传染病学细菌感染性疾病培训资料.docx
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传染病学细菌感染性疾病培训资料
传染病学细菌感染性疾病培训资料
第一节伤寒与副伤寒
一、伤寒
1 由伤寒杆菌引起的急性肠道传染病。
2 病理特点:
全身单核-巨噬细胞系统增生性反应,以回肠下段淋巴组织病变最明显。
3 典型临床特征:
持续发热、表情淡漠、相对缓脉、神经系统中毒症状与消化道症状、玫瑰疹、肝脾肿大与白细胞减少等。
肠出血、肠穿孔为主要的严重并发症。
4 夏秋季多发,病后免疫力持久。
【病原学】
1、伤寒杆菌属沙门氏菌属D组、革兰染色阴性,在含胆汁的培养基中更易生长。
2、有三种抗原:
菌体抗原(O抗原)、鞭毛抗原(H抗原),刺激机体产生IgM、IgG抗体。
毒力抗原(Vi抗原)
3、不产生外毒素,菌体裂解释放内毒素,在发病过程中起重要作用。
【流行病学】
(一)传染源:
带菌者或患者为伤寒的唯一传染源。
1、患者:
病程第2-4周排菌量最大。
轻型患者具有重要的流行病学意义。
2、带菌者:
(1)潜伏期带菌者:
伤寒患者在潜伏期已经从粪便排菌
(2)暂时带菌者:
恢复期仍然排菌但在3个月内停止者
(3)慢性带菌者:
恢复期排菌超过3个月者
(二)传播途径:
粪——口途径
1、水源污染:
最重要的传播途径,暴发流行
2、食物污染:
传播伤寒的主要途径,食物型的暴发流行
3、日常生活接触:
散发流行的传播途径
4、蝇和蟑螂(媒介):
机械性携带伤寒杆菌
(三)人群易感性:
普遍易感,可获得较稳固的免疫力,二次发病少见。
伤寒、副伤寒之间无交叉免疫。
(四)流行特征:
温带热带多见;夏秋季多见;儿童青状年多见。
【发病机制与病理解剖】
(一)发病机制
1、第一次菌血症。
处于临床上的潜伏期。
2、第二次菌血症释放内毒素。
处于临床上的初期和极期。
3、伤寒杆菌随血流经胆囊再次进入肠道,使肠壁淋巴组织发生剧烈的迟发型变态反应。
临床表现为缓解期。
4、随病情进展,人体防御能力逐渐增强,进入恢复期。
(二)病理特点:
全身单核吞噬细胞系统增生性反应,回肠下段集合淋巴结和孤立淋巴滤泡病变最为显著
1、病程第1周:
淋巴组织增生肿胀“伤寒细胞”(特征性病变)
2、病程第2周:
肿大淋巴结发生坏死
3、病程第3周:
坏死组织脱落形成溃疡
4、病程第4周:
溃疡渐愈合,不留瘢痕,亦不引起肠腔狭窄
【临床类型】潜伏期3—60天,大多数为7—14天V
(一)典型伤寒的临床表现
1、初期:
病程第1周。
缓慢起病,最早出现的症状是发热,体温呈阶梯形上升,3—7天后到达高峰,伴乏力、纳差等。
右下腹可有压痛。
部分患者扪及肿大的肝脏和脾脏。
2、极期:
病程第2—3周,常有伤寒的典型表现,肠出血、肠穿孔等并发症
(1)持续发热:
多呈稽留热型,可持续2周以上。
(2)神经系统中毒症状(内毒素的致热和毒性作用):
表情淡漠、呆滞、反应迟钝、耳鸣、听力减退等。
严重患者可有谵妄、颈项强直(虚性脑膜炎)、甚至昏迷。
儿童可有抽搐。
(3)循环系统症状:
相对缓脉,重者血压下降等。
并发心肌炎时不明显
(4)消化道症状:
腹部隐痛(右下腹或弥漫性)、纳减、腹胀、便秘、腹泻、右下腹压痛等。
(5)肝脾肿大
(6)玫瑰疹:
第7—14天出现,多在10个以下,淡红色,直径2-4mm,压之褪色,胸、腹、肩背部多见,2—4天内消失。
★本期易出现肠出血、肠穿孔等并发症。
3、缓解期:
病程第3—4周
(1)体温出现波动,并逐步下降,上述症状、体征好转。
(2)仍可出现各种并发症
(3)小肠病理改变仍处于溃疡期,仍有可能出现肠出血、肠穿孔等并发症。
4、恢复期:
病程第5周。
体温恢复正常,症状消失,肝脾恢复正常。
(二)其他类型V
1、轻型:
儿童,曾接种伤寒菌苗,发病初期使用有效抗菌药物。
全身毒血症状轻,病程短,1—2周恢复健康。
易漏诊、误诊。
2、普通型:
具有上述典型症状、体征及临床过程。
3、迁延型:
常见于既往有消化系统基础疾病的患者。
病初表现类似于普通型,但持续发热达5周以上至数月之久,呈弛张热或间歇热,肝脾大明显。
4、逍遥型:
病初症状不明显,毒血症症状轻微,但肠道病变轻重不一,部分患者可因肠出血、肠穿孔就诊。
5、暴发型:
起病急,毒血症状严重,高热或体温不升,常并发中毒
性脑病、中毒性肝炎、中毒性心肌炎、肠麻痹、休克等。
如及时诊断,进行有效的病原及对症治疗,仍有治愈可能
(三)特殊临床背景下以及病程发展阶段中伤寒的特点V
1、小儿伤寒:
年龄越小,症状越不典型。
起病急,不规则高热;呕吐、腹泻等胃肠症状明显,便秘较少;无相对缓脉;玫瑰疹少见;肝脾肿大明显。
白细胞可不减少;易并发支气管炎或肺炎;肠出血、肠穿孔少见。
2、老年伤寒:
体温不高,易虚脱。
病程迁延,恢复期长。
并发支气管肺炎和心力衰竭多见,病死率较高。
3、再燃:
指进入恢复期前,体温尚未降至正常时又重新升高,5~7d后才降至正常。
血培养阳性。
再燃时症状加剧,与菌血症仍未完全控制有关。
有效和足量的抗菌药物治疗可减少或杜绝再燃。
4、复发:
热退后1~3周,临床症状再现,血培养再度阳性。
原因是免疫功能低下,病灶内的细菌未完全清除,再度繁殖侵入血流所致。
多见于抗菌治疗不彻底的病人。
【实验室检查】
(一)常规检查
1、外周血象:
白细胞总数常减少,中性粒细胞减少,嗜酸性粒细胞减少或消失,病情恢复后可回升到正常。
嗜酸性粒细胞对诊断及估计病情发展有重要的参考意义。
2、尿常规:
轻度蛋白尿或少量管型。
3、粪便常规:
腹泻可见少许白细胞。
肠出血时有血便或潜血阳性。
(二)细菌学检查
⒈血培养:
最常用的确诊伤寒的依据。
病程第1~2周阳率80%~90%,第3周50%左右,第4周常阴性。
再燃、复发时可出现阳性。
⒉骨髓培养:
由于骨髓中巨噬细胞丰富,含菌多,培养阳性率高于血培养,阳性持续时间较长。
对已用抗菌药物治疗、血培养阴性者尤为适用。
⒊粪便培养:
第3~4周阳性率较高,75%。
⒋尿培养:
初期多阴性,第3~4周培养阳性率25%左右。
5.玫瑰疹刮取液培养可获阳性结果。
(三)血清学检查V
肥达反应(伤寒血清凝集反应):
指利用伤寒杆菌菌体(0)抗原、鞭毛(H)抗原,副伤甲、乙、丙鞭毛(A、B、C)抗原等5种不同抗原成分,通过血清凝集试验,测定病人血清中相应的凝集抗体效价。
病程第2周出现阳性,第4—5周可上升至80%,阳性可持续数月。
①“O”抗体凝集效价≥1:
80、“H”抗体效价≥1:
160,有诊断价值。
②每周检查1次,如凝集效价逐次递增,诊断意义更大。
③若“O”抗体上升,而“H”抗体不上升,可能是发病早期;若“H”抗体上升,而“O”抗体不增高,可能是不久前患过伤寒或经伤寒菌苗预防接种,或其他发热性疾病所致的非特异性回忆反应。
“O”抗体出现早,消失快,半年左右阴转,“H”抗体出现迟,可持续阳性数年。
④“O”抗原为伤寒杆菌、副伤寒甲、乙杆菌的共同抗原,“O”抗体效价增高,不能区分3个不同的病原菌感染,但三者的鞭毛抗原(H、A、B)不同,可从3种的特异性抗体效价上升来判断感染的菌种。
⑤少数伤寒患者肥达反应始终阴性,原因:
感染轻特异性抗体产生少;早期应用有效抗菌药物,病原菌清除早,抗体应答低下;免疫缺陷、免疫低下。
某些疾病如急性血吸虫病、败血症、结核病、风湿病、溃疡性结肠炎等,可出现假阳性反应。
⑦伤寒、副伤寒甲、乙、丙之外的其他沙门菌属细菌也具有O和H两种抗原,与伤寒、副伤寒甲、乙、丙患者的血清可产生交叉反应。
⑧“Vi”抗体检测用于慢性带菌者的调查,效价>1:
40有价值。
【并发症】V
1)肠出血:
常见的严重并发症:
饮食不当、腹泻、活动、排便用力、治疗性灌肠等为诱因。
多见于病程第2~3周,少者仅大便隐血阳性,多者大量血便。
2)肠穿孔:
最严重的并发症:
诱因大致与肠出血相同,多见于病程第2~3周,好发于末端回肠,表现肠穿孔、腹膜炎征象。
3)支气管炎或支气管肺炎:
多数为继发细菌感,少数为伤寒杆菌引起。
4)中毒性心肌炎:
病程第2—3周,表现为脉搏增快,血压下降,心音低钝,心律失常,心电图及心肌酶谱异常。
5)中毒性肝炎:
多见于病程1~3周。
肝肿大、压痛、肝功能异常。
6)溶血性尿毒综合征:
见于病程第1~3周,主要表现溶血性贫血和肾功能衰竭
7)其他:
中毒性脑病、、急性胆囊炎、血栓性静脉炎、脑膜炎、肾盂炎等。
【诊断】
1、流行病学资料:
包括当地疫情、是否菌苗接种、伤寒病史、接触史、季节等。
2、临床症状和体征
3、实验室检查:
血常规改变。
肥大试验阳性有辅助诊断意义。
血和骨髓培养有确诊意义。
【鉴别诊断】
1、病毒感染:
咽痛、鼻塞、咳嗽等呼吸道症状明显,没有表情淡漠、玫瑰疹、肝脾大,病程不超过1~2周。
肥达氏反应、血培养均阴性。
2、细菌性痢疾:
腹痛以左下腹为主,伴里急后重、排脓血便,白细胞升高,
大便可培养到痢疾杆菌。
3、疟疾:
寒战明显、体温每日波动大、退热时出汗较多,红细胞和血红蛋白降低,外周血或骨髓涂片可找到疟原虫。
抗疟疾治疗有效。
4、钩端螺旋体病:
5、流行性斑疹伤寒:
立克次体引起
6、血行播散性性结核病:
有结核病史或结核病人接触史,发热不规则、伴盗汗,结核菌素试验阳性,痰涂片及培养可获结核杆菌,x线检查有助诊断,抗结核治疗有效。
7、革兰阴性杆菌败血症:
可有胆道、泌尿道或呼吸道等原发性感染灶存在,驰张热多见,皮肤瘀点、瘀斑,血培养找到相应的致病菌。
8、恶性组织细胞病
【预后】病死率0.5—1%,约3%成为慢性带菌者。
【治疗】
(一)一般治疗
1.消毒和隔离:
按肠道传染病隔离。
症状消失后,每隔5~7天行粪培养连续2次阴性解除隔离。
排泄物彻底消毒。
2.休息:
卧床休息,退热后2~3天稍坐,退热后1周由轻度活动逐渐过度至正常活动量。
3.护理:
注意观察体温、脉搏、血压、腹部、大便性状等变化。
保持清洁,预防褥疮和肺部感染。
4.饮食:
发热期流质或无渣半流饮食,少量多餐.高营养、易消化、少纤维食物。
饮食恢复切忌过急,饮食不当,有可能诱发肠出血、肠穿孔
(二)对症治疗
1、高热时不宜用大量解热剂
2、便秘时禁用高压灌肠和泻药
3、腹胀时禁用新斯的明等促进肠蠕动的药物。
4、腹泻时一般不使用鸦片制剂,以免引起腹中胀气
5、中毒症状重者可加用小剂量肾上腺皮质激素,可能掩盖肠穿孔的症状和体征。
(三)病原治疗
1、喹诺酮类:
首选V
(1)注意:
1)孕妇与幼儿慎用
2)个别老年患者可出现精神症状
3)有癫病史者不用
4)可使白细胞数下降
(2)疗程:
体温正常后继续服2周
2、氯霉素:
(1)注意:
1)不能改变伤寒后的慢性带菌状态
2)复发率较高10—20%
3)副作用:
骨髓抑制粒细胞、血小板,再障,溶血,中毒性精神病。
(2)用法:
1.5—2g/日热退后减半再用10—14日,总疗程2—3周
3、头孢菌素类:
第三代头孢菌素抗伤寒杆菌作用强,临床效果良好,副作用少,可用于孕妇和儿童。
4、复方磺胺甲恶唑注意:
磺胺过敏,肝肾功能不良,贫血,粒细胞减少,孕妇等忌用。
5、阿莫西林优点:
孕妇可用、WBC明显下降可用、对胆道感染较好。
(四)带菌者的治疗
1、氨苄西林或阿莫西林
2、喹诺酮类
3、手术切除胆囊
(五)复发治疗
(六)并发症的治疗
1.肠出血:
卧床休息,禁饮食,严密观察血压、脉搏、神志变化及便血情况。
适当输液,使用止血剂,视出血量多少适量输入新鲜血。
内科治疗无效时,手术处理。
2.肠穿孔:
禁食、胃管减压、输液,应用抗生素,控制腹膜炎及时手术。
3.中毒性心肌炎:
在足量有效的抗菌药物治疗下,应用肾上腺皮质激素;应用改善心肌营养状态的药物。
出现心功能不全时,在严密观察下应用小剂量洋地黄制剂。
4.溶血性尿毒综合征:
控制原发感染、输血补液、应用激素、抗凝疗法、透析。
【预防】
(一).控制传染源:
隔离治疗至粪便培养2次阴性。
患者的生活用具均须消毒处理,接触者医学观察3周,如有发热应立即隔离,饮食行业人员定期检查及时发现带菌者。
(二).切断传播途径:
做好饮水、食物、粪便的卫生管理及灭蝇。
(3).提高人群免疫力:
可用三联菌苗,实应用较少。
二、副伤寒
副伤寒:
包括副伤寒甲、乙、丙三种,分别由副伤寒甲、乙、丙杆菌所引起。
其流行病学、发病机制、病理解剖、临床表现、诊断、治疗与预防基本上与伤寒相同,临床难以鉴别。
下列几点略有差异:
1、潜伏期较短,多为8—10天
2、体温上升较快,弛张热多见
3、中毒症状较轻,消化道症状显著
4、皮疹出现较早、较大、较多
5、肠道病灶较少、较表浅
副伤寒丙:
临床类型较多:
1、急性胃肠炎型:
多2—5日恢复
2、伤寒型:
与副伤寒甲、乙大致相似
3、脓毒血症型:
较多见,一般较重,并发症较多、较复杂和顽固,以肺部并发病、关节及骨的局限性化脓灶为最常见,但肠道并发症则少见。
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