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忽然吃太多糖会诱发糖尿病吗
忽然吃太多糖会诱发糖尿病吗
文章目录*一、忽然吃很多糖会诱发糖尿病吗1.糖尿病并非是吃太多糖引起的2.糖尿病的病因2.1.遗传因素2.2.环境因素*二、糖尿病的早期症状1.多尿2.多饮3.多食4.体重下降5.乏力6.视力下降7.并发症*三、糖尿病的人群划分1.新生儿糖尿病2.小儿糖尿病3.青年人中的成年发病型糖尿病4.妊娠期糖尿病5.老年糖尿病
忽然吃很多糖会诱发糖尿病吗
1、糖尿病并非是吃太多糖引起的
不要吃那么多的糖,要不会得糖尿病的!
我们经常会听到周围的人善意的提醒,那么多吃糖是不是会引发糖尿病呢?
答案是否定的,吃糖和患有糖尿病没有直接相关性。
是否发生糖尿病是与遗传因素紧密相关的,父母为糖尿病患者的人患糖尿病的风险极大,具有糖尿病家族史的人群糖尿病发病率明显高于没有家族史的人群。
具有糖尿病遗传倾向的人群在一定外界诱因的作用下就可能发病,而如果注意饮食和生活调节,就可能避免糖尿病发病。
实际上糖并不只是指日常使用的白砂糖、水果糖、巧克力糖等,糖包括单糖、多糖和双糖,碳水化合物类食物,即主食类食物也属于多糖类食物。
无论哪一种糖类都不会直接导致糖尿病,但如果长期多吃糖类食物会导致多余的热量摄入,引发肥胖而有可能导致胰岛素抵抗引起糖尿病;并且多吃糖类食物可使许多隐性糖尿病患者迅速转为显性,特别是一些老年人糖尿病患者。
老年人属于糖尿病高危人群,年龄越大越容易患上糖尿病。
不少老年人可能出现轻微的高血糖,由于病情轻微常不出现明显的症状,但在食用糖类后就可能出现严重的高血糖。
2、糖尿病的病因
2.1、遗传因素
1型或2型糖尿病均存在明显的遗传异质性。
糖尿病存在家族发病倾向,1/4~1/2患者有糖尿病家族史。
临床上至少有60种以上的遗传综合征可伴有糖尿病。
1型糖尿病有多个DNA位点参与发病,其中以HLA抗原基因中DQ位点多态性关系最为密切。
在2型糖尿病已发现多种明确的基因突变,如胰岛素基因、胰岛素受体基因、葡萄糖激酶基因、线粒体基因等。
2.2、环境因素
进食过多,体力活动减少导致的肥胖是2型糖尿病最主要的环境因素,使具有2型糖尿病遗传易感性的个体容易发病。
1型糖尿病患者存在免疫系统异常,在某些病毒如柯萨奇病毒,风疹病毒,腮腺病毒等感染后导致自身免疫反应,破坏胰岛素细胞。
糖尿病的早期症状
1、多尿
典型症状:
尿量多,24h尿量可达5000~10000ml,但老年人和有肾脏疾病者,多尿可不明显。
由于血糖过高,超过肾糖阈(8.89~10.0mmol/L),经肾小球滤出的葡萄糖不能完全被肾小管重吸收,形成渗透性利尿。
血糖越高,尿糖排泄越多,尿量越多,24h尿量可达5000~10000ml。
但老年人和有肾脏疾病者,肾糖阈增高,尿糖排泄障碍,在血糖轻中度增高时,多尿可不明显。
2、多饮
典型症状:
经常感到口渴而多饮,多饮会进一步加重多尿。
主要由于高血糖使血浆渗透压明显增高,加之多尿,水分丢失过多,发生细胞内脱水,加重高血糖,使血浆渗透压进一步明显升高,刺激口渴中枢,导致口渴而多饮。
多饮进一步加重多尿。
3、多食
典型症状:
食欲亢进,经常感到饥饿而多食。
机制不十分清楚。
多数学者倾向是葡萄糖利用率(进出组织细胞前后动静脉血中葡萄糖浓度差)降低所致。
正常人空腹时动静脉血中葡萄糖浓度差缩小,刺激摄食中枢,产生饥饿感;摄食后血糖升高,动静脉血中浓度差加大(大于0.829mmoL/L),摄食中枢受抑制,饱腹中枢兴奋,摄食要求消失。
然而糖尿病人由于胰岛素的绝对或相对缺乏或组织对胰岛素不敏感,组织摄取利用葡萄糖能力下降,虽然血糖处于高水平,但动静脉血中葡萄糖的浓度差很小,组织细胞实际上处于饥饿状态,从而刺激摄食中枢,引起饥饿、多食;另外,机体不能充分利用葡萄糖,大量葡萄糖从尿中排泄,因此机体实际上处于半饥饿状态,能量缺乏亦引起食欲亢进。
4、体重下降
典型症状:
体重持续下降,肌体明显消瘦。
可通过对糖尿病的合理治疗,控制体重下降,甚至有所回升。
糖尿病患者尽管食欲和食量正常,甚至增加,但体重下降,主要是由于胰岛素绝对或相对缺乏或胰岛素抵抗,机体不能充分利用葡萄糖产生能量,致脂肪和蛋白质分解加强,消耗过多,呈负氮平衡,体重逐渐下降,乃至出现消瘦。
一旦糖尿病经合理的治疗,获得良好控制后,体重下降可控制,甚至有所回升。
如糖尿病患者在治疗过程中体重持续下降或明显消瘦,提示可能代谢控制不佳或合并其他慢性消耗性疾病。
5、乏力
典型症状:
全身乏力,精神萎靡。
在糖尿病患者中亦是常见的,由于葡萄糖不能被完全氧化,即人体不能充分利用葡萄糖和有效地释放出能量,同时组织失水,电解质失衡及负氮平衡等,因而感到全身乏力,精神萎靡。
6、视力下降
典型症状:
视力下降,视物模糊,若血糖得到良好控制,视力可较快恢复正常。
不少糖尿病患者在早期就诊时,主诉视力下降或模糊,这主要可能与高血糖导致晶体渗透压改变,引起晶体屈光度变化所致。
早期一般多属功能性改变,一旦血糖获得良好控制,视力可较快恢复正常。
7、并发症
糖尿病并发症众多,糖尿病酮症酸中毒、高渗性非酮症性糖尿病昏迷、糖尿病乳酸性酸中毒、糖尿病皮肤感染、糖尿病足、糖尿病性胃轻瘫、糖尿病心肌病、糖尿病心脏病、糖尿病与高血压、糖尿病肾病、糖尿病并发泌尿系感染、糖尿病性神经病、糖尿病性周围神经病、糖尿病所致脊髓病、糖尿病性视网膜病变、糖尿病伴发的葡萄膜炎、糖尿病并结核病等。
糖尿病的人群划分
1、新生儿糖尿病
医学上把出生后6个月内发生的糖尿病称为新生儿糖尿病,但发病率不高。
2、小儿糖尿病
多为第一型或需胰岛素型糖尿病,是由于胰岛素分泌不足所引起的内分泌代谢疾病,以碳水化合物、蛋白质及脂肪代谢紊乱为主,引起高血糖及尿糖,小儿易出现酮症酸中毒,后期常有血管病变,眼及肾脏受累。
3、青年人中的成年发病型糖尿病
1997年ADA和1999年WHO糖尿病专家报告,将其归类为特殊型,属单基因突变的胰岛细胞功能遗传缺陷所致糖尿病。
4、妊娠期糖尿病
是妊娠期间发现或发病的由不同程度糖耐量异常及糖尿病引起的不同程度的高血糖。
根据其定义,该类糖尿病包括妊娠前即已存在但妊娠期间才诊断的和随着妊娠期而发生的。
5、老年糖尿病
对于老年糖尿病的年龄概念目前尚不统一,国内多采用1980年联合国提出的60岁以上的糖尿病患者称为老年糖尿病;而有些国家则以65岁为分界线。
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