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凝血功能异常的护理
凝血功能异常的护理
心房纤颤、动静脉血栓和不稳定性心绞痛患者的抗凝。
但出血倾向是华法令抗凝治疗最主要的并发症,过度抗凝有引起严重出血的危险。
资料显示:
华法令治疗可致全身、腹腔、消化道、泌尿道、支气管、附件出血等[2,3]。
华法令治疗导致颅内出血的发生率为1%,死亡率为33.3%[1]。
因其不良反应导致后果较为严重,所以使用该药一定要慎之又慎,严格掌握使用指征,非用不可的情况下方可使用。
本组病例中4例患者因下肢疼痛疑为血栓即给患者用药即为滥用药物。
而且研究表明,患者用药后个体差异甚大,患者自身因素如肝功能异常、维生素K摄入减少、其它药物影响、原有基础疾病[4]可加重出血的风险,所以医生在使用该药前应做好评估,详细询问病史,了解患者的情况,方可避免不良反应的发生。
3.2加强健康教育,做好用药指导患者用药知识缺乏,盲目用药,药品的不良反应发生率增高[5]。
华法令抗凝的主要药理机制,是在肝脏内竞争性拮抗维生素K的作用,延长凝血酶原时间(PT),目前国际通用国际标准化比值(INR)作为观察华法令抗凝指标,当INR>5时,有可能发生严重出血,通常以INR2-3为佳。
该药在使用过程中应定期复查,监测INR,随时调整用量。
本组病例中,8例服药后未测过INR,其余4例也不能按时监测,未经医生指导自行加大药物剂量7例。
宣传力度不够,遵医行为差,患者没有真正了解该药的危险性是导致华法令过量出血的重要原因[6]。
因此,对于口服华法令的患者应加强宣教,详细告知患者该药的作用、服用剂量、服药方法及不良反应,指导其准确用药,定期复查INR,遵医嘱调整剂量。
从而提高患者治疗依从性,树立其用药的风险意识,减少不良反应的发生。
肿瘤并发症凝血功能障碍的护理
凝血功能障碍与出血是恶性肿瘤常见并发症,也是导致肿瘤患者常见死亡原因之一。
约50%的患者在其患病的过程中产生凝血功能异常,包括弥漫性血管内凝血、血栓、出血的问题。
在正常情况下,循环血液内凝血系统和抗凝血系统维持动态平衡,以保持血液在血管内呈流动状态。
但维持肿瘤患者血液系统的恒定却是非常复杂的过程,因为同时存在许多因素影响该过程,例如疾病本身或药物治疗所导致的骨髓抑制、营养不良或肝脏病变造成的凝血因子产生减少、药物引起的凝血功能障碍、纤维蛋白分解、高凝状态、感染等因素。
1控制出血的护理措施
(1)患者应严格保持绝对卧床休息,必要时遵医嘱给予镇静剂,尽可能陪伴患者,给予心理安慰和支持。
(2)协助患者采取舒适体位,大咯血的患者应患侧卧位,呕血的患者应注意头偏向一侧以免误吸。
(3)严密监测患者生命体征及意识,注意生命体征的变化及患者的不适主诉。
(4)给予较高浓度的湿化氧气,以保证重要脏器的氧供,减轻组织缺氧。
(5)如是表浅部位出血,应给予加压止血并立即冰敷,冰敷时应防止冻伤发生。
(6)鼻腔出血时,可局部使用肾上腺素以收缩血管,局部冰敷,也可使用明胶海绵填塞。
患者可根据情况采取坐位、半卧位或患侧卧位。
(7)每次更换中心静脉导管的敷料后要至少按压5-10分钟以减少渗血,也可以在穿刺点处使用明胶海绵(或浸有凝血酶的明胶海绵)以促进止血。
一旦出血停止,也不要立即移走明胶海绵,应让它自然脱落,否则会再次出血。
(8)配合医生采取各种止血措施,如:
药物止血、内镜下止血、手术止血等。
(9)准备好各种抢救物品及药品,一旦出现窒息、心包填塞、失血性休克等严重并发症,应配合医生立即抢救。
(10)注意患者出血部位的清洁以预防感染,予以擦澡、更换被服、口腔护理、会阴冲洗、协助坐浴,如疑有感染应立即留取标本并作药敏试验。
(11)正确采集各种标本,及时送检。
2预防出血的护理措施
(1)病室环境安全并整洁,有防止磕碰或摔倒的安全措施,如桌角应用软布包裹,地板应防滑,病床设护栏等。
(2)尽量避免侵入操作性,包括;血管穿刺、灌肠、导尿、肛塞栓剂及肌内注射等。
若不可避免,各种穿刺后,如肌内注射、静脉输液,应增加按压止血时间,至少5-10分钟。
穿刺时宜选择小号针头,避免使用止血带。
留置各种导管时,应充分润滑导管,宜选择小号导管,并加强观察其受压处皮肤及黏膜情况。
(3)避免使用非甾体类抗炎药(如阿司匹林、布洛芬等)。
其他预防措施详见患者的健康指导。
3健康指导
(1)避免可造成身体伤害的活动。
提醒患者在使用刀叉、剪刀、指甲刀或其他尖锐物品时应避免弄伤自己,提醒患者应使用指甲刀或网状锉刀修建指甲,并且不要剪得太短,尽量使用电动剃须刀,而不要使用传统的刮胡刀。
不要穿紧身衣和质地粗糙的衣物。
(2)应进软食,避免理化刺激,不能进食含有刺、小骨头等易损伤口腔黏膜及消化道的食物。
(3)应使用软毛刷刷牙,避免使用含酒精成分的漱口水,避免使用牙线或牙签剔牙。
(4)预防发生便秘,以避免硬便对肠黏膜的损伤和潜在性的颅压增高引起脑出血,可常规使用缓泻剂或软便剂。
(5)避免用力擤鼻或挖鼻,可用液体石蜡油或薄荷油滴鼻剂,增加空气湿度,维持在50%-60%为宜。
(6)避免阴道灌洗及使用阴道栓剂,指导患者可于性交前使用水溶性润滑剂。
每日饮水应在3000ml以上。
(7)不要憋气及剧烈活动,避免情绪激动,以避免颅压升高。
(8)向患者及家属解释出血情况、治疗用药情况以缓解他们的焦虑和恐惧。
弥散性血管内凝血护理常规(DIC)
弥散性血管内凝血是许多疾病发展后期过程中的一种病理状态。
在某些致病因素作用下,血液处于高凝状态,发生弥漫性小血管内血栓,消耗大量的血浆凝血因子和血小板,同时并发继发性纤维蛋白溶解活动亢进,引起严重的凝血和循环功能障碍,导致低凝状态而出血。
DIC不是一种独立疾病,而是许多病因所引起的一种复杂的病理过程和综合
(一)临床表现
1、出血:
主要见于皮肤、黏膜、消化道、泌尿道、肺、颅内出血等。
如有创面或外伤,可以渗血不止,静脉和肌肉注射部位也可出现血肿及渗血。
2、休克或低血压
3、栓塞:
早期由于内脏微血管栓塞而累及肺、肠、肝、脑等,因此常出现呼吸困难,少尿或无尿,腹痛或腹胀,以及烦躁、昏迷和抽搐,栓塞累及微循环和心脏,表现为脉细速,心率快及血压低。
4、溶血:
常表现为黄疸、贫血、血红蛋白尿,同时伴有四肢和腰背痛。
(二)护理要点
1、绝对卧床休息,注意安静、保暖。
2、立即给予氧气吸入,保持呼吸道通畅。
昏迷病人,头偏向一边,防止窒息。
3、立即测生命体征和心电监护。
严密观察病情,注意BP、P、呼吸频率、心率、心律、意识、皮肤出血、颜色、四肢温度、尿量、尿色、大便等变化,发现异常及时报告医生。
4、迅速开通两路以上静脉通路(其中一条给予深静脉置管),按医嘱准确及时给予肝素及血小板聚集抑制剂阿司匹林、潘生丁、右旋糖酐等治疗。
对于深静脉穿刺管、留置针应每日在穿刺部位消毒,调换辅料,定时肝素冲管。
5、 据医嘱及时抽血检查血小板、凝血时间(OT)凝血酶原时间、凝血酶时间、纤维蛋白原血小板、血常规、血生化、血气分析等
6、出血的护理:
DIC的消耗低凝期及纤溶亢进期、肝素治疗期,应尽量减少创伤性检查和治疗,静脉注射时止血带不可扎之过紧。
操作要细心、准确、力争一针见血。
操作后用干棉球压迫穿刺部位5min.保持鼻腔湿润,防止鼻出血。
凝血功能障碍
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凝血功能障碍(coagulation diaorders)是指凝血因子缺乏或功能异常所致的出血性疾病。
名词释义
凝血功能障碍(coagulationdiaorders)是指凝血因子缺乏或功能异常所致的出血性疾病。
临床分类
分为遗传性和获得性两大类。
1.遗传性凝血功能障碍一般是单一凝血因子缺乏,多在婴幼儿期即有出血症状,常有家族史。
2.获得性凝血功能障碍较为常见,患者往往有多种凝血因子缺乏,多发生在成年,临床上除出血外尚伴有原发病的症状及体征。
血友病
血友病(hemophilia)是最常见的一组遗传性凝血因子缺乏症,可分为血友病甲(因子Ⅷ促凝成分即Ⅷ缺乏)及血友病乙(因子Ⅸ缺乏)两型。
因子Ⅷ:
C及因子Ⅸ的生物合成基因均位于X染色体,故称X?
链疾病,两者均为X染色体伴性隐性遗传,男性发病,女性传递。
女性携带者虽有不同程度的因子Ⅷ:
C或因子Ⅸ活性减低,但一般无出血症状。
约1/3患者查无家族史,可能是家族中男性少或隔代遗传而被忽视,也可能是基因突变所致。
(一)临床表现
主要表现为出血,以软组织、肌肉、负重关节出血为特征。
通常自幼儿期即有出血倾向,轻型可在青少年甚至成年才被诊断。
出血症状出现越早,病情越重。
患者可表现为轻微外伤或手术后严重出血,往往在拔牙或小手术时出血不止。
少数患者以此为首发症状。
出血可持续数小时甚至数周。
出血程度与血浆因子活性(浓度)相凝血功能障碍关。
虽然正常止血所需的因子Ⅶ或Ⅸ的活性为25%,但有症状者其因子活性往往低于5%。
临床上依据因子活性将血友病分为重型、中型、轻型及亚临床型。
出血部位以四肢易受伤处最多见,可出现深部组织血肿,血肿大者可压迫附近的神经如:
股神经、正中神经、尺神经引起疼痛及麻痹症状;压迫血管可发生坏疸。
颈部、喉部软组织出血可因呼吸道阻塞而窒息。
腹膜后、肠系膜出血可有腹痛。
重症者可出现鼻衄、牙龈出血、胃肠道出血、血尿,出血过多者可引起贫血。
关节腔反复出血见于重症患者,多发生在轻微损伤后,亦可自发出血。
可有局部肿胀、疼痛、压痛、急性症状持续3~5天,出血停止后约经数周积血逐渐吸收可不留痕迹。
若日久不吸收可致滑膜炎,反复出血可致关节僵硬,最后导致永久性关节破坏、骨质疏松、关节活动受限、变形、附近肌肉萎缩,致成残疾。
最常受累的关节在婴幼儿期为踝关节,儿童及成人为膝关节。
◇血友病甲、乙凝血因子缺乏与出血程度的关系
血友病甲和乙可在新生儿期发病,但大多在2岁时发病。
前者出血程度的轻重与其血浆中的Ⅷ:
C活性高低有关:
活性为0~1%者为重型,患者自幼年起即有自发性出血、反复关节出血或深部组织(肌肉、内脏)出血,并常导致关节畸形;2%~5%者为中型,患者于轻微损伤后严重出血,自发性出血和关节出血较少见;6%~20%者为轻型,患者于轻微损伤或手术后出血时间延长,但无自发性出血或关节出血;20%~50%为亚临床类型,仅于严重外伤或手术后有渗血现象。
血友病乙型的出血症状及轻重分型与血友甲相似,因子Ⅸ活性少于2%者为重型,很罕见;绝大多数患者为轻型。
因此,本病的出血症状大多较轻。
(二)实验室检查
本病主要为内源性途径凝血障碍,故出血时间、血小板计数及形态、PT、TT、血管性血友病因子相关抗原(vWF:
Ag)均正常。
APTT延长,凝血活酶生成不良。
鉴别两型可做凝血活酶生成时间纠正试验。
测定Ⅷ∶C及因子Ⅸ活性(Ⅸ:
C),以估计其在血浆中的浓度。
(三)诊断
根据典型的临床表现和实验室的APTT、凝血活酶生成试验及纠正试验、凝血因子活性测定,血友病甲、乙的诊断和鉴别不难。
但需与因子Ⅺ缺乏相鉴别,后者是常染色体不完全隐性遗传,男女均可患病,父母均可传递,临床出血症状较轻。
依据凝血活酶生成不良,正常吸附血浆及正常血清均能纠正,以及血浆因子Ⅺ活性减低或消失可以鉴别。
此外尚需与血管性血友病及循环中有抗凝物质存在(因子Ⅶ、Ⅸ抑制物)加以鉴别,后者出血症状与血友病相同,但无家族史及性别、年龄限制且凝血异常不能被少量正常血浆纠正。
(四)治疗
1.补充凝血因子对血友病的出血原则是补充所缺乏的凝血因子,使其血浆因子浓度提高到止血水平。
一般可用新鲜血浆,严重出血必须外科手术,或心力衰竭者宜用抗血友病球蛋白浓缩剂、冷沉淀物或凝血酶原复合物浓缩剂(含因子Ⅸ、X、Ⅶ、Ⅱ)。
2.DDAVP是一种人工合成的抗利尿激素的同类物质,有抗利尿及动员体内贮存因子Ⅷ的作用,主要用于轻症血友病甲患者,临床常用0.3~0.5μg/kg加入生理盐水20~30mL内静脉注射,也可用高浓度1μg/kg作滴鼻用,每12小时一次即可。
3.抗纤溶剂能保护已形成的血凝块不溶解,可用于口腔伤口及拔牙时止血,抗纤溶剂往往与补充疗法并用,常用6—氨基己酸4~6g每日4次,日总量20~25g,至拔牙术后72~96小时。
也可用对氨甲苯酸(PAMBA)每次100~200mg加入葡萄糖液内静脉推注或滴注。
止血环酸。
应注意引起血尿,在尿道内形成小血凝块可致尿路阻塞的危险。
4.局部止血深部组织血肿和关节出血应避免活动,卧床休息,将患肢置舒服位置。
反复出血者应注意置肢体于功能位置,局部用冰袋或绷带压迫、固定。
出血停止局部血肿消失后可适当活动。
血管性血友病
血管性血友病(vonwillebranddisease,vWD)是一种遗传性出血性疾病,其临床特点为自幼即有出血倾向,出血时间延长、血小板粘附性减低,对瑞斯托霉素诱导的血小板凝集功能减弱或不凝集。
血浆中vonwillebrand因子(vWF)缺乏或分子结构异常。
正常人血浆因子Ⅷ由低分子量的因子Ⅶ∶C和高分子量的vWF所组成蛋白复合物。
本病患者的基本缺陷是vWF合成有障碍,因而出现血小板粘附性降低、血小板对瑞斯托霉素不发生凝集反应,半数以上患者Ⅷ:
C也下降。
目前认为vWF为血管内皮细胞产生,故推测本病的病变可能在内皮细胞。
本病是常染色体显性遗传,个别亚型呈隐性遗传,男女均可罹病,双亲均可传递,也有双亲均无症状者。
(一)临床表现为出血,一般以皮肤粘膜出血为多见,有鼻衄、牙龈出血、皮肤瘀斑、月经过多,严重者可有胃肠道出血、血尿、外科手术后出血不止及产后大出血。
关节及肌肉出血甚少见。
出血症状最常发生于婴幼儿期,少数病人至成年后才出现出血症状,出血程度随年龄增长逐渐减轻。
本病最有意义的诊断依据为:
出血时间延长、血小板粘附功能降低,瑞斯托霉素诱导的血小板凝集减低或不凝集,而对其他诱聚剂反应正常。
血浆因子Ⅶ∶C和vWF∶Ag浓度降低或vWF结构异常。
若同时伴出血症状及家族史者有助於确诊。
依据遗传方式、临床表现及实验室检查可将本病大体上分为三型:
①I型:
最常见,为常染色体显性遗传,主要表现为vWF量减少,vWF多聚体结构基本正常;②Ⅱ型:
通常亦为常染色体显性遗传,vWF多聚体有结构及功能异常,本型又可分为ⅡA、ⅡB、ⅡC等亚型;③Ⅲ型为重型,常染色体隐性遗传,患者vWF抗原及活性均极低或缺如。
本病须与血友病甲(因子Ⅶ:
C减少而vWF:
Ag正常)、血小板无力症(血小板膜糖蛋白Ⅱb、Ⅲa缺乏、血小板对多种诱导的聚集率降低)等相鉴别。
(二)治疗轻症患者可采取局部止血措施和(或)用DDAVP治疗,该药可促使因子Ⅶ释放入血循环,提高正常人或轻型病人血浆因子Ⅷ浓度。
出血严重者应补充因子Ⅷ、新鲜血浆或全血;有条件可用冷沉淀物和新型vWF制剂,后者富含vWF,可用于所有遗传性vWD患者。
反复月经过多者也可口服避孕药,抑制月经。
因子Ⅶ浓缩制剂中缺少vWF多聚体,难能纠正本病的出血,故不作首选。
本病禁用阿司匹林、潘生丁、保泰松及低分子右旋糖酐等影响血小板功能的药物。
维生素K缺乏症
维生素K在凝血过程中起重要作用,缺乏时可引起维生素K依赖性凝血因子(凝血酶原、因子Ⅶ、Ⅸ和X)缺乏,这些因子,需由维生素K参与,在肝合成,通过细胞膜释放至细胞外。
严重缺乏时常出现自发性出血。
维生素K可分为K1(天然产物,来源于绿叶蔬菜)、K2(由寄生于小肠或结肠内的细菌合成)和K3(人工合成)。
人体对维生素K的需要量每日约1μg/kg,婴儿每日仅需1μg。
维生素K在肠道吸收需要胆盐帮助,吸收后的维生素K在肝细胞微粒体环氧化酶作用下转化为活化的环氧化物(环氧化叶绿醌),又在微粒体还原酶作用下还原为维生素K;此氧化还原过程有助于微粒体内羧基化酶将维生素K依赖因子前体中的谷氨酸转化为γ?
羧基谷氨酸,促使依赖维生素K凝血因子的生成。
故当维生素K缺乏时将影响维生素K依赖因子的合成。
维生素K缺乏有三个主要原因:
①食物摄入不足;②胆盐缺乏所致吸收不良见于完全阻塞性黄疸,胆道手术后引流或瘘管及长期口服抗生素使肠道细菌群受抑制等;③口服与维生素K有拮抗作用的抗凝剂如:
香豆素类可使环氧化叶绿醌积聚,不能还原为维生素K。
或长期口服抗生素使肠道细菌群受抑制致维生素K合成减少。
临床常表现为皮肤瘀点、瘀斑、粘膜出血,程度一般较轻。
此外,外伤、手术后渗血、血尿、月经过多及胃肠道出血亦常发生。
未见深部组织出血及关节出血者。
实验室特点为PT延长,APTT延长,TT正常。
因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、X活性测定对确诊帮助较大。
治疗首先应解除引起维生素K缺乏的各种原因或治疗原发疾病,积极补充维生素K。
但口服维生素K25~100mg吸收不佳。
肌注可使严重维生素K缺乏者,产生血肿,故对有出血倾向者可缓慢静注维生素K10~15mg,如病因不能除去,可能需每月注射一次。
严重肝病所致的凝血异常
肝在凝血因子的合成及代谢中起重要作用,除组织因子和因子Ⅳ(Ca2+)外其它凝血因子几均在肝内合成。
已知的有纤维蛋白原、凝血酶原,因子Ⅶ、X、Ⅸ、V及部分因子Ⅷ等;因子Ⅺ、Ⅻ,Ⅷ合成部位尚未肯定,在严重肝病时大多数凝血因子在血浆水平有所下降。
同时肝还可以合成纤溶酶原及纤溶酶原激活物的抑制物。
产生抗凝血因子(抗凝血酶Ⅲ、蛋白C、蛋白S)。
肝尚清除纤溶酶、活化的凝血因子及纤维蛋白(原)降解产物。
当肝脏疾病时这些凝血物质尤其是维生素K依赖性凝血因子及纤维蛋白原合成减少,清除功能障碍,抗凝血酶Ⅲ及纤溶酶原合成减少,严重肝病及肝功能衰竭时可发生DIC和原发性纤溶亢进;门脉高压、充血性脾大时,血小板减少等均可导致凝血异常。
临床表现除肝病的原有症状外,常有皮肤、粘膜出血如鼻衄、牙龈出血、瘀点、月经过多、严重者可有呕血及黑便。
实验室检查PT、APTT、TT均可延长,可有血小板减少。
进行性血小板减少,PT延长,纤维蛋白原降低和3P试验阳性,均提示并发DIC,需进一步检查。
治疗时应以治疗肝病为基础。
出血明显,PT延长时可输新鲜血浆、全血或新鲜冷冻血浆及凝血酶原复合物制剂,以补充凝血因子。
类肝素物质增多时可用鱼精蛋白硫酸盐中和治疗,当肝病合并DIC时,需按DIC处理,但肝素的应用需慎重。
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