医疗急诊抢救知识考试.docx

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医疗急诊抢救知识考试

1、高血压危象

指在高血压基础上发生暂时性全身细小动脉强烈痉挛，导致血压急剧升高并引起一系列临床症状。

其诱因包括过度劳累、精神创伤、寒冷及内分泌失调等。

临床表现

1.血压突然升高。

收缩压２２０-２４０ｍｍＨｇ；舒张压１２０-１３０ｍｍＨｇ以上。

2.交感神经强烈兴奋表现。

发热、出汗、心率加快、皮肤潮红、口干、尿频、排尿困难及手足颤抖等。

3.急性肺水肿、高血压脑病或急性肾功能衰竭表现。

眼底视乳头渗出、水肿、火焰状出血等。

3疾病治疗

治疗原则

1.应在加强监护条件下立即接受静脉药物降压治疗。

2.尽快将血压降低至安全范围（舒张压９０-１００ｍｍＨｇ），同时切忌降压过度，导致重要器官灌流不足。

3.重点保护心、脑、肾等重要器官损害的发生或加重。

4.病情稳定后应逐步过渡至常规抗高血压治疗方案和原发病的治疗。

用药原则

1.本症为心血管急、危症之一，应力争尽快使血压控制在安全范围，优先考虑静脉给能快速发挥作用的药物。

2.应重点保护心、脑、肾重要器官，根据个体化特点考虑用药。

3.血压及症状控制后应将治疗逐渐过渡到常规抗高血压治疗，防止反复。

2、糖尿病酮症酸中毒

糖尿病酮症酸中毒（DKA）指糖尿病患者在各种诱因的作用下，胰岛素明显不足，生糖激素不适当升高，造成的高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒等病理改变的征候群，系内科常见急症之一。

2临床表现

酮症酸中毒按其程度可分为轻度、中度及重度3种情况。

轻度实际上是指单纯酮症，并无酸中毒；有轻、中度酸中毒者可列为中度；重度则是指酮症酸中毒伴有昏迷者，或虽无昏迷但二氧化碳结合力低于10mmol/L，后者很容易进入昏迷状态。

临床上，较重的DKA可有以下临床表现：

1.糖尿病症状加重和胃肠道症状

DKA代偿期，病人表现为原有糖尿病症状如多尿、口渴等症状加重，明显乏力，体重减轻；随DKA病情进展，逐渐出现食欲减退、恶心、呕吐，乃至不能进食进水。

少数病人尤其是1型糖尿病患儿可有广泛性急性腹痛，伴腹肌紧张及肠鸣音减弱而易误诊为急腹症。

2.酸中毒大呼吸和酮臭味

又称Kussmaul呼吸，表现为呼吸频率增快，呼吸深大，由酸中毒所致，当血pH<7.2时可能出现，以利排酸；当血pH<7.0时则可发生呼吸中枢受抑制而呼吸麻痹。

重度DKA，部分患者呼吸中可有类似烂苹果味的酮臭味。

3.脱水和（或）休克中、重度DKA病人常有脱水症状和体征。

高血糖导致大量渗透性利尿，酸中毒时大量排出细胞外液中的Na，使脱水呈进水性加重。

当脱水量达体重的5%时，患者可有脱水征，如皮肤干燥，缺少弹性，眼球及两颊下陷，眼压低，舌干而红。

如脱水量超过体重的15%时，则可有循环衰竭，症状包括心率加快、脉搏细弱、血压及体温下降等，严重者可危及生命。

4.意识障碍

意识障碍的临床表现个体差异较大。

早期表现为精神不振，头晕头痛，继而烦躁不安或嗜睡，逐渐进入昏睡，各种反射由迟钝甚而消失，终至进入昏迷。

意识障碍的原因尚未阐明。

严重脱水、血浆渗透压增高，脑细胞脱水及缺氧等对脑组织功能均产生不良影响；有认为血中酮体尤其是乙酰乙酸浓度过高，可能与昏迷的产生关系密切，而β-羟丁酸堆积过多为导致酸中毒的重要因素，丙酮则大部分从呼吸排出且其毒性较小。

5.诱发疾病的表现

各种诱发病均有其自身的特殊表现，应予注意识别，避免与DKA相互混淆或相互掩盖而延误诊治。

1.诊断DKA的要点

（1）糖尿病的类型，如1型糖尿病发病急骤者；2型糖尿病并急性感染或处于严重应激状态者。

（2）有酮症酸中毒的症状及临床表现者。

（3）血糖中度升高，血渗透压正常或不甚高。

（4）尿酮体阳性或强阳性，或血酮升高，是DKA的重要诊断依据之一。

（5）酸中毒，较重的DKA患者多伴有代偿或失代偿性酸中毒，并排除其他原因所致酸中毒。

2.糖尿病酮症酸中毒的危重指标

（1）临床表现有重度脱水，酸中毒呼吸和昏迷。

（2）血pH值<7.1，CO2CP<10mmol/L。

（3）血糖>33.3mmol/L伴有血浆高渗现象。

（4）出现电解质紊乱，如血钾过高或过低。

（5）血尿素氮持续增高。

5治疗

1.治疗原则

（1）首先要坚持“防优先于治”的原则：

（2）严格控制好糖尿病，坚持良好而持久的治疗达标为本：

及时防治感染等诱因，以预防酮症酸中毒的发生与发展。

（3）按酸中毒程度不同采取相应治疗措施：

对于轻度的酮症酸中毒患者应鼓励进食进水，用足胰岛素，以利血糖的下降和酮体的消除；中度或重度酮症酸中毒应用小剂量胰岛素疗法，必要时纠正水、电解质及酸碱平衡。

（4）注意除去诱因，贯穿治疗的始终：

不仅有利于DKA的治疗及缓解，且可防治酮症酸中毒复发。

（5）坚持守护治疗，严密观察：

列表记录血及尿化验结果，出入液量，葡萄糖、钾及胰岛素使用量，每天至少小结2次，以指导治疗。

2.治疗措施

（1）一般措施包括：

①抽取血标本，②采集尿标本，记尿量，并送检尿糖、尿酮、尿常规。

③昏迷患者，或有呕吐、腹胀、胃潴留、胃扩张者，应插入胃管，持续胃肠减压或每2小时吸引1次，记录胃液量，注意胃液颜色等变化。

④按一级护理，密切观察T，P，R，BP四大生命指标的变化；精确记录出入水量和每小时尿量；保持呼吸道通畅，如血PO2<80mmHg者给予吸氧。

（2）小剂量胰岛素治疗DKA发生的主要因素是胰岛素缺乏，因此治疗关键首要的是迅速补充胰岛素，来纠正此时的急性代谢紊乱所致高酮血症和酸中毒。

（3）补液对重症DKA尤为重要，不但有利于脱水的纠正，且有助于血糖的下降和酮体的消除。

（4）纠正电解质紊乱钠和氯的补充通过输入生理盐水即可达到要求。

因此，主要是补钾，或酌情补镁、补磷。

（5）以补充胰岛素和纠正脱水为治疗DKA的基本措施。

3、心脏骤停

心脏骤停是指心脏射血功能的突然终止，大动脉搏动与心音消失，重要器官（如脑）严重缺血、缺氧，导致生命终止。

这种出乎意料的突然死亡，医学上又称猝死。

引起心跳骤停最常见的是心室纤维颤动。

若呼唤病人无回应，压迫眶上、眶下无反应，即可确定病人已处于昏迷状态。

再注意观察病人胸腹部有无起伏呼吸运动。

如触颈动脉和股动脉无搏动，心前区听不到心跳，可判定病人已有心跳骤停。

3.心脏骤停期

意识完全丧失为该期的特征。

如不立即抢救，一般在数分钟内进入死亡期。

罕有自发逆转者。

心脏骤停是临床死亡的标志，其症状和体征如下：

①心音消失；②脉搏触不到、血压测不出；③意识突然丧失或伴有短暂抽搐，抽搐常为全身性，多发生于心脏停搏后10秒内，有时伴眼球偏斜；④呼吸断续，呈叹息样，以后即停止。

多发生在心脏停搏后20～30秒内；⑤昏迷，多发生于心脏停搏30秒后；⑥瞳孔散大，多在心脏停搏后30～60秒出现。

但此期尚未到生物学死亡。

如予及时恰当的抢救，有复苏的可能。

其复苏成功率取决于：

①复苏开始的迟早；②心脏骤停发生的场所；③心电活动失常的类型（心室颤动、室性心动过速、心电机械分离、心室停顿）；④心脏骤停前病人的临床情况。

如心脏骤停发生在可立即进行心肺复苏的场所，则复苏成功率较高。

/若为急性心脏情况或暂时性代谢紊乱，则预后较佳；若为慢性心脏病晚期或严重的非心脏情况（如肾功能衰竭、肺炎、败血症、糖尿病或癌症），则复苏的成功率并不比院外发生的心脏骤停的复苏成功率高。

后者的成功率主要取决于心脏骤停时心电活动的类型，其中以室性心动过速的预后最好（成功率达67%），心室颤动其次（25%），心室停顿和电机械分离的预后很差。

高龄也是影响复苏成功的一个重要因素。

4.生物学死亡期

心室颤动或心室停搏，如在4～6分钟内未予心肺复苏，则预后很差。

如在8分钟内未予心肺复苏，除非在低温等特殊情况下，否则几无存活。

从统计资料来看，目击者立即施行心肺复苏术和尽早除颤，是避免生物学死亡的关键。

心脏复苏后住院期死亡的最常见原因是中枢神经系统的损伤。

缺氧性脑损伤和继发于长期使用呼吸器的感染占死因的60%，低心排血量占死因的30%，而由于心律失常的复发致死者仅占10%。

原发性心脏骤停如能立即予以复苏，成功率可达100%；而继发性心脏骤停的预后差，复苏成功率仅30%左右。

3检查

心电图表现

1.心室颤动或扑动，约占91%；

2.心电机械分离，有宽而畸形、低振幅的QRS，频率20～30次/分，不产生心肌机械性收缩；

3.心室静止，呈无电波的一条直线，或仅见心房波。

心室颤动超过4分钟仍未复律，几乎均转为心室静止。

4诊断

1.神志丧失。

2.颈动脉、股动脉搏动消失，心音消失。

3.叹息样呼吸，如不能紧急恢复血液循环，很快就停止呼吸。

4.瞳孔散大，对光反射减弱以至消失。

5治疗

1.初期与二期复苏

（1）恢复有效血液循环①立即胸外心脏按压。

②心电监测，若是心室颤动，即行直流电非同步除颤。

③肾上腺素：

首先静注，如来不及建立静脉通道则可心内注射或气管注入。

④如一时难以电除颤，或电除颤一次不复律，可选用胺碘酮、利多卡因、溴苄安或普鲁卡因胺静注，药物除颤与电除颤同时交替使用，能提高复苏成功率。

⑤如心电监测时心室静止，可加用异丙肾上腺素静注，3分钟后可重复。

⑥如心室静止用药无效，尽快行胸外心脏起搏，或经静脉心内临时起搏。

⑦复苏20分钟仍无效，可开胸心脏按压，并继续用药，直到无望。

（2）呼吸停止时立即疏通气道及人工呼吸

（3）纠正酸中毒过去常规早期大量使用碳酸氢钠，而现代主张使用原则是：

宁迟勿早，宁少勿多，宁欠勿过。

如果心脏骤停患者发生在院外现场，应先就地进行徒手复苏操作，并尽快设法边急救边护送至附近医疗单位作二期复苏。

3.急救措施

心脏骤停的抢救必须争分夺秒，千万不要坐等救护车到来再送医院救治。

要当机立断采取以下急救措施进行心肺复苏。

（1）胸外按压

（2）迅速掏出咽部呕吐物，以免堵塞呼吸道或倒流入肺，引起窒息和吸入性肺炎。

（3）头敷冰袋降温。

（4）急送医院救治。

4、心肺脑复苏

心跳骤停（cardiacarrest）是指急性原因导致的心脏突然失去有效排血能力的病理生理状态，也意味着临床死亡的开始。

针对心跳骤停所采取的一切抢救措施，称为“心肺脑复苏”（cardiopulmonaryresuscitation，CPR）。

由心肺复苏的最终目的是恢复病人的社会行为能力。

因此，从70年代开始又把“心肺复苏”发展为心肺脑复苏”（cardiopulmonarycerebralresuscitation,CPCR）。

心肺复苏——基础生命支持

心跳骤停常是骤然发生，能否迅速准确的开始抢救室决定复苏成败的关键因素。

无论何种原因所致的心跳骤停，现场抢救时的基础生命支持措施相同，即C（Circulation）胸外心脏按压建立人工循环；A（Airway）保持气道通畅；B（Breathing）人工呼吸。

人工循环

建立有效的人工循环，最迅速有效的是胸外心脏按压法。

2、胸外心脏按压的并发症

由于按压时操作不当，可发生肋骨骨折，折断的肋骨骨折端可刺伤心、肺、气管以及腹腔脏器或直接造成脏器破裂，从而导致气胸、血胸，肝、脾、胃、膈肌破裂，脂肪栓塞等。

（二）胸内心脏按压法

与胸外心脏按压相比，胸内心脏按压的效果较优，作胸内心脏按压时其心排血量可达正常的40～60%。

脑血流量可达正常的60%以上，心肌血流量达正常的50%以上。

而标准的胸外心脏按压时，脑血流量为0-30%（平均9%），心肌血流量正常的3-4%，且有舒张压低、静脉峰压高缺点，这样就降低了脑灌注压（脑灌注压为MAP-（颅内压+静脉压）和冠状动脉灌注压（冠状动脉灌注压为舒张压-左室舒张末压）。

此外胸内心脏按压时，可以直接观察心脏情况，确定心肌张力，便于心内注药和电击除颤。

1、适应证及时机

（1）经标准的胸外心脏按压10-15分钟无效者。

这适用于医院内包括手术室、各种监护室、急诊室的心肺复苏。

在这些地方应把标准的胸外心脏按压法作为应急措施，在进行按压的同时应准备开胸胸内心脏按压。

（2）严重的胸部外伤伤员的心肺复苏，应把胸内心脏按压法作为首选，因为只有开胸才能救治可能有的心包填塞及内出血或张力性气胸，甚至胸内大血管的出血。

（3）在手术中发生的心跳停止，尤其是已经开胸者。

另外，腹内大出血一时不易控制者，在膈肌上临时阻断主动脉行胸内心脏按压法是救急的有效措施。

（4）胸廓或脊柱畸形伴心脏移位者。

（5）多次胸外除颤无效的顽固室颤。

（三）按压心脏有效的表现

无论是胸外或胸内按压心脏，按压心脏有效的表现：

①大动脉能触摸到搏动；②可测到血压，收缩压≥8.0Kpa（60mmHg）；③紫绀的口唇渐转为红润；④散大的瞳孔开始缩小，甚至出现自主呼吸。

药物治疗

（一）给药途径

1、静脉给药：

2、气管内滴入法：

3、心内注射：

（二）常用药物

1、肾上腺素：

是最有效且被广泛使用的首选药物。

推荐标准剂量为1mg（0.02mg/kg）静注，若初量无效，每3-5分钟可重复注射1次，直至心搏恢复。

根据我们的临床经验，主张采用1、3、5的即所谓“中等剂量”模式，即首先1mgiv，隔3分钟后无效，第二次3mg，再无效，3分钟后5mgiv。

当心搏恢复后，静脉持续滴入肾上腺素以提高和维持动脉压和心排血量。

2、碳酸氢钠

应用碳酸氢钠纠正酸中毒，在给NaHCO3液时，需作过度通气。

碳酸氢钠首次静注量1mmol/kg，然后根据动脉血PH及BE值，酌情追加。

3、抗心律失常药

（1）利多卡因对室性异位起搏点最有效，是目前治疗室性心律失常的首选药物。

其用法：

先以1mg/kg剂量缓慢静注，然后以每分钟1-4mg连续静滴维持。

（2）溴苄胺：

主要用于对利多卡因或电击复律无效的室速和室颤。

成人首次剂量5mg/kg，继之电除颤。

持续室颤时，可每15-30分钟补加10mg/kg，总量一般不超过30mg/kg。

维持量为1-2mg/min静滴。

如室性心律失常系由洋地黄中毒所致或有洋地黄过量嫌疑时，则禁忌使用溴苄胺。

4、氯化钙

目前主要用于高钾或低钙引起的心跳骤停，或心跳已恢复，心肌收缩无力，血压不升时，或钙通道阻滞剂过量。

一般用500mg缓慢静注，必要时可在10min后重复一次。

有洋地黄中毒者禁忌使用。

4心肺复苏——长期生命支持

脑复苏措施

特异性脑复苏措施主要以低温一脱水为主的综合疗法。

（一）低温

自1985年Williams等报导低温治疗心跳骤停的脑缺氧有效后，国内外临床及实验均证实低温可减轻缺血后脑损害。

（1）及早降温：

凡心跳骤停时间未超过4分钟，不一定降温。

若超过4分钟，即应在心肺复苏成功的基础上及早进行降温，尤其在缺氧的最初10分钟内是降温的关键时间。

（2）头部重点降温：

以头部（包括颈部大血管）冰帽配合体表物理降温，当体温低达预期温度后，可仅用头部冰帽维持低温状态。

（3）足够降温：

A.对于心跳停搏时间较长，昏迷程度较深的病人,在第1个24小时内，使直肠温降到32℃，此时脑温在头部降温情况达28℃以下，以后酌情保持直肠温于33-35℃。

B.对于心停时间不太长的病人，采用亚低温，即使脑温保持在33-34℃，直肠程度不超过37℃。

（4）持续降温，应坚持降温到皮层功能恢复，其标志是听觉恢复。

切忌体温反跳。

（二）、利尿脱水

利尿脱水是减轻脑水肿，改善脑循环的重要措施。

尽早使用甘露醇0.5～1g/kg，每天快速静滴2-3次，以后视尿量辅用利尿剂，如速尿20-40mg静注。

此外，浓缩白蛋白、血浆亦可用于脱水治疗，

（三）、促进脑内血流再流通

如应用低分子右旋糖酐250～500ml/日。

（四）、脑保护药物的应用

1、促进代谢药物：

ATP

精氨酸

2、钙通道阻滞药：

3、氧自由基清除剂：

甘露醇、维生素E、C有自由基清除作用，

（五）肾上腺皮质激素

应用的目的是稳定细胞膜结构，改善血脑屏障功能，减轻脑水肿。

通常选择地塞米松，也可选用短效的甲基强的松龙，一般应用3-4天，应注意肾上腺皮质激素的副作用，如诱发上消化道出血。

（六）高压氧治疗

脑复苏的结局

脑复苏的结局可按照GPS（Glasgow-Pittsburg）分级:

GPS-1级:

脑及总体情况优良:

清醒、健康、思维清晰、能从事工作和正常生活，可能有轻度神经及精神障碍；GPS-2级:

轻度脑和总体残废：

清醒、可自理生活，能在有保护的环境下参加工作，或伴有其他系统的中度功能残废，不能参加竞争性工作;GPS-3级:

中度脑和总体残废：

清醒、但有脑功能障碍，依赖旁人料理生活，轻者可自行走动，重者痴呆功瘫痪。

GPS-4级:

植物状态（或大脑死亡）:

昏迷、无神志、对外界无反应，可自动睁眼或发声，无大脑反应，呈角弓反张状;GPS-5级:

脑死亡:

无呼吸、无任何反射，脑电图呈平线。

脑死亡诊断标准

（3）临床诊断:

深昏迷、脑干反射全部消失，无自主呼吸（靠呼吸机维持，呼吸暂停试验阳性）必须全部具备。

（4）确认试验：

脑电图平直，经颅多普勒超声呈脑死亡图形。

体感诱发电位P14以上波形消失。

三项中必须一项阳性。

（5）脑死亡诊断的观察时限:

各国尚无统一标准，一般可在呼吸停止，人工维持呼吸24小时以上开始检测脑死亡存在与否，确诊时间介于6～24小时，故诊断脑死亡至少要作临床检查先后二次，其中间隔6小时或12小时。

脑死亡诊断执行医师资格人数最少2人，由经过专门训练并熟练掌握脑干功能试验的神经内、外科、麻醉科或ICU医师担任。

5、休克

休克（shock）是机体由于各种严重致病因素引起的急性有效循环血量不足导致的以神经-体液因子失调与急性循环障碍为临床特征的临床综合征。

这些致病因素包括大出血、创伤、中毒、烧伤、窒息、感染、过敏、心脏泵功能衰竭等。

3发病机制

根据微循环的改变可将休克分为三个阶段[4]。

1、休克Ⅰ期（休克早期，代偿期，缺血性缺氧期）

由于有效循环血容量显著减少，引起循环容量降低、动脉血压下降。

此时机体通过一系列代偿机制调节和矫正所发生的病理变化，引起心跳加快、心排出量增加以维持循环相对稳定，又通过选择性收缩外周和内脏的小血管使循环血量重新分布，保证心、脑等重要器官的有效灌注。

此时微循环内动静脉间短路开放，前括约肌收缩，表现为“只出不进”，血量减少，组织仍处于低灌注、缺氧状态。

若能在此时去除病因积极复苏，休克常较容易得到纠正。

2、休克Ⅱ期（休克进展期，失代偿期、淤血性缺氧期）

当休克继续发展，微循环将进一步因动静脉短路和直捷通道大量开放，使原有的组织灌注不足更为加重。

毛细血管中血流淤滞，部分血管失去代偿性紧张状态。

此时微循环内“只进不出”。

临床表现为血压进行性下降、意识模糊、发绀和酸中毒，病程由代偿期向失代偿期发展。

3、休克Ⅲ期（难治期，微循环衰竭期）

当休克Ⅱ期持续较长时间后，休克进入难治期或不可逆期，失代偿期时出现的某些脏器的微循环淤滞更加严重，由于组织缺少血液灌注，细胞处于严重缺氧和缺乏能量的状况，引起细胞自溶并损害周围其他的细胞。

最终引起大片组织、整个器官乃至多个器官受损[5]。

4临床表现

休克早期

在原发症状体征为主的情况下出现轻度兴奋征象，如意识尚清，但烦躁焦虑，精神紧张，面色、皮肤苍白，口唇甲床轻度发绀，心率加快，呼吸频率增加，出冷汗，脉搏细速，血压可骤降，也可略降，甚至正常或稍高，脉压缩小，尿量减少。

休克中期

患者烦躁，意识不清，呼吸表浅，四肢温度下降，心音低钝，脉细数而弱，血压进行性降低，可低于50mmHg或测不到，脉压小于20mmHg，皮肤湿冷发花，尿少或无尿[6]。

休克晚期

表现为DIC和多器官功能衰竭

（1）DIC表现：

顽固性低血压，皮肤发绀或广泛出血，甲床微循环淤血，血管活性药物疗效不佳，常与器官衰竭并存。

（2）急性呼吸功能衰竭表现：

吸氧难以纠正的进行性呼吸困难，进行性低氧血症，呼吸促，发绀，肺水肿和肺顺应性降低等表现。

（3）急性心功能衰竭表现：

呼吸急促，发绀，心率加快，心音低钝，可有奔马律、心律不齐。

如出现心律缓慢，面色灰暗，肢端发凉，也属心功能衰竭征象，中心静脉压及脉肺动脉楔压升高，严重者可有肺水肿表现。

（4）急性肾功能衰竭表现：

少尿或无尿、氮质血症、高血钾等水电解质和酸碱平衡紊乱。

（5）其他表现：

意识障碍程度反映脑供血情况。

肝衰竭科出现黄疸，血胆红素增加，由于肝脏具有强大的代偿功能，肝性脑病发病率并不高。

胃肠道功能紊乱常表现为腹痛、消化不良、呕血和黑便等[7]。

一般监测

（1）精神状态：

（2）皮肤温度、色泽：

（3）脉率：

（4）血压：

（5）尿量：

特殊监测

包括以下多种血流动力学监测项目。

（1）中心静脉压（CVP）：

表

（1）输液与CVP和动脉血压的关系

中心静脉压

动脉血压

原因

处理

低

低

高

正常

低

正常

正常

低

血容量不足

血容量轻度不足

容量血管收缩，肺循环阻力大

容量血管收缩，血容量不足或已心排血量降低

快速补液扩容

适当补液扩容

强心药、纠正酸中毒，给氧利尿

输入100～200ml，中心静脉压不变或正常低足，下降。

可增加补液量，如立即升高0.3～0.5kPa（3～125pxH2O）,说明容量足，必要时强心处理

一般紧急治疗

通常取平卧位，必要时采取头和躯干抬高20°～30°、下肢抬高15°～20°，以利于呼吸和下肢静脉回流同时保证脑灌注压力；保持呼吸道通畅，并可用鼻导管法或面罩法吸氧，必要时建立人工气道，呼吸机辅助通气；维持比较正常的体温，低体温时注意保温，高温时尽量降温；及早建立静脉通路，并用药（见后）维持血压。

尽量保持病人安静，避免人为的搬动，可用小剂量镇痛、镇静药，但要防止呼吸和循环抑制。

病因治疗

治疗原则应该是：

尽快恢复有效循环血量，对原发病灶作手术处理。

即使有时病情尚未稳定，为避免延误抢救的时机，仍应在积极抗休克的同时进行针对病因的手术。

扩充血容量

大部分休克治疗的共同目标是恢复组织灌注，其中早期最有效的办法是补充足够的血容量。

如何正确选择扩容剂，应遵循的原则是：

时刻考虑使用液体的目的，“缺什么补什么”，按需补充。

其次，还要同时兼顾晶体及胶体的需求及比例。

血浆绝不能作为容量复苏的胶体选择，其适应症应为补充凝血因子。

常用制剂有以下几种，可根据情况选用：

（1）血浆代用品：

如缩合葡萄糖、右旋糖酐和其他血浆代用品、403代血浆、706代血浆、血定安等，均能提高血浆胶体渗透压，增加血容量。

一般用量500～1000ml/天，尽量不超过1500ml/天。

（2）晶体液：

包括生理盐水、林格氏液、乳酸林格氏液、葡萄糖盐水，高渗盐水等，作用时间短暂，大量应用可干扰血管内外体液平衡。

（3）人血胶体物质：

如血浆、冻干血浆、白蛋白。

扩容作用持久，可为人体提供优质蛋白。

（4）全血：

不但能补充血浆，还能补充血细胞。

Hb浓度>100g/L时不必输血;Hb浓度<70g/L时输注浓缩红细胞;Hb浓度为70～100g/L时,根据病人的代偿能力、一般情况和脏器器质性病变程度等因素决定是否输血。

急性出血量>30%血容量时,可输注全血。