心内科主治医师考试.docx
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心内科主治医师考试
心血管内科
考纲
五、心力衰竭(掌握):
病因和病理生理;
六、高血压病(掌握):
常见病因和降压药物应用;
七、冠心病(掌握):
(1)心绞痛的发病机制;
(2)急性心肌梗死的发病机制;
八、心脏瓣膜病(掌握):
病因;
九、心律失常(了解):
心律失常药物的作用机制。
相关专业知识
1、心力衰竭(掌握)
(1)临床症状;
(2)诊断要点;(3)辅助检查;(4)治疗要点
2、高血压病(掌握)
(1)临床症状;
(2)诊断要点;(3)辅助检查;(4)治疗要点
3、冠心病(掌握)
(1)危险因素;
(2)分型;(3)辅助检查;(4)心电图和血清心肌酶学改变;(5)治疗要点
4、心脏瓣膜病(掌握)
(1)临床症状;
(2)诊断要点;(3)X线和超声心动图检查;(4)治疗要点
5、心律失常(掌握)
(1)临床症状;
(2)诊断要点;(3)心电图表现;(4)治疗要点
6、心肌疾病(掌握)
(1)临床症状;
(2)诊断要点;(3)X线、心电图和超声心动图检查;(4)治疗要点
心力衰竭
★病例题:
①劳力性呼吸困难+夜间憋醒+不能平卧=左心功能不全
②颈静脉充盈+肝大和肝颈静脉反流征阳性+双下肢水肿=右心功能不全
③高血压+呼吸困难(活动后、夜间阵发、端坐呼吸)+左心扩大=左心衰
④水肿(踝水肿、重度水肿、四肢凹陷性水肿、体重增加)+胸腔积液+肝大、肝颈征(+)=右心衰
一、病因与诱因
①心力衰竭是出现肺循环和(或)体循环淤血的表现,因此心力衰竭又称充血性心力衰竭;无论左心衰、还是右心衰都是被动性淤血;心力衰竭早期由于心肌收缩代偿,心排出量可维持在正常范围内。
②舒张期心力衰竭:
左室充盈受损,使肺静脉压增高,回流受阻而导致肺循环淤血,见于冠心病和高心病所致左心室肥厚、肥厚型心肌病。
舒张性心衰一般先于或同时与收缩功能障碍出现,不会晚于收缩功能障碍出现,心搏出量降低,但代表收缩功能的射血分数(LVEF)可正常。
临床特点:
心肌肥厚;心腔大小正常;左心室射血分数正常;左室舒张期充盈降低;左室舒张末压力增高(A峰>E峰)。
1、基本病因:
记忆:
前夫(前负荷),后夫(后负荷),不给力(心肌收缩力减弱)。
(1)原发性心肌损害:
缺血性心肌损害(冠心病、心肌梗死)我国心力衰竭最常见的病因。
(2)后负荷(压力负荷)增加:
动脉压力增高。
(收压后);
如高血压、主动脉瓣狭窄(左心室后负荷)和肺动脉瓣狭窄、肺动脉高压(右心室后负荷)。
记忆:
后夫(后负荷)提刀(高血压)宰(狭窄)肥(肺动脉高压)羊
记忆:
落后了就有压力了,就是狭窄+压力增加。
(3)前负荷(容量负荷)增加(前途无量)
1)心脏瓣膜关闭不全如二尖瓣关闭不全,主动脉瓣关闭不全
2)左,右心或者动静脉分流性先心病如间隔缺损,动脉导管未闭,动静脉瘘等。
3)高动力循环(全身循环血容量增多)如慢性贫血,甲亢等。
记忆:
关(关闭不全)心(先心病)前(前负荷)夫评(贫血)价(甲亢)
★解题注意:
心室舒张末期压、心室舒张末期容积、心室舒张末期充盈量含义相当,都指前负荷。
解题思路:
腔静脉→右房→三尖瓣→右室→肺动脉→肺→肺静脉→左房→二尖瓣→左室→主动脉瓣→主动脉
2诱因:
感染、心律失常(房颤)和治疗不当依次是心力衰竭最主要的诱因。
呼吸道感染是心力衰竭最常见,最重要的诱因。
3、发病的基本机制:
心室重构,是导致心力衰竭发病和死亡的直接原因。
▲注:
①冠心病、心梗是心衰最常见原因;②冠状动脉硬化是心梗最常见原因;
③呼吸道感染最常见、最重要的诱因;④房颤诱发心衰最重要的心律失常。
★概念:
⑴前负荷和后负荷。
前负荷
后负荷
定义
心肌收缩前所负载的负荷
心肌开始收缩时所遇到的负荷
类型
心室舒张末期压(心室舒张末期容积、心房内压力)
大动脉压
影响因素
静脉回心血量、射血后心室内剩余血量
动脉血压
调节途径
异长调节
异长调节+等长调节
⑵心排出量与心脏前后负荷、心率、心肌收缩力、回心血量有关,与心房大小、动脉血压无关。
⑶全身血管阻力由动脉口径决定;静脉系统容纳全身60~70%的循环血量;肾血流量为心排出量的20%。
二、病理生理
(一)收缩功能不全
代偿机制
Frank-starling机制
增加前负荷→回心血量↑→心脏作功增高。
(异长调节)
心肌肥厚、心肌重塑
克服后负荷阻力(心肌细胞数量不增加)
交感-肾素-血管紧张素↑
交感神经兴奋→去甲肾上腺素↑、ADH、醛固酮(保钠保水排钾排氢排氯)注意:
不是迷走神经兴奋(负性变)
心钠肽和脑钠肽(ANP、BNP)↑
增高的程度与心衰的严重程度呈正相关。
排钠排水,利尿,扩血管。
评定心衰进程和判断预后的指标。
★收缩性心力衰竭:
收缩末期心室容量减小、射血分数降低、代偿性心肌肥厚、心脏扩大、心排出量下降。
(二)舒张功能不全:
主动舒张功能障碍;心室肌顺应性下降,心室充盈障碍。
三、心衰分类及分级
1、心衰的分类
急性(以急性左心衰常见,表现为急性肺水肿)、慢性
左心衰(肺循环淤血)、右心衰(体循环淤血)、全心衰
低排出量型、高排出量型——最常考
收缩期、舒张期
无症状心衰、充血性心衰——最常考
★知识点:
⑴高排出量心衰常见于甲亢、动静脉瘘、脚气病、贫血和妊娠;低排出量型心衰常见于心肌病,心脏瓣膜病。
⑵无症状心衰是左室已有功能不全,射血分数(LVEF)降至正常50%以下而无心衰症状的阶段。
无心衰症状的原因是交感-肾上腺素系统调节的结果,因此有神经内分泌激活。
⑶脚气病:
小血管扩张、周围血管阻力降低、血循环加速、使回心血量↑、排出量↑。
2、心衰的发展阶段分级:
阶段A:
有心力衰竭危险(如有高血压、心绞痛、代谢综合征、使用心肌毒性药物),无心脏结构性病变。
阶段B:
有心脏结构性病变,如左室肥厚,LVEF降低,但无心力衰竭症状。
阶段C:
有心力衰竭症状并有心脏结构病变。
阶段D:
终末期病人,难治性心力衰竭。
3、心衰的分度—6分钟步行试验:
评定慢性心力衰竭运动耐力的方法。
平直的走廊,快走6分钟的步行距离。
轻度心衰:
行走距离426~550m;中度心衰:
150~425m;重度心衰:
<150m。
三、心功能分级(难点)
1、泵衰竭Killip分级(用于急性心梗):
记忆:
有急性心梗的就要快(K)抢救,为Killip。
Ⅰ级:
无肺部啰音和第三心音;
Ⅱ级:
肺部啰音<1/2肺野;有左心衰竭;(两肺底)
Ⅲ级:
肺部啰音>1/2(急性肺水肿);(两肺满布)
Ⅳ级:
心源性休克(血压小于90/60mmHg)
Killip分级记忆:
1无2啰半;3肿4休克;
注意:
心梗的临床表现:
疼痛是心梗最早、最突出的症状。
必须有这个症状。
2、用NYHA分级(用于心衰无心梗):
美国纽约心脏病学会
记忆:
没有心梗或者不是急性的就是NO心梗,为NYHA。
Ⅰ级:
【爬楼能爬顶楼】一般活动不产生气促等不适。
Ⅱ级(心衰Ⅰ度):
【快速走路、爬楼梯】日常活动产生气促等不适,休息正常。
Ⅲ级(心衰Ⅱ度):
【走路】小于日常活动就产生不适。
Ⅳ级(心衰Ⅲ度):
【在底楼喘气】休息时就有不适。
NYHA分级记忆:
1无2轻3明显;4级不动也困难(不能平卧)
四、慢性心力衰竭
(一)临床表现
1、左心衰:
●左心衰=高血压+劳力性呼吸困难(常考点)
症状:
主要为●肺淤血+心排出量下降的表现。
临床表现:
3大临床表现
1)呼吸困难:
劳力性呼吸困难→端坐呼吸→夜间阵发性呼吸困难(心源性哮喘)→急性肺水肿(咳粉红色泡沫痰)。
①劳力性呼吸困难可为首发症状(最早出现)。
②随着病情的发展演化成夜间阵发性呼吸困难(心源性哮喘),可自行缓解。
2)咳嗽可粉红色泡沫痰(或者白色泡沫痰)
3)两肺底湿啰音和喘鸣音:
①两肺底常可闻及湿啰音(中小水泡音)和喘鸣音,并随体位变化而改变;
心脏听诊可闻及②肺动脉第二心音(P2)亢进;A1不可能亢进。
③舒张期S3奔马律(心衰特有体征之一)
注:
心源性哮喘(也叫夜间阵发性呼吸困难)有高血压史,禁用肾上腺素;
支气管哮喘无高血压史,禁用吗啡(抑制呼吸);
氨茶碱两者都可用。
左心衰的病人一般有高血压病史,因为有体循环高压。
高血压引起的急性左心衰首选硝普钠(考点)
急性肺水肿是左心衰呼吸困难最严重的形式。
2、右心衰:
最常见的疾病是●三尖瓣关闭不全
(1)症状:
主要是体循环淤血的表现。
主要器官:
肝、脾、胃肠道。
消化道淤血:
食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、腹痛和尿少、夜尿增多等。
(2)体征:
①肝颈静脉回流征阳性(特征性),颈静脉充盈或怒张(最常见的疾病是三尖瓣关闭不全);
②下垂性对称性凹陷水肿(双下肢脚踝最常见);
③右心奔马律(胸骨左缘第3、4肋间闻及舒张期奔马律)。
★记忆:
⑴右心衰的体征:
三水两大及其他。
三水:
水肿、胸水、腹水两大:
肝肿大和压痛、颈静脉充盈或怒张其他:
右心奔马律、收缩期吹风性杂音、紫绀。
⑵右心衰和肝硬化的主要鉴别点:
颈静脉怒张、肝颈回流征阳性。
右心衰和心包积液的最可靠的鉴别是奇脉。
⑶双下肢水肿的病因:
右心衰、舒张性心力衰竭、肾实质疾病、心包积液。
鉴别:
体循环淤血(关闭不全,心脏泵血差,造成血不动,形成体循环淤血):
右心衰
体循环高压(高压,使左心的血射不出去,造成左心衰):
左心衰
3、全心衰:
左心衰+右心衰=全心衰
左、右心衰的临表同时存在可考虑全心衰。
继发于左心衰而形成的全心衰,左心衰肺淤血的症状减轻,要考虑并发右心衰。
胸腔积液更多见于全心衰时,以双侧多见,如为单侧则以右侧更为多见,可能与右膈下肝淤血有关。
★鉴别诊断:
心源性哮喘
支气管哮喘
病史
老年人多见
有高血压、慢性心瓣膜病病史
青年人多见
有过敏史
症状
常在夜间发生,必须坐起,
粉红色泡沫痰
冬春季易发,可平卧
咳白色粘痰后可缓解呼吸困难
体征
心脏病的体征、奔马律、肺干湿啰音
心脏正常,肺哮鸣音、桶状胸
X线检查
心脏大肺淤血
心脏正常,肺气肿征
治疗
强心利尿扩管有效
氨茶碱、激素
★知识点:
交替脉(指脉律正常而脉搏强弱交替出现的一种病理现象,以坐位时明显,往往提示左心功能不全)—左心衰、高心病、主狭、主闭、急性心肌梗死、扩张型心肌病;
奇脉(吸气时脉搏显着减弱或消失,又称吸停脉。
多由于心包腔内压力升高)—大量心包积液、右心衰(合并心包积液)、缩窄性心包炎、肺气肿、支气管哮喘;
水冲脉(紧握病人手腕掌面,将其手臂过头,则有明显的急促有力的冲击感。
系脉压差增大所致)—甲亢、脚气病、严重贫血、动脉导管未闭。
五、实验室检查
X线:
肺淤血程度可反应左心衰的严重程度。
对未经治疗的患者,x线检查结果正常时最有助于排除心力衰竭。
肺淤血(特征性)—肺静脉压>25~30mmHg,可出现间质性肺炎(KerleyB线)
急性肺泡性肺水肿—肺门“蝴蝶影”。
肺动脉楔压(PCWP)是反映左心功能不全的最佳指标,正常6~12mmHg,左心衰时升高。
中心静脉压(CVP)正常6~12mmHg,右心衰时升高。
六、诊断:
心衰诊断首选超声心动图,用于心室的收缩和舒张。
1、收缩功能:
评价主要指标是射血分数(EF)。
正常左室射血分数(LVEF)>50%,运动时至少增加5%;右心室射血分数(RVEF)应>40%
左室射血分数最准确的方法是:
心脏核素检查。
2、舒张功能:
评价心脏舒张功能的主要指标是E/A【记忆:
恩爱(E/A)舒服(舒张功能)】,【E早A晚】
心动周期中舒张早期心室充盈速度最大值为E峰,舒张晚期(心房收缩)心室充盈最大值为A峰,正常时E/A>。
3、血浆脑利钠肽(BNP)测定:
有助于心衰诊断和预后判断,对未经治疗的患者,如其水平正常,则可排除心力衰竭的诊断。
,血浆ANP及BNP水平可作为评定心衰的进程和判断预后的指标。
七、治疗:
(必考内容、难点)
1、首先控制感染。
2、药物治疗(●先利尿后强心)
(1)利尿剂:
首选。
改善症状最快的药物。
①噻嗪类:
痛风和高血糖患者禁用(可引起高尿酸血症和高血糖)。
还可干扰血脂、胆固醇代谢。
作用部位远曲小管。
②速尿(襻利尿药):
降低有效循环血量(容量下降),故减轻前负荷。
不良反应低血钾。
③螺内酯(安体舒通):
保钾利尿,故高钾禁用。
【氨苯蝶啶(保钾)、阿米洛利(保钾)】
★高血压性心脏病导致舒张功能障碍,引起右心衰,首选利尿剂氢氯噻嗪。
房颤发作应控制心室率。
(2)血管扩张剂:
(钙离子拮抗剂不主张使用)
1)硝普钠、哌唑嗪:
同时扩张动脉和静脉,降低心室的前、后负荷。
(副作用氰化物中毒)
适应症:
①高血压引起的急性左心衰
②晚期心力衰竭患者。
起始剂量,最大不超过10ug/。
最常见的副作用是低血压,要与多巴酚丁胺合用。
2)硝酸酯类(硝酸甘油):
主要扩张静脉和肺小动脉,降低前负荷。
初始滴速为10ug/min微克
3)硫氮唑酮、酚妥拉明:
主要扩张动脉,降低后负荷。
4)ACEI(普利家族):
降低死亡率,扩血管,抑制水、钠潴留,抑制交感张力,防止心室重塑。
小剂量开始。
ACEI类适应症:
1、心衰伴有高血糖;2、逆转心肌肥厚(左心室);3、慢性心衰患者。
禁忌症:
低血压;双肾动脉狭窄;无尿性肾衰竭(血肌酐>225umol/L);血钾>L;妊娠哺乳期妇女。
记忆:
肾衰,肾窄,高钾,低压和孕妇
5)血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB):
一般不引起咳嗽,可用于不能耐受ACEI的患者,替代ACEI治疗。
禁忌症:
对于那些依赖升高的左室充盈压来维持心排血量的阻塞性心瓣膜病,如二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄及左心室流出道梗阻的患者不宜应用强效血管扩张剂。
记忆歌诀:
二窄一梗阻(二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄及左心室流出道梗阻)
●(3)正性肌力药:
(洋地黄类)重点、难点、考点(心室率快速的房颤患者特别有效)
药理作用:
抑制心肌细胞膜上Na+-K+-ATP酶,使细胞内Na+升高、K+降低,Na+与Ca2+交换,使细胞内Ca2+升高,从而正性肌力、抑制传导(房室交界区自律性)、直接兴奋迷走神经。
地高辛(ml过量)、毛花苷C(西地兰)(速效):
心衰伴快速房颤者、毒毛旋花子苷K(速效):
冠心病心衰。
疗效:
减少住院率,改善症状,提高运动耐量,但不能提高生存率。
1)适应症:
为减慢心室率药物,不能用于复律
①●心衰+房颤=洋地黄(西地兰);冠心病+房颤;心衰+窦性心动过速。
②●心衰+心脏扩大=洋地黄(西地兰)。
风心病心衰+房颤。
(舒张性心衰禁用、快速心率者效果更好)
2)禁忌症:
(每年必考1分)
①预激合并房颤;
②二度或高度房室传导阻滞;
③病窦;
④单纯性舒张性心衰如肥厚型心肌病;心包缩窄导致的心衰。
⑤单纯二尖瓣狭窄伴窦性心律而无右心衰的患者;
⑥急性心梗24小时内,除非合并房颤或(和)心腔扩大;
⑦洋地黄中毒或过敏时;
⑧血钾低于L;
⑨心率低于60次/分。
记忆歌诀:
肥厚梗阻二尖窄急性心梗伴心衰二度高度房室阻预激病窦不应该。
3)洋地黄中毒:
(必考点、死记)
用洋地黄期间心室率突然变得规整时(心率小于60,节律规整),应警惕中毒的可能,要立即停药。
诱发洋地黄中毒因素:
注射钙剂、长期服用噻嗪类利尿剂、同时服用利血平、同时服用阿司匹林。
①心律失常最常见的心电图表现:
●室早,其中室早二联率最常见
快速房性心律失常+房室传导阻滞最具特异性
⑴心率:
显着是窦性心动过缓,也可窦性行动过速;
⑵期前收缩:
最多见且最具诊断价值。
以室性期前收缩多见,可呈多发、多形或多源性;
⑶各种异位心律:
如房扑、房颤、室上速、非阵发性交界性心动过速、室性心动过速、双向性心动过速。
⑷各种传导阻滞:
以房室传导阻滞最多见,可以不完全性到完全性。
⑤肺心病心衰使用洋地黄,易容易中毒。
②胃肠道反应:
●厌食是最早表现
③中枢神经系统症状:
●黄视、绿视、视力模糊(黑朦)。
④心电图:
快速房性心律失常伴传导阻滞,伴有●ST-T改变鱼钩样改变(注:
只有鱼钩样改变时,不能说明任何问题,只能说明患者使用过洋地黄类制剂,不能认为中毒,不用停药)
4)中毒处理:
①立即停用洋地黄;
②快速心律失常者:
血钾不低:
●利多卡因(室性心动过速—室早,室速)
●苯妥英钠(阵发性室性心动过速—室上性);
血钾低:
静脉补钾;(房室传导阻滞禁用)
③有房室传导阻滞、缓慢心律失常:
阿托品,一般不需要安置临时心脏起搏器;
④禁用电复律(易导致心室颤动,致命性)、人工起搏。
(4)其他正性肌力药物:
1)多巴酚丁胺(β受体激动剂):
增加室性心律失常和死亡率。
2)米力农:
有增加心脏猝死的可能性,短期用于难治性心衰,不宜长期用。
(5)β阻滞剂:
美托洛尔(洛尔家族)虽负性肌力,抑制交感神经兴奋。
但能提高运动耐量、降低死亡率。
①起始和治疗期间,必须强调“体重恒定”,即无明显液体潴留,且利尿剂已维持在最合适的剂量。
尤其是扩张型心肌病并发的心衰,不但能控制心衰而且能延长患者存活时间,降低致残率、住院率、减少心室重构。
②副作用及禁忌症:
急性心衰禁用。
●抑制心肌(心动过缓、二度及二度以上房室传导阻滞禁用):
能使心力衰竭恶化,心衰有症状者不能用,
目前只有比索洛尔、卡维地洛和美托洛尔:
心衰稳定后,从小剂量来时症状,改善在用药2~3个月后出现。
●禁忌症:
支气管痉挛性疾病。
如COPD、支气管哮喘(诱发哮喘)。
★记忆:
①对提高急性心肌梗死生存率无影响药物—硝酸酯类。
②对提高慢性心力衰竭生存率无明显作用—钙通道拮抗剂。
③对降低慢性心力衰竭总死亡率有肯定作用—血管紧张素转换抑制剂。
④不能降低慢性心力衰竭总死亡率药物—洋地黄。
⑤能抑制心室重构—ACEI、β阻滞剂。
★β受体激动剂:
多巴酚丁胺;β受体阻滞剂:
倍他乐克;α受体阻滞剂:
酚妥拉明。
三、顽固性心衰的定义及对策
1、定义:
顽固性心衰又称难治性心衰,是指尽管经ACEI合(或)其他血管扩张剂,以及利尿剂和洋地黄系统治疗,症状仍不能缓解。
2、顽固性心衰处置的第一步是努力寻找病因、设法纠正。
⑾舒张性心力衰竭的治疗
机制
主动舒张功能障碍——Ca2+不能及时被肌浆网回摄、泵出胞外
心肌肥厚——顺应性降低、充盈障碍
典型病例
原发性限制型心肌病、原发性梗阻性肥厚型心肌病
检查
超声心动图——E峰≤A峰(最实用的判断舒张功能的方法)
治疗
β受体阻滞剂——改善心肌顺应性
钙通道阻滞剂——降低心肌细胞内钙浓度,改善舒张功能→肥厚型心肌病
ACEI——控制高血压、改善心肌构建→高血压、冠心病
硝酸酯类主要扩张小静脉,减轻前负荷,对逆转左室肥厚、改善舒张功能无效
无收缩功能障碍的情况下,禁用正性肌力药物
五、急性心衰:
由心肌梗死引起(广泛前壁心肌梗死最常见);
急性左心衰的病因(最常伴发急性左心衰的疾病是急进性高血压)
破裂
急性广泛前壁心梗、室间隔破裂
穿孔
感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔
血压↑
恶性高血压、输液过多过快
临表
突发严重呼吸困难、端坐位、咳粉红色泡沫痰
急性右心衰的病因——少见,多由大块肺梗死所致的急性肺原性心脏病引起。
1、临床表现:
咳粉红色泡沫痰(急性肺水肿→左心衰,可以用吗啡),两肺可闻及干啰音、喘鸣音和细湿啰音。
2、发病机制:
心脏收缩力突然减小→心排出量下降→肺静脉压增高→肺毛细血管增高(并非小动脉)→血管内的液体渗透到肺间质和肺泡→形成急性肺水肿。
3、急性左心衰抢救措施:
(1)患者取坐位,双腿下垂,以减少静脉回流。
四肢轮流结扎降低前负荷。
(2)高流量吸氧(10~20ml/min纯氧吸入)。
可用抗泡沫剂,用50%酒精代替。
(3)吗啡3~5mg静注,●是治疗急性肺水肿的最有效的措施;但对伴有颅内出血、神志障碍、慢性肺功能不全者,属禁忌。
(4)呋塞米20~40mg静注,于2分钟内推完(最有效也是主要方法)。
(5)应用血管扩张剂:
◆硝普钠:
高血压引起的急性左心衰(常考点);
用硝普钠会引起低血压:
宜与多巴酚丁胺合用。
主要不良反应是氰化物中毒,连续使用不超过24h。
(6)急性心梗24小时内禁用洋地黄。
24小时后可以用。
西地兰适应症:
心衰加房颤;心衰加伴有心脏扩大。
(7)氨茶碱静滴,缓解支气管痉挛等。
3、ACEI的药物(普利)不能用于急性左心衰时的抢救。
记忆歌诀:
端坐吸氧腿下垂,
强心(洋地黄)利尿(呋塞米20~40mg)打吗啡(吗啡3~5mg)
扩张血管硝普钠(高血压引起的急性左心衰)。
记住:
心衰+高血压=硝普钠(考点)
心源性休克
一、概念:
心脏在短时间内心排出量急剧降低导致各器官严重灌注不足,引起全身微循环障碍,出现缺血、缺氧、代谢障碍及脏器损害为特征的综合征。
二、病因:
1、急性心脏收缩力下降。
急性广泛前壁心肌梗死,重症心肌炎;
2、急性心脏充盈或搏血障碍。
大面积急性肺栓塞;
3、严重心律失常。
室扑、室颤;
4、心脏直视手术后。
三、诊断:
有基础病变存在,出现综合血压下降和周围循环障碍(四肢末梢发凉、脉搏细弱)。
心律失常
1、心脏传导系统:
窦房结,房室结,房室束,左右房室束支,蒲肯野纤维(传导最快),心室肌(无自律性),其中有一个部分出问题,导致心律失常。
正常心率起源于窦房结,称为窦性心律。
波形
代表的意义
临床正常值
P波
心房除极
≤,<(肢/胸导联)
P形态
Ⅰ、Ⅱ、aVF、V4~V6向上,aVR向下
--
PR间期
心房开始去极到心室开始去极
~
QRS波群
心室肌去极全过程
<,<(V1/V5)
QRS波形
没有电轴偏移情况下,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ主波向上
--
QRS波幅
6个肢体导联≥,6个胸导联≥
否则为低电位
J点
QRS的终末与ST段起始的交点
一般在等电位上,可随ST移位
ST段
心室缓慢复极过程
任何导联下移≤
V1~V2上移≤;V3≤
V4~V6上移≤
T波
心室快速复极过程时的电位变化
振幅≥同导联R波的1/10
QT间期
心室肌去极和复极全过程。
长短与心率快慢有关
~
U波
心室后继电位,产生机制不明
明显增高见于低K+
★记住心电图的一些正常值:
1、P波:
3×格(半个大格);2、QRS波:
3×10/25格(2/5个大格)。
3、RR间距:
HR=1500/RR横格数。
正常(15~25横格)。
解题步骤:
1、心律整齐:
正常、窦速、窦缓、室上速;心室肥厚;心肌缺血、心梗;左右束支阻滞、一三度房室传导阻滞。
⑴P波、ST:
小三大五窦速缓,三五之间无异变;一度三度阻滞剂,缺血梗死ST;P波缺如室上速,心律整齐难不住。
⑵QRS:
V1和V5区分右和左,V1上为右,V5上为左;宽大是完束,高尖为室肥。
2、心律不齐:
房性(房早、房颤);室上速;室性(室早、室速、室颤);二度房室传导阻滞。
⑴P波、ST:
房早室早瞥一眼,室速室颤怪简单;房颤P波月亮弯,二度阻滞不难看。
一.病态窦房结综合征(SSS):
病窦=头晕、晕厥+心率<50次
1.持续而显着的窦性心动过缓<50次。
24动态心电图特征:
频发窦性静止6秒。
2.心动过缓-心动过速综合征(快慢综合征):
窦速和房性心律失常交替出现。
(考点:
心室率缓,心房率快)
临床表现:
头晕、乏力、晕厥。
阿托品试验阴性,诊断应考虑迷走神经功能亢进。
治疗:
无心动过缓相关症状(晕厥,活动耐力下降及心肌缺血等)的患者,不需治疗,仅需定期观察。
若出现逸波心率小于40/分,心搏间隙大于3秒时,不论有无症状均应安装永久起搏器。
二.●窦性心动过
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