本科护理病理学重点.docx
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本科护理病理学重点.docx
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本科护理病理学重点
病理学
一、名解:
1.缺氧:
因供应组织的氧不足或组织对氧的利用障碍时,组织的代谢、功能以及形态结构发生异常变化的病理过程。
2.低张性缺氧:
各种原因导致吸入的氧减少或肺泡通气量不足,亦或静脉血向动脉分流,使动脉血的氧分压降低,造成组织供氧不足。
3.组织性缺氧:
各种原因引起的生物氧化障碍,使组织、细胞利用氧的能力降低而引起缺氧。
4.败血症休克:
感染伴有败血症的休克,称~
5.低血容量性休克:
由于血量减少引起的休克,见于失血、失液或烧伤等情况。
6.休克淤血性缺氧期:
休克微循环淤滞引起的组织缺氧时期。
7.休克肾:
休克时伴发的急性肾功能衰竭,称~
8.休克肺:
严重休克病人在复苏后伴发的急性呼吸衰竭,休克肺属急性(成人)呼吸窘迫综合征。
9.冷休克:
即低动力型休克或低排高阻型休克,临床特点有:
脸色苍白、四肢湿冷,脉细速,故又称~
10.暖休克:
即高动力型休克或高排低阻型休克,临床表现有皮肤潮红、四肢温暖、脉实有力、血压下降。
11.弥漫性血管内凝血:
是由于某些疾病因子的作用,凝血因子和血小板的激活,大量促凝物质入血,凝血酶的增加而引起的一种以凝血功能异常为主要特征的病理过程。
12.血栓调节蛋白:
是内皮C膜上凝血酶受体之一,是使凝血酶由促凝酶转向抗凝的重要血管内凝血抑制成分。
及凝血酶的结合后,降低其凝血活性,激活蛋白C的抗凝血作用。
13.裂体C:
在出现的溶血性贫血中,外周血涂片中出现一些形态特殊的变性,其外形呈盔甲形、新月形、星形等,统称这些变形的为~
14.微血管病性溶血性贫血:
时,出现一种由于微血管病变引起的溶血性贫血,因受微血管内纤维蛋白丝切割、挤压而引起碎裂,外周血中出现各种裂体C。
裂体C出现为溶血的表现,因溶血而导致贫血。
15.:
纤溶酶产生后,可以水解纤维蛋白原和纤维蛋白产生各种片段,称纤维蛋白降解产物。
16.蚤咬肾:
急性弥漫性增生性肾小球肾炎;肾小球毛细血管破裂出血;肾表面和切面可见散在的小出血点。
17.大红肾:
急性弥漫性增生性肾小球肾炎;双肾对称性肿大、出血。
18.肾病综合征:
三高一低,即大量蛋白尿、高血脂症、高度水肿、低蛋白血症;
轻微病变性肾小球肾炎、膜性肾小球肾炎、膜性增生性肾小球肾炎、局灶性节段性肾小球硬化、系膜增生性肾小球肾炎。
19.继发性颗粒性固缩肾:
肾炎晚期;肾体积明显缩小、重量减轻、质地变硬、颜色苍白;表面呈弥漫性细颗粒状
20.急性肾炎综合征:
急性弥漫性增生性肾小球肾炎;发病突然,明显血尿、少尿、轻—中度蛋白尿,水肿和高血压等。
21.结核结节:
C免疫基础;结核病的一种基本病变;由类上皮C、巨
细胞、淋巴C和成纤维C构成,中央常可见到干酪样坏死;对结核的病理学诊断有意义。
22.巨细胞:
结核和麻风等肉芽肿;由多个类上皮C融合而成;C体积很大、胞质丰富,核圆或卵圆,染色质淡、甚至呈空泡状,核内可有1~2个核仁,有多个核,排列在C质周围、呈花环状及蹄状或密集于C的一端。
23.肺原发复合征:
原发性肺结核病;由肺的原发性、淋巴管炎和肺门淋巴结结核三者组成;X线胸片上呈哑铃状阴影。
24.全身栗粒性结核病:
肺原发灶累及肺静脉分支,大量结核杆菌进入大循环并播散至全身各器官;各器官密布大小一致,分布均匀,灰白略黄,圆形的栗粒大结节;可为增生性病变,也可为渗出和坏死性病变;有明显的结核中毒症状。
25.肺结核病开放性愈合:
慢性纤维空洞型肺结核形成的较大的空洞经治疗后;洞壁变为纤维瘢痕组织,支气管上皮覆盖于空洞内面。
26.阿米巴肝脓肿:
肝阿米巴病;脓肿腔内为液化的坏死物,呈暗红色果酱样;壁上有未液化的坏死组织,呈破絮状;及正常组织交界处可查见阿米巴滋养体。
27.中毒型细菌性痢疾:
细菌性痢疾较严重的一型;多见于2至7岁儿童;致病菌常为毒力较低的或痢疾杆菌;起病急,以严重的中毒症状为主;肠道主要呈卡他性炎和滤泡性肠炎改变;肠道症状不明显。
28.伤寒小结:
伤寒病;伤寒C即巨噬C吞噬有伤寒杆菌、受损的淋巴C、以及坏死C碎屑;伤寒C聚集成小结节状病灶。
29.伤寒C:
吞噬有伤寒杆菌、受损的淋巴C、以及坏死C碎屑的巨噬C;有病理诊断伤寒的意义。
30.肠伤寒:
伤寒最明显的病变位于肠道,故又称~
31.充血:
局部组织、器官内血管扩张,血液含量增多,称为~
32.淤血:
由于静脉回流受阻,血液淤积在小静脉和毛细血管内,引起组织或器官内含血量增多,称为~
33.心力衰竭细胞:
巨噬细胞浸润并吞噬,将其分解,胞浆内形成棕黄色的含铁血黄素,此时称为~
34.肺褐色硬化:
长期的心力衰竭和慢性肺淤血会引起肺泡壁网状纤维胶原化和纤维结缔组织增生,加之大量含铁血黄素的沉积使肺组织变硬并呈棕黄色,故称~
35.槟榔肝:
慢性肝淤血时,肝小叶中央区淤血仍明显,小叶外围的肝细胞因缺氧等而出现脂肪变性。
小叶中央淤血区呈暗红色,周边区因肝细胞脂肪变性呈黄色、红黄相间,形成红黄相间的网络状条纹,状如摈榔的切面,称为~
36.血栓形成:
活体的心血管系统内血液成分发生析出、凝集和凝固而形成固体块的过程,称为~
37.栓塞:
血液循环中的异物随血流运行,阻塞血管分支的过程称为~
38.梗死:
由于血管阻塞,引起的局部组织或器官的缺血性坏死,称为~
39.减压病:
由高压环境急速转入低压环境所引起的疾病,称为~。
其原因为溶解于血液中的气体迅速游离引起的气体栓塞。
40.血栓栓塞:
由血栓引起的栓塞称为~
41.蜂窝织炎:
蜂窝织炎为疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎,好发于皮肤、肌肉、阑尾。
42.菌血症:
细菌由局部病灶入血,但无全身中毒症状,血中可查到病原菌,称为~
43.毒血症:
细菌的毒性产物或毒素被吸收入血,引起中毒症状(高热、寒战)和病理变化(实质细胞变性、坏死),称为~。
严重时出现中毒性休克。
44.败血症:
细菌由局部病灶入血后大量繁殖,并产生毒素,引起全身中毒症状和病理变化,如高热、寒战、皮肤及黏膜出血点,脾脏和淋巴结肿大,称为~。
血中可培养出病原菌。
45.脓毒败血症:
化脓菌引起的败血症进一步发展成为脓毒败血症。
除败血症表现外,由于化脓菌团栓塞引起全身多发性小脓肿。
46.炎症:
具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应称为~
47.渗出:
炎症局部组织血管内的液体和细胞成分,通过血管壁进入组织间质、体腔、粘膜表面和体表的过程称为~
48.趋化作用:
指白细胞向着化学刺激所在的部位做单一定向的移动。
49.肉芽肿性炎:
是一种特殊性增生性炎,以肉芽肿形成为其特点。
肉芽肿是由巨噬细胞以及演化的细胞呈局限性浸润和增生所形成的境界清楚的结节状病灶。
50.炎症介质:
指炎症过程中由细胞释放或体液产生的参及或引起炎症反应(如血管扩张、通透性增强和白细胞渗出)的一类化学介质。
51.肿瘤:
机体在各种致瘤因素作用下,局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控,导致克隆性异常增生而形成的新生物,常表现为局部肿块。
52.异型性:
肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上,都及其起源的正常组织有不同程度的差异,这种差异称为~。
反映了肿瘤组织的成熟程度(即分化程度)。
是诊断肿瘤、确定肿瘤的良恶性以及恶性程度高低的主要组织学依据。
53.角化珠(癌珠):
在分化好的鳞状细胞癌的癌巢中央所见的层状角化物称为~
54.癌前病变:
某些在统计学上具有明显癌变可能,如不及时治愈可能转变为癌的疾病和病变称为~
55.上皮内瘤变:
指上皮从非典型增生到原位癌这一连续过程。
将轻度、中度和重度非典型增生分别称为上皮内瘤变的Ⅰ、Ⅱ、和Ⅲ级,原位癌列入上皮内瘤变Ⅲ级内。
56.肿瘤的异质化:
不同的亚克隆在侵袭能力、生长速度以及对激素、抗癌药物敏感性等方面的差异称为~
57.间变:
指恶性肿瘤细胞缺乏分化,异型性显著。
58.原位癌:
癌变波及上皮的全层,但未突破基底膜。
59.异位内分泌综合征:
一些非内分泌腺肿瘤能产生和分泌激素或激素类物质,引起内分泌的临床症状,此类肿瘤称为异位内分泌肿瘤,其所引起的临床症状称为~
60.副肿瘤综合征:
异位内分泌综合征如伴有异常的免疫反应(肿瘤抗原引起)和其他系统病变(如神经、消化、造血、肾脏、骨关节等病变),称为~
61.水肿:
是指过多体液在组织间隙或体腔积聚的一种常见病理过程。
62.:
又称心房钠尿肽或心房利钠多肽,是一组由心房细胞产生的多肽,主要通过减少肾素的分泌、抑制醛固酮的分泌、对抗血管紧张素的缩血管作用、拮抗醛固酮的滞钠作用等四方面来影响水钠代谢。
63.肾内血流重新分布:
在病理情况下如休克、充血性心力衰竭等时,如果有效循环血量减少,此时通过皮质外层肾单位的血流量明显减少,较多的血流转向髓旁肾单位,这种血流重新分布称为~
64.病理学:
是研究疾病的发生发展规律,阐明疾病本质的一门医学基础理论学科。
65.疾病:
是机体在一定病因和条件作用下,因稳态破坏而发生损伤和抗损伤反应的异常生命活动,表现为组织、细胞的功能、代谢和形态结构的变化,并引起各种症状、体征和社会行为的异常。
66.死亡:
死亡是指机体作为整体的功能永久性停止。
67.萎缩:
指发育正常的实质细胞、组织或器官体积缩小。
68.化生;一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。
69.变性:
组织、细胞代谢障碍所引起的形态改变,表现为细胞或细胞间质出现某些异常物质,或原有正常物质的数量显著增多。
70.虎斑心:
脂肪变性的心肌呈黄色条纹,及未脂肪变性的暗红色心肌相比,似虎皮斑纹。
71.坏死:
指机体局部组织、细胞的死亡。
72.坏疽:
大块的组织坏死合并腐败菌的感染。
73.机化:
肉芽组织取代坏死组织或其它异物的过程。
74.再生:
组织缺损后由其领近的健康细胞分裂增生来完成修复的过程。
75.动脉粥样硬化:
是一种及血脂异常和血管壁成分改变有关的动脉疾病,主要累及大、中型动脉,病变特点是血中脂质沉积在动脉内膜下从而导致内膜灶性纤维性增厚及粥样斑块形成,使动脉壁增厚,管腔狭窄。
76.冠心病:
指因狭窄性冠脉疾病而引起的心肌缺血缺氧所造成的缺血性心脏病。
77.心绞痛:
由于心肌剧烈、短暂的缺血缺氧引起的临床综合症。
78.心肌梗死:
心肌持久而严重的缺血缺氧引起的较大面积坏死称为~
79.动脉瘤:
动脉壁局部薄弱或结构破坏后所形成的永久性异常扩张或膨出。
80.高血压:
是以体循环动脉血压持续升高,成人收缩压≥140㎜和舒张压≥90㎜为主要表现得疾病。
为人类最常见的疾病之一。
81.原发性颗粒性固缩肾:
又称为高血压性固缩肾,是由于入球小动脉和间叶动脉硬化,导致所属肾小球萎缩变硬至纤维化,最终使得整个肾脏萎缩变硬,表现为双侧肾脏体积缩小,重量变轻,质地变实,切面肾皮质变薄,皮髓质分界不清。
82.高血压脑病;高血压时,由于脑的细小动脉病变以及痉挛致血压骤升,毛细血管通透性增高,引起急性脑水肿和颅内高压,导致以中枢神经功能障碍为主要表现的症候群,称为~
83.风湿病:
一种及A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病病变累及全身结缔组织。
84.绒毛心:
风湿性心外膜炎时,大量渗出的纤维素覆盖于心外膜表面,因心脏不停的搏动,而形成无数的绒毛状物质覆盖在心脏表面,称为~
85.风是小体:
纤维蛋白样坏死、成团的风湿细胞及伴随的淋巴细胞、浆细胞等共同构成了特征性肉芽肿病变。
86.肺肉质变:
大叶性肺炎时,由于肺泡腔内渗出的中性粒细胞数量少或功能缺陷,释放的蛋白水解酶不足以使渗出的纤维素完全溶解而被吸收清除,固由肉芽组织机化,使病变肺组织呈褐色肉样纤维组织,称为~
87.灰色肝变期:
见于大叶性肺炎发病后第5至6天,肉眼观肺叶肿胀,质实如肝,切面干燥粗糙,此期肺泡壁毛细血管受压而充血消退,肺泡腔内的红细胞大部分溶解消失,而纤维素渗出显著增多,实变区呈灰白色,称为~
88.融合性支气管肺炎:
小叶性肺炎严重时,病变互相融合成片,甚至累及全叶,形成融合性支气管肺炎。
89.消化性溃疡:
指发生在胃及十二指肠的溃疡。
90.对吻溃疡:
指十二指肠球部的前壁和后壁都有溃疡。
91.桥接坏死:
肝小叶中央静脉及汇管区之间或两个中央静脉之间出现的相互连接的肝细胞坏死带。
常见于慢性活动性肝炎。
92.嗜酸小体:
是在病毒性肝炎时,发生的单个肝细胞坏死的一种形态改变,表现为细胞浆脱水浓缩,细胞核消失,仅剩一深红色均一浓染园形小体,属于细胞凋亡。
93.毛玻璃样肝细胞:
在阳性肝炎时,由于肝细胞内滑面网大量增生,在其管道内有多量形成,以致在染色切片中此种肝细胞胞浆内充满嗜酸性颗粒状物质,不透明似毛玻璃,故称为~
94.点状坏死:
病毒性肝炎时,出现的仅累及单个或几个肝细胞的坏死灶。
95.假小叶:
由肝组织内广泛增生的纤维组织相互连接形成间隔,分割包绕肝小叶及再生的肝细胞所形成的大小不一,圆形或椭圆形的肝细胞胞团。
96.肝纤维化:
指肝组织内胶原蛋白纤维明显弥漫性增多,且形成细小的条索,但尚未互相连接形成完整分割,因而肝脏结构并未被明显改建,病变属可复性。
97.肝硬化:
肝细胞弥漫性变性、坏死、继发而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生,这三种改变反复交错进行,结果肝小叶结构和血液循环途径逐渐改变,使肝变形变硬而形成肝硬化。
98.蜘蛛痣:
肝功能不全时,肝对雌激素灭活减弱,导致雌激素水平升高,体表的小动脉末梢扩张形成蜘蛛状的血管痣称为蜘蛛痣。
1.充血性心力衰竭患者将通过哪些方式造成组织缺氧?
答:
1,心力衰竭时血液循环的动力减弱,心排出量减少,并由此而引起的静脉系统淤血而致有效循环血量不足,循环障碍导致血流速度减慢,单位时间内流经组织的血流量减少,因此弥漫到组织、细胞的氧含量也减少,导致组织、细胞缺氧。
2.较为严重的心力衰竭患者会出现肺淤血和肺水肿,肺淤血、水肿使肺的顺应性降低,减少肺活量;气道黏膜水肿影响到肺通气,肺间质和肺泡的水肿则影响肺泡的气体交换,氧的摄入减少导致动脉血的氧分压降低。
3.充血性心力衰竭的一个显著病理过程的出现是全身性水肿,组织间隙内充满大量的液体,增加了毛细血管及细胞间的气体弥撒距离,因此单位时间内由毛细血管向组织细胞弥散的氧量减少,造成缺氧。
4.上述原因导致组织供氧严重不足时,使细胞线粒体内氧分压过低,也可抑制线粒体的呼吸功能,甚至引起线粒体的结构破坏,从而导致组织对氧的利用障碍。
2.为什么休克时可发生心功能障碍?
答:
因冠脉流量减少,酸中毒和高血钾,心肌抑制因子,心肌内,细菌毒素作用。
3.休克时血细胞压积有什么变化?
为什么?
答:
缺血性缺氧期因“自身输液”,“自身输液”血液稀释,血细胞压积↓;淤血性缺氧期因血液浓缩,血细胞压积↑
4.为什么说休克的本质不是交感神经系统衰竭,有什么根据?
答:
病人及动物实验检测休克时儿茶酚胺浓度远高于正常;外周阻力高于正常;动物大量用肾上腺素可导致休克;临床反复大量注入肾上腺素抢救休克病人疗效不佳。
5.什么叫休克?
休克发生的始动环节是什么?
答:
有效循环血量减少,引起重要生命器官血液灌流不足,从而导致细胞功能絮乱,称为休克。
始动环节是:
血容量减少;血管床容量增加;心泵功能障碍。
6.蛇毒入血如何引起人体的发生?
答:
蛇毒含有两种促凝成分,或激活因子X,或加强因子V的活性;还可使凝血酶原变为凝血酶。
7.严重感染为何易发生?
答:
许多病原微生物如细菌、病菌、真菌、螺旋体、立克次体以及内毒素等,在一定的条件下,均可损伤血管内皮细胞。
内皮细胞损伤,一方面,使带负电荷的胶原暴露,及血液中ⅩⅡ因子接触,激活ⅩⅡ因子,启动内源性凝血系统,还同时或相继激活纤溶、激肽和补体系统,进一步促进发展。
另一方面,内皮细胞损伤,暴露组织因子或表达组织因子,也同时启动外源性凝血系统,导致。
8.简述休克及的关系。
答:
休克及互为因果,相互影响,恶性循环。
休克晚期由于为循环衰竭,血液浓缩,血细胞聚集,血液粘滞度增高,血液处于高凝状态;血流变慢,加中酸中毒,易形成血栓;败血症休克时病原微生物及毒素均可损伤内皮,激活内源性凝血途径;严重的创伤性休克,组织因子入血,可启动外源性凝血系统;异型输血引起溶血,容易诱发。
急性时由于微血管内大量微血栓形成,使回心血量明显减少;广泛出血使血容量减少;心肌损伤,使心腧出量减少;补体及激肽系统的激活和大量形成,造成微血管平滑肌舒张,通透性增高,是外周阻力降低。
这些因素均可促使休克的发生和发展。
9.简述急性弥漫性增生性肾小球肾炎的病理变化及临床表现。
答:
⑴概念:
①以弥漫性肾小球系膜细胞和内皮细胞肿胀、增生为主要病变的一种急性炎;②及A组乙型溶血性链球菌感染密切相关。
⑵病理变化:
⒈肉眼①大红肾;②蚤咬肾。
⒉光镜①系膜细胞和内皮细胞明显增生,中性粒细胞等炎细胞浸润;②免疫荧光检查显示和C3呈颗粒状沉积于毛细血管壁;③电镜:
基膜和上皮细胞间可见驼峰状电子致密沉积物。
⒊临床表现:
多见于儿童,表现为急性肾炎综合征。
10.简述慢性硬化性肾小球肾炎的病理变化。
答:
⑴各型肾小球肾炎发展到晚期的结果。
⑵病理变化:
❶光镜①肾小球A.病变肾小球呈不同程度体积缩小、纤维化、透明变性、消失;B.存留的肾小球代偿肥大;②肾小管A.病变肾小管萎缩、纤维化或消失;B.存留肾小管不同程度扩张,可见透明管型;③肾间质A.纤维组织明显增生;B.小动脉管壁增厚、硬化;C.伴有多量淋巴细胞和浆细胞浸润;❷肉眼:
双肾呈颗粒性肾固缩。
11.试述结核病的基本病变及转化规律。
答:
⑴基本病变:
为特殊性炎,但仍具有一般炎症的渗出、坏死和增生三种基本变化,可以其中之一为主。
①渗出为主:
浆液性或浆液纤维蛋白性炎;②增生为主:
具有诊断意义的结合结节;③坏死为主:
干酪样坏死。
⑵转化规律:
结核病的发展和转归取决于机体抵抗力和结核杆菌致病力之间的关系。
①转向愈合:
病变的吸收、消散,纤维化、纤维包裹和钙化;②转向恶化:
病灶扩大和溶解播散。
12.试从病理学特点方面鉴别原发性肺结核病及继发性肺结核疾病。
答:
原发性肺结核病
继发性肺结核病
结核菌感染
初次
再次
发病人群
儿童
成人
机体的免疫力或过敏性
开始时无,后逐渐发生
有
起始病灶
上叶下部,下叶上部近胸膜处
肺尖部
病变特征
原发综合征
病变多样,新旧并存
播散途径
多由淋巴道或血道
多由支气管
病程、预后
短,大多自愈
长,波动性,需积极治疗
13.试述继发性肺结核病常见类型的病变特点以及临床病理联系。
答:
⑴局灶型肺结核:
①位置和病灶数量肺尖下2~4处,一个或数个病变;②病变性质增生为主,也可为渗出和中央有干酪样坏死;③临床表现常无明显自觉症状;④转归病人免疫力低时可发展为浸润型肺结核,免疫力强时则纤维化、钙化而痊愈。
⑵浸润型肺结核:
①位置和病变数量肺尖或锁骨下区域;②性质渗出性炎,中间常有干酪样坏死;③临床表现结核中毒症状,咳嗽、咯血、痰中查出结核杆菌;④转归A.治愈;B.恶化成急性空洞,干酪样肺炎等;C.转变为慢性纤维空间型肺结核。
⑶慢性纤维空洞型肺结核:
①位置和病变数量多在肺叶上,多个、新旧不一的病变;②性质厚壁空洞及肺内新旧不一、大小不等、类型不同的结核病灶;③临床表现咳嗽、咳痰、大咯血等;④转归A.窒息而死;B.肺心病;C.治愈—开放性愈合。
⑷干酪样肺炎:
①位置广泛,一个肺叶或几个肺叶;②性质干酪样坏死及大量浆液纤维蛋白性渗出;③临床表现危重;④转归预后差。
⑸结核球:
①位置肺上叶;②性质纤维包裹的干酪样坏死灶;③临床表现多无症状;④转归A.转为静止;B.恶化进展。
14.一患者以腹痛、腹泻求治,结合所学病理知识,主要应考虑哪两种疾病,其病变和临床表现有何不同?
答:
⑴主要应考虑:
①肠阿米巴病②细菌性痢疾。
⑵其病变和临床表现:
①肠阿米巴病:
累及盲肠、升结肠,为坏死性炎。
形成烧瓶状溃疡,溃疡间黏膜一般正常,病变组织中可见阿米巴滋养体;患者症状轻,右下腹痛、腹泻无里急后重,粪便暗红色呈果酱状,镜检多,找到阿米巴滋养体。
②细菌性痢疾:
累及乙状结肠、直肠,为纤维蛋白性炎,溃疡浅表、不规则,溃疡间黏膜充血、水肿;患者症状重,常有发热,左下腹痛、腹泻、里急后重,粘液脓血便,镜检脓细胞多。
15.简述伤寒的病理特点及其常见的合并症。
答:
⑴病理特点:
①全身单核-吞噬细胞系统的巨噬细胞反应性增生,尤以回肠淋巴组织为甚;②伤寒细胞及伤寒小结,不伴中性粒细胞浸润;③典型的肠道病变,如髓样肿胀、坏死、溃疡、愈合;④其它器官如肠系膜淋巴结、肝、脾和骨髓等处伤寒小结和坏死形成。
⑵并发症:
①肠出血和肠穿孔;②支气管肺炎;③其他:
胆囊炎、关节炎等。
16.病理学的主要任务是什么?
答:
病理学的主要任务是研究疾病的原因、发病机制,以及疾病过程中机体的功能、代谢和形态的改变及疾病的转归,从而认识疾病的本质,为防治疾病提供理论根据。
17.举例说明疾病中损伤和抗损伤相应的表现和在疾病发展中的意义?
答:
以烧伤为例,高温引起的皮肤、组织坏死,大量渗出引起的循环血量减少、血压下降等变化均属损伤性变化,但是及此同体内有出现一系列变化,如白细胞增加、微动脉收缩、心率加快、心腧出量增加等抗损伤反应。
如果损伤较轻,则通过各种抗损伤反应和恰当的治疗,机体即可恢复健康;反之,如损伤较重,抗损伤的各种措施无法抗衡损伤反应,又无恰当而及时的治疗,则病情恶化。
由此可见,损伤及抗损伤的反应的斗争以及它们之间的力量对比常常影响疾病的发展方向和转归。
应当强调在损伤及抗损伤之间无严格的界限,他们间可以相互转化。
例如烧伤早期,小动脉、微动脉的痉挛有助于动脉血压的维持,但收获时间过久,就会加重组织器官的缺血、缺氧,甚至造成组织、细胞的坏死和器官功能障碍。
在不同疾病中损伤和抗损伤的斗争是不相同的,这就构成了各种疾病的不同特征。
在临床疾病的防治中,应尽量支持和加强抗损伤反应而减轻和消除损伤反应,损伤反应和抗损伤反应间可以相互转化,如一旦抗损伤反应转化为损伤性反应时,则应全力消除或减轻它,以使病情稳定或好转。
18.简述肝脂肪变性的病理变化。
答:
⑴肉眼:
肝大、边缘钝,色淡黄、质较软、油腻感;⑵光镜:
肝细胞体积大、胞质内有圆形或者卵圆形空泡,可将核挤至一侧,肝索紊乱,肝窦扭曲,狭窄乃至闭塞。
19.肾盂积水严重时,肉眼观肾脏体积可明显增大,但此时肾脏功能却下降,为什么?
为什么不是肥大?
答:
肾盂积水时压迫肾实质,导致肾压迫性萎缩,此时尽管肾脏外观上体积可能增大,但肾实质已受压萎缩,故肾功能下降。
肥大是指由于功能增加,合成代谢旺盛,使细胞、组织、器官体积增大,不能片面地只看体积的变化,肾盂积水、肾实质受压萎缩时,肾小球、肾小管体积缩小,是萎缩而不是肥大。
20.简述坏死的过程及其基本病理变化。
答:
⑴过程:
细胞受损→细胞器退变,胞核受损→代谢停止→结构破坏→急性炎反应→坏死加重。
⑵基本病变:
①核固缩、破裂核和溶解;②胞质红染,包膜破裂,细胞解体;③间质内胶原纤维肿胀,崩解、液化,基质解聚;④坏死灶周围或坏死灶内有急性炎反应。
21.简述肉芽组织的病变变化及功能作用。
答:
⑴病理变化:
①肉眼:
鲜红色、颗粒状、柔软、湿润,嫩;②镜下:
大量新生的毛细血管、成纤维细胞及各种炎细胞。
⑵功能作用:
抗感染,保护创面;填平创口或其他组织缺损;机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物或其他异物。
22.简述血栓形成、栓塞、梗死三者相互关系。
答:
1.概念:
⑴血栓形成:
①活体的心脏或血管腔内;②血液成分凝固;③形成固体质块的过程。
⑵栓塞:
①循环血液中;②异常物质随血液流动;③阻塞血管腔的过程。
⑶梗死:
①动脉阻塞;②侧支循环不能代偿;③局部组织缺血性坏死。
2.三者相互关系:
血栓形成→血栓→栓塞→梗死(无足够侧支循环时发生)
23.简述栓子运行的途径。
答:
栓子的运行途径一般和血流的方向一致。
①来自体内静脉系统及右心的栓子,随血流进入肺动脉主干及其分支,引起肺栓塞。
只有某
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