椎管内麻醉并发症的防治专家共识指南.docx

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椎管内麻醉并发症的防治专家共识指南

椎管内阻滞并发症是指椎管内注射麻醉药及相关药物所引起的生理反响、毒性作用以及椎管内穿刺与置管给机体带来的不良影响。

为明确椎管内阻滞并发症的根本防治原那么、降低椎管内阻滞的风险并最大程度地改善患者的预后，中华医学会麻醉学分会特制定?

椎管内阻滞并发症防治专家共识?

〔以下简称“专家共识〞〕。

本“专家共识〞仅为提高麻醉质量而制定，不具有强制性，也不应作为医疗责任判定的依据。

　　总体而言，椎管内阻滞并发症可分为椎管内阻滞生理效应相关并发症、椎管内阻滞药物毒性相关并发症和椎管内穿刺与置管相关并发症三类。

一、椎管内阻滞生理效应相关并发症

〔一〕心血管系统并发症

　　低血压和心动过缓是椎管内阻滞最常见的生理效应。

不同的临床研究采用的低血压和心动过缓的定义不同，一般而言，低血压定义为收缩压低于90mmHg，也可定义为收缩压〔或平均动脉压〕下降幅度超过根底值的30%。

椎管内阻滞中低血压的发生率为8%〜33%。

心动过缓那么指心率低于50次/分，其发生率为2%〜13%。

严重低血压和心动过缓会导致心搏骤停，是椎管内阻滞严重的并发症。

1.低血压和心动过缓的发生机制

〔1〕交感神经被阻滞后引起体循环血管阻力降低和回心血量减少，是最常见的原因。

〔2〕椎管内阻滞后血液再分布、心室充盈缺乏，引起副交感神经活动增强及交感神经活动减弱，导致椎管内阻滞后突发低血压、心动过缓，甚至心搏骤停。

〔3〕T4以上高平面阻滞，阻断心脏加速神经纤维〔发自T1〜T4水平〕，削弱心脏代偿功能，进一步加重血流动力学的变化。

〔4〕其他因素，如局麻药吸收入血引起心肌负性肌力作用；所添加的小剂量肾上腺素吸收入血的β2兴奋作用〔扩血管效应〕；可乐定的α2兴奋作用、抑制突触前去甲肾上腺素释放和直接增加副交感活性等机制，均可引起血流动力学的变化。

2.危险因素

〔1〕引起低血压的危险因素

①广泛的阻滞平面、T8以上的高平面阻滞。

②原有低血容量。

③原有心血管代偿功能不全、心动过缓。

④术前合并应用抗高血压药物或吩噻嗪类药物。

⑤老年患者。

⑥高体重指数。

⑦椎管内阻滞与全身麻醉联合应用。

〔2〕引起心动过缓的危险因素

①广泛的阻滞平面、T8以上的高平面阻滞。

②应用β受体阻滞药。

③原有心动过缓或传导阻滞。

〔3〕引起心搏骤停的危险因素

①蛛网膜下隙阻滞〔与硬膜外阻滞比拟而言〕。

②进行性心动过缓。

③老年患者。

④髋关节手术。

⑤突然体位变动。

3.预防

〔1〕防止不必要的阻滞平面过广和过高，并纠正低血容量，必要时抬高双下肢。

〔2〕对施行剖宫产的患者常规左侧倾斜30°体位。

〔3〕椎管内阻滞前必须建立通畅的静脉通路，输入适量液体。

4.治疗

〔1〕一般治疗措施，包括吸氧、抬高双下肢、加快输液等。

〔2〕中度到重度或迅速进展的低血压，静注去氧肾上腺素或麻黄碱。

麻黄碱或去氧肾上腺素均能治疗剖宫产手术椎管内阻滞后的低血压，假设产妇无心动过缓，推荐使用去氧肾上腺素，有利于改善胎儿酸碱平衡状态。

〔3〕对严重的心动过缓，静注适量阿托品。

〔4〕严重低血压和心动过缓，静注阿托品和麻黄碱，如无反响立即静注小剂量肾上腺素〔5μg〜10μg〕。

〔5〕一旦发生心搏骤停立即施行心肺复苏。

由椎管内阻滞严重低血压和心动过缓而继发的心搏骤停有别于院外或院内其他原因引起的心搏骤停，心肺复苏的关键在于迅速地增加回心血量、改善循环，强调早期使用肾上腺素的重要性〔在心脏按压和机械通气之前〕，可考虑应用血管加压素和/或阿托品，必要时实施完整的后续复苏。

〔二〕呼吸系统并发症

　　严重呼吸抑制或呼吸停止极为罕见，呼吸停止多由于全脊髓阻滞或广泛的硬膜外阻滞时，局麻药直接作用于延髓呼吸中枢或严重低血压导致脑干缺血以及呼吸肌麻痹所引起；硬膜外隙阻滞对呼吸的影响与运动阻滞平面和程度相关。

静脉辅助应用镇痛药、镇静药可引起呼吸抑制或加重椎管内阻滞的呼吸抑制。

椎管内阻滞，特别是复合静脉给予镇痛药、镇静药引起呼吸抑制可导致心搏骤停，如未被及时发现和处理，预后往往极差。

1.危险因素

〔1〕呼吸功能不全患者在应用椎管内阻滞时容易出现呼吸功能失代偿。

〔2〕高平面阻滞、高浓度局麻药或合并使用抑制呼吸的镇痛药和镇静药，可引起严重呼吸抑制。

2.预防

〔1〕选择适当的局麻药〔浓度、剂量及给药方式〕，防止阻滞平面过高。

〔2〕凡辅助应用镇痛药、镇静药物者，应严密监测呼吸功能〔呼吸频率、呼吸时胸腹起伏幅度、脉搏血氧饱和度等〕，直至药物作用消失。

〔3〕常规吸氧。

3.治疗

〔1〕椎管内阻滞中应严密监测阻滞平面，早期诊断和及时治疗呼吸功能不全。

〔2〕呼吸困难一旦发生，先应排除高平面阻滞的存在。

麻醉后出现呼吸困难多与呼吸肌麻痹、深感觉消失而引起患者不能体验深呼吸有关。

患者能够正常说话，以及有力的握手证明麻醉平面在颈段以下及膈肌功能尚未受累，此时无需特殊处理，吸氧即可。

〔3〕患者出现呼吸困难伴有低氧血症、高碳酸血症，应采取面罩辅助通气，必要时建立人工气道，进行机械通气。

〔三〕全脊髓麻醉

　　全脊髓麻醉多由硬膜外隙阻滞剂量的局麻药误入蛛网膜下隙所引起。

由于硬膜外阻滞的局麻药用量远高于蛛网膜下隙阻滞的用药量，注药后迅速出现广泛的感觉和运动神经阻滞。

典型的临床表现为注药后迅速〔一般5min内〕出现意识不清、双瞳孔扩大固定、呼吸停止、肌肉松弛、低血压、心动过缓、甚至出现室性心律失常或心搏骤停。

1.预防

〔1〕硬膜外阻滞时标准操作，确保局麻药注入硬膜外隙：

注药前回吸确认无脑脊液回流，缓慢注射及反复回吸。

〔2〕强调硬膜外阻滞采用试验剂量，试验剂量不应超过蛛网膜下隙阻滞用量〔利多卡因蛛网膜下隙阻滞的最高限量为60mg，相当于2%利多卡因3ml〕，并且有足够观察时间〔不短于5min〕。

〔3〕如发生硬膜穿破建议改用其他麻醉方法。

如继续使用硬膜外阻滞，应严密监测并建议硬膜外隙少量分次给药。

2.治疗

〔1〕建立人工气道和人工通气。

〔2〕静脉输液，使用血管活性药物维持循环稳定。

〔3〕如发生心搏骤停应立即施行心肺复苏。

〔4〕对患者进行严密监测直至神经阻滞病症消失。

〔四〕异常广泛的脊神经阻滞

　　异常广泛的脊神经阻滞是指硬膜外隙注入常用量局麻药后，出现异常广泛的脊神经阻滞现象。

临床特征为：

延迟出现〔10min～15min〕的广泛神经阻滞，阻滞范围呈节段性，没有意识消失和瞳孔的变化，病症可不对称分布。

1.发生原因

〔1〕硬膜外阻滞时局麻药误入硬膜下间隙。

〔2〕患者并存的病理生理因素，如妊娠、腹部巨大肿块、老年动脉硬化、椎管狭窄等，致使潜在的硬膜外间隙容积减少。

2.预防

　　硬膜外阻滞应采用试验剂量。

对于妊娠、腹部巨大肿块、老年动脉硬化、椎管狭窄等患者局麻药的用量应酌情减少。

3.治疗

　　异常广泛的脊神经阻滞的处理原那么同全脊髓麻醉，即严密监测、注意维持呼吸和循环功能稳定，直至局麻药阻滞脊神经的作用完全消退。

〔五〕恶心呕吐

   恶心呕吐是椎管内阻滞常见的并发症，蛛网膜下隙阻滞中恶心呕吐的发生率高达13%〜42%。

女性发生率高于男性，尤其是年轻女性。

1.发生诱因

〔1〕血压骤降造成脑供血骤减，呕吐中枢兴奋。

〔2〕迷走神经功能亢进，胃肠蠕动增强。

〔3〕手术牵拉内脏。

2.危险因素

　　 阻滞平面超过T5、低血压、术前应用阿片类药物、有晕动史。

3.治疗

　　一旦出现恶心呕吐，立即给予吸氧，嘱患者深呼吸，并将头转向一侧以防误吸。

根据不同的诱因采取相应措施，检查是否有阻滞平面过高及血压下降，高平面〔T5以上〕阻滞所致的恶心呕吐应用麻黄碱或阿托品有效，或暂停手术以减少迷走刺激，或施行内脏神经阻滞。

假设仍不能缓解呕吐，可考虑使用氟哌利多等药物。

〔六〕尿潴留

　　椎管内阻滞常引起尿潴留，需留置导尿管，延长日间手术患者的出院时间。

尿潴留由位于腰骶水平支配膀胱的交感神经和副交感神经麻痹所致，也可因应用阿片类药物或患者不习惯卧位排尿所引起。

如果膀胱功能失调持续存在，应除外马尾神经损伤的可能性。

1.危险因素

　　椎管内阻滞采用长效局麻药〔如布比卡因〕、腰骶神经分布区的手术、输液过多、应用阿片类药物。

2.防治

〔1〕对于围术期未放置导尿管的患者，为预防尿潴留引起的膀胱扩张，尽可能使用能满足手术需要作用时间最短的局麻药，并给予最小有效剂量，同时在椎管内阻滞消退前，在可能的范围内控制静脉输液量。

〔2〕椎管内阻滞后应监测膀胱充盈情况。

如术后6h〜8h患者不能排尿或超声检查排尿后剩余尿量大于400ml，那么有尿潴留发生，需放置导尿管直至椎管内阻滞的作用消失。

二、椎管内阻滞药物毒性相关并发症

　　药物毒性包括局麻药、辅助用药和药物添加剂的毒性，其中局麻药的毒性有两种形式：

1.全身毒性，即局麻药通过血管到达中枢神经系统和心血管系统，引起相应生理功能的紊乱。

2.神经毒性，即局麻药与神经组织直接接触引起的毒性反响。

〔一〕局麻药的全身毒性反响

　　局麻药的全身毒性反响最常见原因是局麻药误注入血管和给药量过多导致药物的血液浓度过高，也可由局麻药吸收速度过快等引起，主要表现为中枢神经系统和心血管系统功能紊乱。

由于蛛网膜下隙阻滞所使用的局麻药量相对较小，该并发症主要见于硬膜外阻滞包括骶管阻滞以及外周神经丛阻滞时。

硬膜外阻滞的中枢神经系统毒性反响的发生率为3/10000。

中枢神经系统对局麻药的毒性较心血管系统更为敏感，大多数局麻药产生心血管毒性反响的血药浓度较产生惊厥的浓度高3倍以上。

但布比卡因和依替卡因例外，其中枢神经系统和心血管系统毒性反响几乎同时发生，应引起临床注意。

1.临床表现

〔1〕局麻药的中枢神经系统毒性反响表现为初期的兴奋相和终末的抑制相，最初表现为患者不安、焦虑、冲动、感觉异常、耳鸣、眩晕和口周麻木，进而出现面肌痉挛和全身抽搐，最终开展为严重的中枢神经系统抑制、反响迟钝、昏迷和呼吸停止。

局麻药中毒的中枢神经系统病症有时并不特异或十分轻微、甚至直接表现为心血管系统的毒性反响，而无明确的神经系统前驱病症。

〔2〕心血管系统毒性反响初期表现为由于中枢神经系统兴奋而间接引起的心动过速和高血压，晚期那么由局麻药的直接作用而引起心肌收缩功能抑制、渐进性低血压、传导阻滞、心动过缓、室性心律失常〔室性心动过速、尖端扭转型室性心动过速〕，甚至心搏骤停。

2.危险因素

　　婴幼儿及老年人、心脏病患者〔尤其是缺血性心脏病、传导阻滞或低心排状态〕、肝功能受损、妊娠、低氧血症和酸中毒、注射的部位〔局麻药吸收的速度：

经气管>肋间神经阻滞>宫颈旁阻滞>硬膜外隙或骶管阻滞>神经丛阻滞〕、注射的速度、局麻药的种类〔心脏毒性：

丁卡因>布比卡因>左旋布比卡因>罗哌卡因>利多卡因>普鲁卡因〕。

3.预防

　　为使局麻药全身毒性反响的风险降到最低，临床医师应严格遵守局麻药临床使用常规。

〔1〕麻醉前吸氧，积极纠正低氧血症和酸中毒。

〔2〕麻醉前给予苯二氮卓类或巴比妥类药物可以降低局麻药中毒引起惊厥的发生率。

应注意的是，即便是轻度的镇静也可能掩盖局麻药中毒的早期病症和体征，不利于临床上对局麻药中毒的早期识别。

〔3〕注射局麻药前回吸、小剂量分次给药、先注入试验剂量、采用局麻药的最低有效浓度及最低有效剂量。

〔4〕在无禁忌证情况下，局麻药中添加肾上腺素〔5μg/ml或更低〕有助于判定是否误入血管，并减少注射部位局麻药的吸收。

〔5〕当需要大剂量高浓度的长效局麻药时，选择对心脏毒性小的局麻药。

〔6〕加强监测。

对注射大剂量局麻药的患者应进行言语交流和状态观察，时刻警惕可能出现的精神或神经病症、以及心血管功能改变，以便早期发现局麻药中毒的病症和体征。

在局麻药注射期间和注射完毕之后均需对患者进行严密监管，局麻药毒性反响可能延迟至30min后发生。

4.治疗

〔1〕早期发现局麻药中毒的病症和体征并进行早期治疗是成功治疗局麻药中毒的关键。

〔2〕明确诊断以后，首先应立即保证呼吸道通畅，纯氧吸入；必要时气管内插管控制呼吸。

〔3〕抑制惊厥：

首选苯二氮卓类药物，在控制气道的根底上可考虑肌肉松弛药。

血流动力学不稳定者禁用丙泊酚。

〔4〕一旦局麻药中毒的诊断成立，应立即给予脂质治疗。

推荐剂量为：

20%脂肪乳剂单次静脉注射1.5ml/kg，注射时间超过1min，然后0.25ml/（kg·min）持续静脉输注。

顽固性心血管抑制者可重复单次静脉注射1～2次，持续输注剂量可增加至0.5ml/（kg·min）。

循环功能稳定后继续输注至少10min。

建议最初30min内脂肪乳使用剂量上限为10ml/kg。

不能用丙泊酚代替脂肪乳进行脂质治疗。

〔5〕控制心律失常：

与其他原因引起的心搏骤停复苏措施不同，对由局麻药引起的心搏骤停所实施的根底和高级心脏生命支持需要调整用药，并且心脏复苏可能持续较长的时间。

应减少肾上腺素用量〔<1μg/kg〕，防止使用血管加压素、钙通道阻断药、β-受体阻断药或者局麻药。

〔6〕在治疗局麻药全身毒性，尤其当患者出现明显的血流动力学不稳定时，应尽早准备心肺转流装置，作为脂质治疗无效时最后的补救治疗措施。

〔7〕对发生局麻药全身毒性的患者应延长监管时间〔>12h〕，因为局麻药的心血管抑制作用可能持续时间较长或在脂质治疗作用消失后再发生心血管抑制。

〔二〕马尾综合征

　　马尾综合征是以脊髓圆锥水平以下神经根受损为特征的临床综合征，其表现为不同程度的大便失禁及尿道括约肌麻痹、会阴部感觉缺失和下肢运动功能减弱。

1.病因

〔1〕局麻药的直接神经毒性。

〔2〕压迫性损伤：

如硬膜外隙血肿或脓肿，将于后文详述。

〔3〕操作时损伤。

2.危险因素

〔1〕影响局麻药神经毒性最重要的是在蛛网膜下隙神经周围的局麻药浓度，其主要因素为：

①给药剂量，是最重要的因素。

②蛛网膜下隙阻滞使用的局麻药的浓度。

③影响局麻药在蛛网膜下隙分布的因素，如重比重溶液〔高渗葡萄糖〕、蛛网膜下隙阻滞中选择更接近尾端的间隙、注药速度缓慢等，将导致局麻药的分布受限而增加其在尾端的积聚，使相应部位神经周围局麻药浓度增加，导致对神经的毒性作用。

〔2〕局麻药的种类：

与布比卡因和丁卡因相比，利多卡因神经毒性发生率更高。

〔3〕血管收缩剂，肾上腺素本身无脊髓损伤作用，但研究结果说明蛛网膜下隙阻滞药中添加肾上腺素可加重蛛网膜下隙应用利多卡因和2-氯普鲁卡因引起的神经损伤。

3.预防

　　由于局麻药的神经毒性目前尚无有效的治疗方法，预防显得尤为重要：

〔1〕连续蛛网膜下隙阻滞的导管置入蛛网膜下隙的深度不宜超过4cm，以免向尾侧置管过深。

〔2〕采用能够满足手术要求的最小局麻药剂量和最低有效局麻药浓度，严格执行蛛网膜下隙阻滞时局麻药最高限量的规定。

利多卡因和2-氯普鲁卡因用于蛛网膜下隙阻滞推荐最高限量为60mg。

如果已达限量而麻醉效果不满意，就应该放弃此技术，改行全麻。

〔3〕注入蛛网膜下隙局麻药液葡萄糖的终浓度〔1.25%～8%〕不得超过8%。

〔4〕应用利多卡因和2-氯普鲁卡因进行蛛网膜下隙阻滞时，应防止合用肾上腺素。

〔5〕在硬膜外阻滞时应常规采用试验剂量、注药前回吸及分次给药方法。

〔6〕如硬膜外阻滞剂量的局麻药误入蛛网膜下隙，无论使用的何种局麻药，应屡次回吸少量〔5ml～10ml〕脑脊液并以等容量生理盐水注入，同时采用改变体位等方法促进局麻药在蛛网膜下隙的扩散。

4.治疗  一旦发生马尾综合征目前尚无有效的治疗方法，可用以下措施辅助治疗：

〔1〕早期可采用大剂量激素、脱水、利尿、营养神经等药物。

〔2〕后期可采用高压氧治疗、理疗、针灸、功能锻炼等。

〔3〕局麻药神经毒性引起马尾综合征的患者，肠道尤其是膀胱功能失常较为明显，需要支持疗法以防止继发感染等其他并发症。

〔三〕短暂神经症〔TNS〕

　　TNS的临床特征为：

病症发生于蛛网膜下隙阻滞作用消失后24h内；大多数患者表现为单侧或双侧臀部酸胀或疼痛，少数患者表现为放射至大腿前部或后部的感觉迟钝，50%～100%患者有后腰部疼痛，所有患者均不出现背痛；采用10分制来评估疼痛的程度，平均分为6.2分；病症在6h至4d内缓解；体检或影像学检查无神经学病变。

1.病因

　　TNS的病因尚不清楚，其发生与以下因素有关：

局麻药特殊神经毒性、穿刺针损伤、坐骨神经牵拉所致神经缺血、患者体位、笔尖式细针造成的局麻药浓聚、术后早期活动和〔或〕脊髓背根神经节刺激、肌肉痉挛和肌筋膜扳机点等。

2.危险因素

〔1〕局麻药的种类：

利多卡因发生风险最大，且降低利多卡因的浓度并不能降低TNS的发生率。

布比卡因发生TNS的风险最小，但由于其作用时间较长，在门诊手术目前尚不能完全取代利多卡因实施蛛网膜下隙阻滞。

〔2〕患者体位：

截石位或膝关节镜手术最易发生TNS。

〔3〕其他危险因素包括：

肥胖患者、门诊手术，但术后早期活动是否为一个独立的危险因素尚有待证明。

尽管产科患者蛛网膜下隙阻滞后神经功能障碍发生率较高，但产科术后TNS发生率并不高。

3.预防

　　目前TNS的治疗方法并不对所有患者都有效，预防显得更加重要。

建议采用布比卡因代替利多卡因进行蛛网膜下隙阻滞，截石位和膝关节镜手术尤其应防止采用利多卡因行蛛网膜下隙阻滞。

4.治疗

　　尽管TNS的自然病程短暂，但患者感觉非常不适且目前治疗难以有效缓解。

〔1〕椎管内阻滞后出现背痛和腰腿痛时，应首先排除椎管内血肿或脓肿、马尾综合征等后，再开始对症治疗。

〔2〕最有效的治疗药物为非甾体抗炎药。

〔3〕对症治疗，包括热疗、舒适的体位等。

〔4〕如伴随有肌肉痉挛可使用环苯扎林。

〔5〕非甾体抗炎药治疗无效可加用阿片类药物。

〔6〕扳机点注射局麻药和地塞米松混合液：

无对照研究，但风险低。

〔四〕肾上腺素的不良反响

　　局麻药中添加肾上腺素的目的为延长局麻药的作用时间、减少局麻药的吸收、强化镇痛效果以及作为局麻药误入血管的指示剂。

假设无禁忌证，椎管内阻滞的局麻药中可添加肾上腺素〔浓度不超过5μg/ml〕。

不良反响包括：

〔1〕血流动力学效应：

肾上腺素吸收入血常引起短暂的心动过速、高血压和心排出量增加。

〔2〕肾上腺素无直接的神经毒性，但动物实验显示局麻药中添加肾上腺素用于蛛网膜下隙阻滞会增强局麻药引起的神经损伤；动物实验和临床观察显示常规添加的肾上腺素不减少脊髓的血流，但动物实验显示可明显减少外周神经的血流。

〔五〕蛛网膜炎

　　脑脊膜弥散性炎症反响通常由感染、创伤、造影剂、屡次外科手术等非麻醉因素所引起。

椎管内麻醉引起蛛网膜炎十分罕见，可能由某种未知诱发物的特殊反响所引起。

最近，有关皮肤消毒液〔特别是洗必泰-酒精混合物〕引起蛛网膜炎的可能性越来越引起广泛关注。

在椎管内阻滞操作过程中，消毒剂的使用应暂时远离穿刺器具和穿刺托盘。

等待皮肤上的消毒溶液完全枯燥后〔2min～3min〕再行穿刺针的置入。

防止穿刺针和导管被洗必泰溶液或蘸有洗必泰的皮肤消毒棒所污染。

三、椎管内穿刺与置管相关并发症

〔一 〕椎管内血肿

　　椎管内血肿是一种罕见但后果严重的并发症。

临床表现为在血肿形成12h内出现严重背痛，短时间后出现肌无力及括约肌功能障碍，最后开展到完全性截瘫。

感觉阻滞平面恢复正常后又重新出现或出现更高的感觉或运动障碍，那么应警惕椎管内血肿的发生。

其诊断主要依靠病史、临床病症、体征及影像学检查。

1.血肿的形成因素

〔1〕椎管内阻滞穿刺针或导管对血管的损伤。

〔2〕椎管内肿瘤或血管畸形、及椎管内“自发性〞出血。

大多数“自发性〞出血发生于抗凝或溶栓治疗后，尤以后者最为危险。

2.危险因素

〔1〕患者因素：

高龄、女性、伴有肝肾疾病、并存有脊柱病变或出凝血功能异常。

〔2〕麻醉因素：

采用较粗穿刺针或导管、穿刺或置管时损伤血管出血、连续椎管内阻滞导管的置入及拔除、椎管内反复穿刺或困难穿刺。

〔3〕治疗因素：

围术期抗凝和溶栓治疗。

3.预防

〔1〕穿刺及置管时操作轻柔，防止反复穿刺。

〔2〕对有止血障碍及接受抗凝治疗的患者尽量防止椎管内阻滞。

①对止血功能异常的患者，应根据血小板计数、凝血酶原时间〔PT〕、活化局部凝血活酶时间〔aPTT〕、纤维蛋白原定量等指标对患者的止血状态做出评估，仔细权衡施行椎管内阻滞的利益和风险后做出个体化的麻醉选择。

有关椎管内阻滞血小板计数的平安低限，目前尚不明确。

一般认为，血小板低于50×109/L禁止施行蛛网膜下隙阻滞，血小板低于80×109/L禁止施行硬膜外阻滞。

②关于围术期应用抗凝或抗血小板药物的患者，椎管内血肿的预防原那么可参阅?

抗凝或抗血小板药物治疗患者接受区域麻醉与镇痛管理的专家共识?

。

〔3〕产科患者凝血异常和血小板减少症较常见，其麻醉前血小板下降的速度与血小板计数同样重要，血小板进行性下降提示椎管内血肿的风险较大。

4.诊断及治疗

〔1〕椎管内血肿治疗的关键在于及时发现和迅速果断处理，防止发生脊髓不可逆性损害，脊髓压迫超过8h那么预后不佳。

〔2〕为早期发现硬膜外血肿，对高危人群应防止椎管内持续输注局麻药。

神经功能监测时间间隔确实定应综合考虑可能发生椎管内血肿的风险，对高危人群〔如行溶栓治疗的患者〕应每2h进行一次神经功能检查。

〔3〕注意观察新发生的或持续进展的背痛、感觉或运动缺失、大小便失禁。

如果出现任何新发神经病症或原有神经病症出现变化，应高度疑心有椎管内血肿的发生，立即终止椎管内药物输注，同时保存导管于原位，尽可能快速地进行影像学检查，最好为磁共振成像〔MRI〕，同时尽可能快速地请外科医师会诊以决定是否需要行急诊椎板切除减压术。

〔二〕出血

　　在行椎管内阻滞过程中，偶可因穿刺针或置管刺破硬脊膜外隙血管，见血液经穿刺针内腔或导管溢出。

对于凝血功能正常的患者，此情况极少导致严重后果〔如硬膜外血肿〕，但对于穿刺置管后出血不止并且有凝血功能异常或应用抗凝治疗的患者，那么是硬膜外血肿的危险因素。

处理：

1.是否取消该次手术，应与外科医师沟通，权衡利弊，根据患者具体情况作出决定。

2.如仍行椎管内阻滞，鉴于原穿刺间隙的出血，难以判断穿刺针尖所达部位是否正确，建议改换间隙重新穿刺。

3.麻醉后应密切观察有无硬膜外血肿相关病症和体征。

〔三〕感染

　　椎管内阻滞的感染并发症包括穿刺部位的浅表感染和深部组织的严重感染。

前者表现为局部组织红肿、压痛或脓肿，常伴有全身发热。

后者包括蛛网膜炎、脑膜炎和硬膜外脓肿。

细菌性脑膜炎多表现为发热、脑膜刺激病症、严重的头痛和不同程度的意识障碍，潜伏期约为40h。

其确诊依靠蛛网膜下隙穿刺脑脊液化验结果和影像学检查。

1.危险因素

〔1〕脓毒症或菌血症。

〔2〕穿刺前穿刺部位存在皮肤、软组织或脊椎的感染。

〔3〕无菌术不严格。

〔4〕硬膜外隙置管〔相对于蛛网膜下隙阻滞〕，以及导管长时间留置。

〔5〕预防血栓形成的相关治疗。

〔6〕激素治疗、慢性疾病或免疫抑制状态〔如艾滋病、癌症化疗、器官移植、糖尿病、慢性消耗状态、慢性酒精中毒、静脉药物滥用等〕。

2.预防

〔1〕麻醉的整个过程应严格遵循无菌操作程序，建议使用一次性椎管内阻滞包。

〔2〕理论上任何可能发生菌血症的患者都有发生椎管内感染的风险，是否施行椎管内阻滞取决于对每个患者个体化的利弊分析。

〔3〕除特殊情况，对未经治疗的全身性感染患者不建议采用椎管内阻滞。

〔4〕对于已有全身性感染的患者，如已经过适当的抗生素治疗，且表现出治疗效果〔如发热减轻〕可以施行蛛网膜下