;菌体同抗体结合,激活补体引起炎症反应;单核吞噬细胞、中性粒细胞释放内源性致热源;
相对缓脉和重脉:
多数可见相对缓脉,少数见重脉,正常人体,体温升高1度,脉搏每分钟加快15-20次,(附以体温表单),例如患者体温40度,脉搏仅仅90-100次,称为相对缓脉,内毒素导致副交感神经所致。
触疹挠动脉,每一脉搏感觉有两次搏动,称为重脉,由内毒素作用于末梢血管导致扩张所致。
3.内毒素作用于中枢神经系统导致表情淡漠、重听、反应迟钝、精神错乱、昏迷,有时出现脑膜刺激症。
(举例)
10min
20min
教案续页
基本内容
辅助手段
时间分配
2.玫瑰疹内毒素作用于末梢血管,引起血管内皮细胞通透性增加,在6-10病日,在躯干部位,胸部、背部、腹部出现2-4mm直径的淡红色充血性皮疹,压之可退色,数目不超过10个,原因不明。
一般在3-5天自行消退。
(幻灯)
肝脾肿大,第一病周末,肋缘下可触及肿大的肝脾,1-2cm之内。
质地软,有轻微压痛。
全身单核吞噬细胞系统增生所致,伤寒小结形成。
灶性坏死,单核吞噬细胞增生,肝细胞浊肿,脂肪变性。
汇管区炎细胞浸润。
(幻灯)
6.其他:
肠道粘膜的溃疡病变可导致腹痛、腹泻。
电解质紊乱、中毒性肠麻痹可导致便秘、腹胀、右下腹压痛等。
白细胞减少,少于5000/dl,嗜酸细胞减少或消失,贫血常见,乃单核吞噬细胞增生而其它造血细胞系受抑制结果。
缓解期:
第四病周,体温呈弛张热,逐渐下降,病情开始好转,患者消瘦虚弱,同时容易发生各种并发症。
恢复期:
此后随着人体抵抗力的增强,在4、5病周,细菌被消灭,或长期隐藏在体内,特别是胆囊,成为慢性带菌者。
体温正常,症状逐渐消失,组织逐步修复。
1个月左右完全恢复。
不典型伤寒:
1.轻型免疫接种有部分免疫力者及儿童。
1-2周可愈
2.顿挫型儿童及有部分免疫力成人。
3.迁延型血吸虫病或伴有其他慢性病或免疫功能不全的病人,病程可迁延数月。
症状轻。
发热持久,但其他症状轻。
4.逍遥型病情轻微,可坚持工作,但常突发肠出血及肠穿孔。
5.爆发型急剧高热,神经系统及心血管系统中毒症状重,谵妄、昏迷,中毒性心肌炎、循环衰竭、血压下降休克。
见于感染严重及免疫力极差的病人。
儿童伤寒特点:
常发生轻型和顿挫型,呕吐腹泻多见,肝脾肿大突出,并发支气管炎和支气管肺炎较多。
婴儿伤寒起病急,重症多,高热、惊厥、腹账、腹泻、呕吐,白细胞计数降低不明显。
老年人伤寒特点:
体温多不高,临床表现不典型,神经系心血管系统中毒症状重,易并发支气管炎和心功能不全,恢复慢,病死率高。
再燃和复发部分患者进入恢复期前,体温尚未降至正常时,又重新上升,称为再燃。
可能同菌血症尚未完全控制有关。
再燃时症状随之加剧。
有的病人在退热1-3周后临床症状再现,称为复发,原因是病灶内的细菌尚未完全消灭,当身体抵抗力降低时,伤寒杆菌再度繁殖,并再次侵入血流,多见于抗生素疗程过短的患者,少数病人可有两次以上的复发。
复发症状一般较轻,病程短,并发症与合并症较少。
教案续页
基本内容
辅助手段
时间分配
并发症(complication)
1.肠出血肠壁的溃疡侵蚀血管导致多少不等的出血,出血少可见大便潜血阳性。
出血量大则可出现黑便或紫红色血便,表现为体温骤降低后回升,血压下降,脉搏细速,多发生于2-3周,腹泻的病人容易发生。
2.肠穿孔肠壁的溃疡侵蚀浆膜层,则导致肠穿孔,穿孔部位多在回肠末端。
病人突然出现右下腹部剧烈疼痛,伴有恶心、呕吐、及休克症状,不久又出现高热、腹胀、腹膜刺激症,肝浊音界消失,X线检测可见腹腔内游离气体,白细胞总数升高,往往由饮食不当,滥用泻药、排便用力,高压灌肠,钡餐检查或肠胀气等,多发生于第2、3病周,发生率1-4%。
3.伤寒肝炎肝脏对伤寒杆菌及其代谢产物产生非特异性反应,肝肿大发生率10-50%,ALT异常50-90%,黄疸1-3%,肝功能异常同肝肿大程度无关,预后良好,个别可发生肝性脑病和全身出血。
4.心肌炎心电图异常,心律失常,S-T、T波改变。
5.支气管炎咳嗽咳痰,X线有肺炎表现。
6.肾炎蛋白尿发生率40%,内毒素及免疫复合物沉积导致肾小球肾炎。
7.溶血尿毒综合症,以急性溶血、贫血、血红蛋白尿、急性肾功能衰竭为临床表现,血小板数目减少,血中有破碎的红细胞。
预后很差。
其它还有胆囊炎、脑膜炎、骨髓炎等较少见。
诊断(Diagnosis)
一、临床诊断:
以下情况可考虑伤寒:
1.持续发热5天以上、体温阶梯上升呈稽留热、相对缓脉、伤寒面容(表情淡漠)、玫瑰疹、肝脾肿大、白细胞减少。
2.持续发热5天以上,白细胞减少并有嗜酸细胞减少甚至消失的病人,
要注意流行病学资料,季节、地区、卫生条件、病史、接触史等情况有助于诊断。
二、实验诊断
1.细菌培养
血培养:
第一周,阳性率达80%以上,以后逐渐降低,如已经开始应用抗生素,则采用血凝块培养,采用含胆盐的培养基培养。
粪培养:
第3病周阳性率最高,60-70%,新鲜粪便。
尿培养:
后期较高。
5min
15min
教案续页
基本内容
辅助手段
时间分配
骨髓培养:
单核吞噬细胞摄取细菌较多,出现早,持续时间长,不论病程早晚阳性率都较高,因此疑诊断病人都应该进行骨髓培养。
2.伤寒血清凝集试验(重点)
18世纪末法国内科医生FernandWida提出了一种凝集血清检验反应诊断伤寒(agglutinationreaction)
肥达反应:
第一周末出现阳性反应,抗体效价逐渐递升,阳性率70-90%,10-20%的假阳性。
接种过伤寒疫苗可以出现假阳性,应用抗生素后可出现假阴性。
化验单:
O:
伤寒杆菌菌体抗原抗体
H:
伤寒杆菌鞭毛抗原抗体
A:
副伤寒甲鞭毛抗原抗体
B:
副伤寒乙鞭毛抗原抗体
C:
副伤寒丙鞭毛抗原抗体
诊断价值:
1):
肥达反应阴性不能排除伤寒
2):
双份血清抗体效价递增4倍,可确诊。
3):
由于O抗原抗体检测在伤寒副伤寒中有交叉反应,因此依靠鞭毛抗原抗体可进行鉴别。
4):
单份血清抗体效价O≥1:
80,H、A、B、C≥:
160,有诊断价值。
3.其他免疫学检查:
对流免疫电泳(CIE)阳性率:
44-96%
间接血凝试验(IHA)98.3%
炭凝集试验100%,假阳性率15%
乳胶凝集试验(LAT)90.4%
间接免疫荧光实验(IFAT)
酶联免疫吸附试验(ELISA)90%以上。
以上试验尚未标准化,在实验中。
鉴别诊断:
由于目前抗生素的广泛应用,临床上很难见到典型的伤寒临床表现的病人。
我们知道伤寒最常见的症状是发热,因此主要要同具有发热症状的疾病相鉴别。
临床上具有发热症状的疾病很多。
最容易发生混淆的有以下几个疾病:
首先考虑的是伤寒同各型副伤寒之间的鉴别。
病毒感染呼吸道病毒、肠道病毒发热白细胞减少,但起病急,中毒症状轻,上呼吸道症状,无脾肿大,病程多在1周以内。
5min
教案续页
基本内容
辅助手段
时间分配
斑疹伤寒由虱子传播,普鲁娃立克次体,5-6日鲜红色淤点样皮疹,白细胞计数正常或增高,外斐氏反应:
OX19效价大于等于160,平均两周可退热。
败血症:
急性起病,不规则高热,全身中毒症状重,皮肤常见出血点,可有迁徙性化脓病灶,血培养阳性可确诊。
粟粒性肺结核:
有结核病史,不规则发热,速脉,呼吸急促,有缺氧现象,盗汗,X线检查胸部有粟粒型病变。
恶性疟:
起病急不规则高热,寒战、大汗,病久有脾脏肿大质硬,贫血,血、骨髓涂片可查见疟原虫。
恶性组织细胞病:
不规则发热,进行性贫血,消瘦,淋巴结、脾脏肿大,骨髓检查可见恶性组织细胞,淋巴结活检有助于确诊。
副伤寒甲、乙、丙(在肥达反应中强调)
治疗(Treatment)
一、一般治疗及护理
胃肠道隔离,卧床休息,经常注意维护口腔和皮肤清洁,转换体位,防止发生褥疮和肺炎。
发热期应该进流食或半流食,注意补充维生素C、B,少用糖及牛奶,注意水电平衡,恢复期逐渐增加食物量,热退5-7天改用少渣饮食。
高热者采用物理降温,不宜药物降温,阿司匹林、消炎痛等药物,容易引起大汗及虚脱,严重者可发生低血容量性休克,便秘者禁用泻药,可以用开赛露或生理盐水灌肠,腹泻者忌用鸦片制剂,可用铋剂及复方颠茄片,腹胀者忌用新思地明,可以采用缸管排气,针灸或松节油热敷。
如果中毒症状严重可适当采用肾上腺皮质激素。
我们知道第二病周为肠壁淋巴结坏死期,应警惕发生畅出血及肠穿孔。
注意观察体温、血压、脉搏、腹部体症变化及大便外观。
二、抗菌治疗
1.氟喹诺酮类药物,目前是首选,影响胎儿和儿童骨骼发育,孕妇和儿童慎用。
胃肠道反应,头昏、失眠、头痛等神经系统症状,菌群交替。
氧氟沙星ofloxacin,0.4,2/日,2-3天热退,口服吸收快,血药浓度高,疗效好。
疗程10-14天。
或热退后7-10天
enoxacin
ciprofloxacin环丙沙星0.4-0.8/日
norfloxacin氟派酸
chloramphenicol氯霉素0.54/日,退热2-3天后,0.5,2/日,10-14天,用药后退热快,但是可引起再生障碍性贫血和粒细胞减少,治疗中注意查血像,可引起幻视、幻听、使病人惊慌不安。
近年来,有耐氯霉素菌株出现。
15min
教案续页
基本内容
辅助手段
时间分配
3.磺胺类复方新诺明(SMZ-TMP)首次剂量加倍,1.0,2/日,疗程10-14天,疗效不如青霉素,对肾功能不全,儿童,妊娠慎用。
4.氨苄青霉素1.0,4/日vd,在胆汁中浓度高,用于慢性带菌者。
5.羟氨苄青霉素1.0,4/日,口服,氯霉素无效时应用。
6.头孢菌素头孢噻肟、头孢噻甲羧肟、头孢哌酮、头孢他定等疗效好,尤其是耐药伤寒,1.0-2.0,vd,2/日,10天,头孢三嗪,2.0,1/日,vd。
此类抗菌素价格昂贵,不作首选。
贫血,血、骨髓涂片可查见疟原虫。
三、主要并发症的治疗
1.肠出血禁食,静卧,镇静止血,酌情输血。
2.肠穿孔禁食胃肠减压,手术,抗生素应用
3.溶血尿毒综合症。
按急性溶血和急性肾衰处理,加强抗生素治疗同时可应用肾上腺皮质激素和肝素。
必要时可透析。
副伤寒治疗同伤寒
预防(prevention)
由于有效抗生素的出现使伤寒的死亡率大大下降。
1940s伤寒在美国的发病率的下降主要取决与疫苗接种和牛奶及水的检疫
一、管理传染源
(一)病人,隔离治疗至粪便培养2次阴性,接触者医学观察2周,如有发热立即隔离。
带菌者检出饮食行业血清Vi抗体超过1:
20即可拟诊,大小便
(二)带菌者检出饮食行业血清Vi抗体超过1:
20即可拟诊,大小便培养阳性可确诊。
(三)带菌者治疗,氨卞青霉素6-8.0/日,羟氨卞青霉素4.0/日,氟派酸0.8/日,氟嗪酸0.6/日。
疗程为四周。
慢性胆囊炎、胆石症应作胆囊切除术。
二、切断传播途径作好饮食、饮水、粪便卫生管理和消灭苍蝇,注意个人卫生,不吃生,养成良好个人卫生习惯,
三、保护易感人群
英国病理学家AlmrothEdwardWright,35,首创接种预防伤寒
注射三联疫苗,0.5、1.0、1.0ml,间隔一周,包括伤寒、副伤寒甲、乙。
五联疫苗还包括霍乱菌苗,和破伤风类毒素,每次间隔4周。
以后每年加强注射一次
5min
教案末页
小
结
伤寒是由沙门菌D群中的伤寒杆菌引起的急性肠道传染病,主要发病在夏秋季节,通过粪口途径传播,病人及带菌者是传染源,带菌者是最重要的传染源。
病原体从肠道侵入,主要寄生在网状内皮系统引起增生性反应,经过两次菌血症后引起临床症状,主要病变在肠道,主要表现为发热,因此属肠热症范畴。
伤寒主要临床表现为“六大主症”。
主要并发症是肠出血、肠穿孔、溶血尿毒综合症。
伤寒的复发和再燃。
伤寒诊断依靠临床表现、病原学检查、免疫学检查(肥达反应)。
应主要与引起发热地疾病相鉴别。
伤寒的治疗主要包括一般支持治疗和抗菌治疗,饮食无渣,抗菌药物首选喹诺酮类。
伤寒的预防:
三个环节。
复
习
思
考
题
及
作
业
题
复习思考题
1.沙门菌感染主要表现为、、等三方面临床经过。
2.伤寒最重要的传染源是
3.伤寒最基本的病理变化是。
4.典型伤寒的临床表现是、、、、、
5.伤寒的主要并发症主要有、、。
6.确诊伤寒的主要依据是
7.肥达反应阳性是否可确诊伤寒
8.经治疗的伤寒病人体温正常2-3周后,再次出现发热等伤寒临床表现,此现象称为
9.伤寒与副伤寒鉴别诊断的主要依据是、
10.目前伤寒与副伤寒治疗的首选抗菌药物是
作业
病例分析
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