湖南师范大学医学院生理学中期考试.docx
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湖南师范大学医学院生理学中期考试
第一章
兴奋性:
生物体、组织或细胞对刺激发生反应的能力或特性。
刺激:
引起生物体、组织或细胞发生反应的环境变化。
阈值(强度阈值):
在刺激时间足够长的情况下,刚好能引起生物体、组织或细胞发生反应的最小刺激强度。
作用:
衡量生物体、组织或细胞兴奋性的高低。
兴奋性与阈值呈反相关。
反应:
生物体、组织或细胞受刺激后其代谢或功能活动变化。
分兴奋、抑制和易化三种
内环境:
多细胞生物体细胞直接生活的体内环境,即细胞外液。
内环境稳态:
正常情况下,细胞外液理化性质保持相对稳定的状态。
神经反射:
在中枢神经系统的参与下,机体对内外环境变化产生规律性的应答。
反馈:
受控部分的功能活动变化对控制系统的反向影响。
正反馈:
反馈信息使控制系统的活动或原调节作用增强的反馈。
其数量少:
排尿、分娩、凝血。
负反馈:
反馈信息使控制系统的活动或原调节作用减弱的反馈。
功能意义:
使负反馈调节的生理活动减弱并保持相对稳定。
凡需维持相对稳定的功能活动都通过负反馈实现。
第二章
单纯扩散(被动扩撒):
脂溶性小分子物质跨细胞膜脂质双分子层,从高浓度区域向低浓度区域(顺浓度或化学梯度)的净迁移过程。
物质:
气体分子(氧气、二氧化碳、NH3)、水、乙醇、甘油、尿素。
易化扩散:
水溶性物质在细胞膜蛋白的帮助下,顺电化学浓度的跨细胞膜转运。
物质:
Na+、K+、Ca+、Cl-。
载体运输:
物质:
单糖、氨基酸、核苷酸等。
特点:
特异性、饱和性、竞争性抑制、顺浓度、不消耗ATP。
主动转运:
细胞通过自身的某种耗能方式或机制,将物质逆电化学梯度所进行的跨细胞膜转运。
原发性主动转运物质:
Na+、K+、Ca+、H+。
Na+泵:
由α亚基(功能域:
具ATP酶活性)和β亚基(调节域)。
功能:
1、逆浓度将细胞内Na+(3个/次)转出细胞,造成细胞外高Na+;2、逆浓度将细胞内K+(2个/次)转入细胞,造成细胞内高K+。
影响因素:
细胞质Na+浓度升高或细胞K+浓度升高Na+泵运转速度加快。
实例:
小肠、肾小管上皮细胞对管腔内葡萄糖的主动转运过程。
继发性主动转运物质:
单糖、氨基酸、Ca+、I、H+、HCO3-、某些水溶性维生素。
Na+唯一不能利用的转运方式是:
单纯扩散。
G经继发性主动转运进入小肠上皮细胞,经易化扩散出细胞入血。
继发性主动转运:
指联合载体或转运体利用原发性主动转运所形成的离子浓度差势能变构,然后逆电化学梯度所进行的跨细胞膜转运。
第二信使种类:
cAMP、cGMP、IP3、DG、Ca+、NO等。
生物电种类:
静息电位、动作电位、局部电位。
静息电位:
静息时质膜两侧存在着外正内负的电位差。
RP。
极化:
细胞安静时膜外带正电,膜内带负电的状态。
RP负值表示细胞膜两侧电位差。
神经细胞RP形成机制小结:
1安静时神经细胞膜对K+具有较高通透性;
2K+在浓度差化学驱动力的作用下扩散出细胞,致膜外带正电;
3细胞内有机负离子不能随K+排出而留在胞内,致膜内带负电;
4膜外正内负的电位差一旦形成,就产生K+外流的电场阻力;
5当促使K+外流的浓度差化学驱动力与阻止K+外流的电场阻力平衡时,NC膜对K+的净通量为0。
此时,细胞膜两侧稳定的电位差即为NC的RP。
总之,神经细胞的RP主要是K+外流所形成的电-化学平衡电位。
影响静息电位的因素:
1胞外K+浓度(K+外流动力和量)、或胞外Na+浓度升高(Na+内流动力和量升高)
细胞膜对K+通透性(K+外流量)
Na+泵功能(出细胞正电荷数量)RP负值
动作电位:
可兴奋细胞受适当刺激后,其膜电位在RP基础上,产生一次迅速、可逆、并能安全传导的电位倒转或反转。
AP。
意义:
表示可兴奋细胞即将兴奋或其兴奋的共同标志。
阈电位(TP):
可兴奋细胞产生AP的临界膜电位(AP产生的内因)。
神经细胞AP形成机制小结:
神经细胞AP上升支(去极化)形成机制:
RP去极达TP,神经细胞膜电压门控Na+通道迅速大量开放;
Na+在其浓度差化学驱动力及外正内负的电场动力逐渐降低的双重驱动下,快速大量内流,致膜电位迅速去极至零,进而反极;
膜电位一旦反极后,就产生Na+内流的电场阻力逐渐升高;
当促使Na+内流的浓度差化学驱动力与阻止Na+内流的电场阻力达到平衡时,膜对Na+净通量为零,动作电位形成。
总之,神经细胞AP升支是由于Na+内流形成电-化学平衡电位。
神经细胞AP下降支(复机化)形成机制:
AP上升支达峰值,Na+通道已失活关闭、Na+内流停止;
K+在其浓度差化学驱动力逐渐下降及反极化时电场动力逐渐下降的双重驱动下,快速大量外流,致膜电位迅速复极至零;
膜内有极负离子不能随K+一同排出细胞而留在细胞内;
膜外正内负电位差一旦出现,就产生K+外流电场阻力(逐渐上升);
当促使K+外流的浓度差化学驱动力与阻止K+外流的电场阻力达到平衡时,膜对K+的净通量为零,动作电位复极完成;
Na+泵运转产生负后电位,并使神经细胞兴奋性恢复正常。
总之,神经细胞AP降支是由于K+外流形成的电-化学平衡电位。
动作电位特点:
1、“全”或“无”性;2、不衰减性传导;3、AP有不应期,其锋电位不能总和;
局部电位:
未达TP的膜电位变化,由阈下刺激引起。
特点:
1、没有“全”或“无”性或局部电位刺激与刺激强度成正比;
2、衰减性传导:
局部电位波幅随传播距离增加而逐渐减小以致最后消失的现象
3、局部电位无不应期,多个局部电位可总和。
动作电位:
AP在同一细胞的传播过程。
基本原理:
局部电流
特点:
不衰减性、速度快等等。
神经冲动:
为神经纤维上传导的动作电位。
可兴奋细胞产生AP的最高频率=1000/峰电位持续时间(ms)。
神经-骨骼肌接头:
躯体运动神经与骨骼肌相接触并传递信息的部位。
终板电位(EPP):
终板膜去极化。
机制:
Na+跨终板膜流入骨骼肌细胞内。
特点:
属局部电位,可总和。
传递过程电(接头前膜AP)—化学(前膜释放ACh)—电(终板电位)。
躯体运动神经—骨骼肌接头前膜AP接头前膜Ca+通道开放Ca+内流入接头前膜
内前膜囊泡前移、膜融合、断裂接头前膜向接头间隙释放递质(特点是倾囊而出,称量子式释放)ACh向终板膜扩散ACh与终板膜上相应受体结合终板膜对Na+通透性增高Na+内流入终板膜内终板膜去极化产生终板电位大量终板电位在终板膜上总和结果如能使终板膜电位去极化达TP水平终板电位将触发其邻近的正常骨骼肌细胞膜产生AP骨骼肌兴奋随后收缩
骨骼肌的舒缩原理:
肌丝滑行学说
骨骼肌收缩:
明带、H带、肌节缩短,A带长度不变
骨骼肌舒张:
明带、H带、肌节变长,A带长度不变
骨骼肌的兴奋收缩耦联:
把肌膜电兴奋与肌丝机械滑行连接起来的中介机制。
兴奋收缩耦联的过程:
1肌膜电兴奋经横管传入骨骼肌细胞内部。
2,三联管结构处的信息传递致终池L-型Ca+通道开放
3终池向肌浆内释放Ca+——肌浆Ca+浓度升高——骨骼肌收缩
终池膜Ca+泵再聚集Ca+——肌浆Ca+浓度降低——骨骼肌舒张
兴奋—收缩耦联因子Ca+
运动神经控制骨骼肌收缩的全过程
躯体运动神经兴奋产生AP——AP沿运动神经纤维抵达运动神经——骨骼肌接头处——通过其兴奋传递——骨骼肌细胞膜爆发AP——AP经横管传入肌细胞内部——经三联管结构处的信息传递——致肌质网终池Ca+通道开放并释放Ca+——骨骼肌浆Ca+浓度升高——系列骨骼肌舒缩蛋白变构——细肌丝向粗肌丝间滑进——肌节缩短骨骼肌收缩。
肌肉长度肌张力是否做功
等长收缩不变增加不
等张收缩缩短不变是
前负荷:
肌肉收缩前所承受的负荷决定肌肉缩短的初始长度。
初长:
肌肉收缩前,在前负荷作用下的长度。
意义:
影响肌肉收缩时产生的主动肌张力和效能。
后负荷:
肌肉收缩所承受的负荷或阻力。
一定范围内后负荷增加,肌肉收缩时产生的主动肌张力增加,肌肉开始收缩时的时间增加、速度减小、缩短长度减小。
肌肉收缩能力;与前后负荷无关,决定肌缩效能的肌细胞内部的功能状态。
第三章
血细胞比容:
血细胞在血液中所占的容积百分比。
临床作用:
用其反应血细胞和血浆相对数量的变化。
血浆:
抗凝血经离心或沉淀后得到的淡黄色清亮液体。
血清:
血清或血浆凝固后,血凝块回缩释放的淡黄色清亮液体。
血清与血清的最主要区别:
血清中不含纤维蛋白原。
血量:
全身血液总量占人体体重7%-8%。
血浆渗透压影响因素:
血浆溶质颗粒数目的多少——血浆渗透压高低——吸水能力强弱。
血浆晶体渗透压血浆胶体渗透压
形成物质无机盐和葡萄糖等蛋白质
与组织液比较等于晶体渗透压大于组织胶渗压
功能调节进出细胞的水分调节进出血管的水分
维持细胞的正常形态维持正常血容量
红细胞功能:
运输氧气和二氧化碳,调节血液的酸碱平衡,免疫。
生理特性:
悬浮稳定性,红细胞稳定分散悬浮于血浆中不易下沉的特性。
形态可塑变形性,
渗透脆性,红细胞膜对低渗溶液溶血作用的抵抗力大小—脆性大小。
红细胞沉降率:
血沉
概念:
第一小时末红细胞在血浆中下降的距离。
加快机制:
可能与红细胞叠连有关。
红细胞叠连:
红细胞以凹面相互连接成串的现象。
红细胞生成
部位:
骨髓。
造血干细胞全部破坏罹患再生障碍性贫血。
主要物质:
铁,蛋白质。
长期缺铁:
缺铁性贫血。
成熟因子:
维生素B12、叶酸等。
长期缺乏患巨幼红细胞贫血。
主要调节物质,促进RBC生成素。
某些肾疾患致肾性贫血。
血小板的生理功能
1止血:
损伤小血管出血数分钟后(正常<9min)自行停止的现象。
2参与、促进、局限、限制凝血反应。
3维持血管内皮细胞完整性。
生理性止血基本过程:
1受损血管收缩
2血小板血栓形成
3血凝块形成
血液凝固:
在凝血物质的参与下,血液由流动的溶胶状态变成不能流动的胶冻状凝块过程。
直接原因:
血浆中可溶性纤维蛋白原转变为不可溶性的纤维蛋白。
凝血因子
I, 纤维蛋白原II,凝血酶原III,组织因子IV,Ca2+X,斯图亚特因子XII,接触因子
基本过程:
1,凝血酶原复合物的形成FXa+PL+Ca++FVa
2凝血酶原在凝血酶原复合物的作用下活化为凝血酶。
3纤维蛋白原在凝血酶的作用下转变为纤维蛋白。
凝血途径:
1内源凝血途径:
凝血因子全部来自血液
2外源凝血途径:
血管外组织因子TF接触或入血而启动的凝血。
外源凝血最主要区别:
有FIII参与,同时也是启动因子。
内源凝血最主要区别:
无FIII参与
生理凝血由外源凝血启动,截短的内源性凝血放大、维持,并巩固。
凝血过程的许多环节都必需Ca+的参与。
去除Ca+,血液不凝;向血液中加Ca+,凝血速度加快。
影响凝血的主要因素;
1血液中凝血因子是否齐备、功能是否正常。
2血液温度
3血液接触面的光滑程度和带电状况
4抗凝血药物
5促凝血药物
生理情况下血管内血液不发生凝固的主要机制:
(问答题)
1正常血管内皮细胞光滑、完整,分泌。
粘附多种抗凝血物质。
2血中凝血因子处于非活化状态,内源凝血途径不启动
3血中无组织因子,FVIII活性低,外源凝血不易启动。
4,血中有大量抗凝血物质:
血流速度快,血小板不易粘着、聚集。
5血中有纤维蛋白溶解系统,可使少量形成的纤维蛋白迅速降解。
交叉配血实验:
将献血员的红细胞和血清分别与受血者的血清和红细胞混合,。
主侧为:
献血员红细胞+受血者血清。
第四章
心动周期:
心脏每舒缩一次所构成的一个机械活动周期;
心在一个周期中的活动规律:
房缩期(0.1S,最短)室缩期(0.3S)全心舒张期(0.4S)
P63的表
室内压在等容收缩期升速最快,并于快速射血期末升至最高值。
室内压在等容舒张期降速最快,并于快速充盈期末降至最低值。
心室充盈主要依靠心室强力舒张所致的低压“抽吸”作用完成。
数量每一心动周期共4个,通常听见第一和第二心音。
第一心音第二心音
主要机制房室瓣关闭碰撞振动、室壁振动动脉瓣关闭碰撞振动、室壁振动
标志事件心室收缩开始心室舒张开始
每搏输出量:
一侧心室每次收缩所射出的血量,简称搏出量。
SV
射血分数:
搏出量占心室舒张末期容积的百分比。
每分心输出量:
一侧心室每分钟所射出的血量。
简称心输出量.CO特点与生物体表面积成线性正比关系。
心指数:
每平米体表面积的心输出量。
搏出量的异常自身调节:
一定范围内、搏出量与心肌纤维初长度的正相关关系。
斯大林心定律:
一定范围内,搏出量或心缩力与心室舒张末期充盈量的正相关关系。
心率:
一定范围内(40-170次/min),心率升高心输出量升高
心力储备:
心输出量随体内代谢增加而增大的能力。
P68表
心肌的自动节律性:
心脏在离体或脱离神经支配的情况下,仍能自动产生节律性兴奋的特性。
自律性基础:
自律细胞4期电位不稳定,能自动去极化。
起搏点:
控制心脏活动的自律组织所存在的部位。
窦房结自律性最高
窦性心律:
由窦房结控制的心跳节律。
特点是非常规则。
异位心律:
由潜在起搏点控制的心跳节律。
途径:
窦房结兴奋—节间束——心房(先兴奋)
房室交界(兴奋传导速度慢,称房室延搁)
房室束及其左右束支——浦肯野纤维—心室(后兴奋)
房室交界细胞传导速度最慢,浦肯野纤维最快。
房室延搁:
兴奋又心房传入心室,在通过房室交界时,由于传导速度慢所延搁的时间。
生理意义:
保证心房与心室不会发生同步性收缩。
心肌兴奋性与骨骼肌的不同:
1与骨骼肌不同,工作心肌AP进程与其舒缩过程同步进行;
2有效不应期长,横跨整个心缩期和舒张早期。
意义避免心肌发生完全强直收缩,确保心脏能舒张充盈。
期前收缩:
非窦性刺激引起心肌在窦性收缩前的收缩。
代偿间隙:
心期前收缩后较长时间的舒张期。
心肌收缩特点:
1对细胞外液Ca+浓度依赖性大;
2不会发生完全强直收缩
3所有心房肌或心室肌以全或无的方式进行舒缩。
心电图
P波:
表示两心房去极化过程的电位变化
QRS波:
表示两心室去极化过程的电位变化
T波:
表示两心室复极化过程的电位变化。
血流阻力:
血液在血管中流动时所遇到的阻力。
影响因素:
血管半径,血管长度,血液粘滞性。
血流总阻力与外周阻力主要受小动脉和微动脉管径的影响。
血压:
指血管内流动的血液对单位面积血管壁的侧压力。
动脉血压:
指动脉血管内流动的血液对动脉管壁的压强。
动脉血压指主动脉血压,临床用肱动脉血压表示。
动脉血压:
收缩压(SP):
心室收缩射血时,动脉血压升高的最大值。
舒张压(DP):
心室舒张充盈时,动脉血压降低的最小值。
脉压(PP):
收缩压和舒张压的差值,PP=SP-DP
平均动脉压(MP):
心动周期中,每瞬间动脉血压的总平均值。
计算公式:
MP=DP+(1/3)*PP
影响动脉血压的因素:
P80表
外周静脉压(PVP):
机体各器官的静脉压。
中心静脉压(CVP):
左心房或胸腔内大静脉的血压。
正常值:
0.39~1.18KPa
临床作用:
1了解心血管功能状况;
2作为控制输液或输血速度和量的指标。
血流通路
迂回通路:
由微A、后微A、毛细血管前括约肌、真毛细血管、微V组成的,实现血液和组织液间的物质交换的通路。
血流量的调节:
微循环血流量受神经、体液因素的双重调节,而局部代谢产物起着经常性作用的重要调节作用。
心交感神经及其作用:
P84和P85
作用:
心脏活动增强,心输出量增加。
机制:
心交感神经兴
降压反射:
降压效应和升压效应。
血浆中肾上腺素浓度高低的血管调节特点:
血浆中肾上腺素浓度轻度升高中度升高重度升高
血管舒缩活动部分血管舒张部分血管收缩血管收缩的数量增加
机制先兴奋B2受体在兴奋a受体a受体兴奋数量
血流总阻力变化减小不变或增大升高
舒张压变化减小不变或升高升高
第五章
呼吸:
机体与外界环境之间的气体交换称呼吸。
肺通气动力:
促进气体进出肺和胸廓张缩的力。
直接动力:
肺泡内气压与大气压之间的压力差。
原动力:
呼吸肌的舒缩活动或呼吸运动。
肺内压P101表
胸内压低于大气压的生理意义:
1维持肺于扩张状态,使其不致因肺的回缩力而萎缩。
2有利于静脉血和淋巴液回流。
肺泡表面活性物质
1来源:
肺泡II型细胞及呼吸性细支气管Clara细胞分泌。
2功能:
降低肺泡表面张力而影响肺回缩力。
3特点:
其功能与单位肺泡表面积上的PS浓度成正比。
4呼吸时肺泡表面张力的变化:
吸气时肺泡面积增加——单位肺泡表面积上的PS浓度降低—PS降低肺泡表面张力降低——肺泡表面张力增加——肺回缩力增加——肺弹性阻力增加——肺顺应性降低。
呼气时相反。
生理意义与机制:
1增加肺顺应性,降低呼吸阻力。
机制是PS可降低肺回缩力。
2维持大小肺泡顺应性。
3防止肺水肿。
肺活量:
尽力吸气和呼气后,从肺内能呼出的最大气量。
用力肺活量(FPV):
一次最大吸气后,尽力尽快呼气,能呼出最大气量。
用力呼气量(FEV):
最大深吸气后,以最快速度呼气,第一秒末的用力肺活量。
肺泡通气量:
每分钟进入肺泡的新鲜空气量。
肺泡通气量=(潮气量—无效腔气量)*呼吸频率
正常值:
4.2L/min
肺通气量始终不变,肺泡通气量向潮气量变大的方向增大。
测定肺泡通气量的作用:
评价肺通气效率(正相关)。
混合气体为分压差。
单纯气体则为气压差。
通气血流比值(V/Q):
每分钟肺泡通气量与每分钟肺血流量的比值。
作用:
用其评价肺换气效率。
气体在血液中的运输:
物流溶解和化学结合运输两种。
氧解离曲线:
血Po2与Hb氧饱和度的关系曲线。
氧解离曲线P114
C02运输形式:
碳酸氢盐和氨基甲酰血红蛋白
呼吸中枢:
低位脑干(脑桥和延髓)是人类自发呼吸兴奋节律的产生部位。
脑桥呼吸调整中枢功能:
兴奋后终止吸气动作,促使吸气向呼气方向转换。
肺牵张反射:
是指肺扩张引起吸气被抑制和肺萎缩引起吸气的反射性呼吸运动变化,包括肺扩张反射和肺萎陷反射。
功能:
兴奋后终止吸气动作,促使吸气向呼气方向转换。
外周化学感受器:
部位:
颈动脉体和主动脉体。
生理刺激:
动脉血Pco2升高(超过10mmHg),Po2降低,H+浓度升高。
中枢化学感受器:
延髓腹外侧浅表部
生理刺激:
脑脊髓中H+浓度
特点:
1对CO2本身及低氧不敏感;
2对血液中H+浓度变化的敏感性或直接作用小
3对H+的敏感性比外周化学感受器更高
4对血液中Pco2或CO2浓度的变化间接敏感,但潜伏期较长。
5在H+持续作用下,易发生适应。
第六章
消化道平滑肌的生理特性:
1自律性较低且不规则;
2兴奋性较低,舒缩缓慢
3伸展性大
4紧张性收缩
5对化学物质、温度变化和机械牵拉等刺激较为敏感
6对切割、烧灼和电刺激不敏感
电生理特性:
1静息电位
2慢波或基本电节律
3动作电位
内在神经或肠神经或壁内神经丛或肠脑:
位于消化管壁的神经组织。
胃肠激素:
由消化道内分泌细胞合成分泌的激素。
或称胃肠肽。
胃酸功能
1激活胃蛋白酶原,使之转变为胃蛋白酶;2提供胃蛋白酶所需的最适PH值环境。
3使食物中的蛋白质变性而易于消化;4杀死随食物进入胃内的细菌;
5进入小肠后,可促进胰液、胆汁、及小肠液的分泌;
6造成小肠酸性环境,有利于小肠对铁和钙的吸收。
临床:
胃大部切除—胃酸分泌减少—小肠对铁和钙的吸收减少—情况严重可致缺铁性贫血和骨质疏松。
胃黏液—HCO3屏障:
覆于胃粘膜表面,由黏液和HCO3共同形成的可防止食物、胃酸、胃酶对胃粘膜机械和化学损伤的凝胶层。
内因子:
保护维生素B12,促进于回肠末端吸收。
促进胃酸分泌的主要物质:
Ach、胃泌素、组胺。
胃容受性舒张:
拒绝或吞咽时,食物刺激咽、食管等处的机械和化学感受器,反射性地引起胃底和胃体部平滑肌的舒张。
胃排空:
食糜由胃排入十二指肠的过程。
胰液特点:
含酶丰富,水解能力强。
临床:
胰液分泌减少或缺乏,即使其他消化液分泌均正常,食物中的脂肪和蛋白质将受到影响,从而影响其吸收;但对食物中糖或淀粉的消化或吸收影响不大。
胆汁:
主要成分1水和无机盐2有机物胆盐3排泄物
胆汁(主要是胆盐)的生理作用:
1通过乳化作用降低脂肪表面张力促进食物脂肪的消化;
2与脂肪分解产物形成水溶性混合微胶粒,促进其吸收;
3促进脂溶性维生素A、D、E、K。
4通过“肠—肝循环”刺激肝细胞分泌肝胆汁
5作为胆固醇的有效溶剂。
特点:
不含消化酶,对食物没有直接的化学消化作用。
小肠的运动:
1紧张性收缩;2分节运动;3蠕动和蠕动冲;4其他
小肠是主要吸收位置机制:
1小肠吸收面积巨大;
2小肠粘膜细胞膜有许多与物质转运有关的载体;
3小肠绒毛内有丰富的毛细血管和毛细淋巴管
4食物在小肠内停留的时间较长,可被充分消化。
5食物在小肠内已被彻底分解为小分子物质。
形式特点途径
糖单糖主动血液
蛋白质AA、寡肽主动血液
脂肪甘油短中链脂肪酸及形成的单酰甘油主动血液(少)
甘油长链脂肪酸及形成的单酰甘油主动淋巴(多)
脂肪:
长链脂肪酸及其形成的单酰甘油吸收进入小肠上皮后,大部分在此合成三酰甘油,再与载脂蛋白形成乳糜微粒,后者以出胞方式出小肠上皮细胞进入其间隙,最后扩散进入毛细淋巴管。
排便反射
(交感)腹下神经:
抑制排便(副交感)盆神经:
促进排便
大便潴留:
排便反射低级中枢或其传入、传出神经损伤。
大便失禁:
大脑皮质高级排便中枢或高位脊髓损伤(脊休克)。
第七章
能量代谢:
物质代谢伴随着能量的释放、转移、利用和储存利用过程。
呼吸商(RQ):
一定时间内机体CO2呼出量与O2吸入量的比值。
作用:
反应机体某段时间氧化分解营养物质的大致比值。
影响能量代谢的主要因素:
1肌肉活动(最主要)2食物特殊动力的作用(进食刺激机体额外消耗能量的效应)3精神活动4环境温度
基础代谢:
机体基础状态下的能量代谢。
条件:
清醒安静平卧室温20-25’C空腹>12h
能量代谢的衡量标准:
机体的体表面积
基础代谢率(BMW):
单位时间、单位体表面积的基础代谢。
BMR相对值=(实测值—正常平均值)/正常平均值*100%
判断标准:
+-15%以内,能代正常;+-20以外,能代异常。
体温:
人体深部的平均温度。
人体温正常变动范围:
36-37.9’C
人体温正常或生理变动:
2-6时最低。
13-18最高。
产热:
安静时:
内脏特别是肝脏。
活动:
肌肉,特别是骨骼肌。
机体散热的方式及临床应用:
1辐射散热:
是机体适宜环境温度下的主要散热方式;
2传导散热:
给高热患者带冰帽、睡冰床
3对流散热:
增加空气流速或降低空气温度纳凉
4蒸发散热:
乙醇
影响机体散热的共同因素皮肤和外界环境的温度差。
1皮肤温度>外界环境温度四种能净散热,但以辐射散热为主。
2皮肤温度<外界环境温度机体唯一能净散热的是蒸发。
体温调节中枢
1基本中枢:
下丘脑
2整合中枢:
视前区—下丘脑前部(PO/AH)
调定点:
下丘脑PO/AH处,冷热敏感NC活动或所致产热量与散热量相等时所决定的体温恒定水平。
发热:
在致热原的作用下,体温调节中枢的调定点上移而引起调节
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