高血压的定义和分类2.docx

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高血压的定义和分类2

高血压的定义和分类

类别

收缩压SBP（mmHg）

舒张压DBP（mmHg）

正常

＜120

＜80

正常高值

120—139

80—89

高血压

1级

140—159

90—99

2级

160—179

100—109

3级

≧180

≧110

单纯收缩期高血压

≧140

＜90

当收缩压和舒张压分属于不同分级时，以较高的级别作为标准。

此标准适用于男女任何年龄的成人。

高血压患者心血管危险分层标准

其他危险因素和病史

血压（mmHg）

1级

（收缩压140—159或舒张压90—99）

2级

（收缩压160—179或舒张压100—109）

3级

（收缩压≧180

或舒张压≧110）

无其他危险因素

低危

中危

高危

1-2个危险因素

中危

中危

极高危

3个以上危险因素

或糖尿病，或靶器官损害

高危

高危

极高危

有并发症

极高危

极高危

极高危

常用高血压药物名称剂量用法

药物分类

药物名称

剂量

用法（每日）

利尿药

降压起效缓慢，平稳，持续时间较长，作用持久，服药2-3周后作用达高峰。

适用于轻，中度高血压，在盐敏感性高血压，合并肥胖或糖尿病，更年期女性和老年人高血压有较强降压效应。

能增强其他降压药的疗效。

现在推荐使用小剂量。

不宜与ACEI,ARB合用。

痛风患者禁用。

氢氯噻嗪

12.5mg

1-2次

氯噻酮

25-50mg

1次

螺内酯

20-40mg

1-2次

氨苯蝶啶

50mg

1-2次

阿米洛利

5-10mg

1次

呋塞米

20-40mg

1-2次

吲达帕胺

1.25-2.5mg

1次

β受体阻滞剂

适用于各种不同严重程度高血压，尤其是心率较快的中，青年或合并心绞痛患者。

对老年人高血压疗效较差。

急性心衰支气管哮喘病窦综合征房室传导阻滞外周血管病者禁用。

普萘洛尔

10-20mg

2-3次

美托洛尔

25-50mg

2次

阿替洛尔

50-100mg

1次

倍他洛尔

10-20mg

1次

比索洛尔

5-10mg

1次

卡维洛尔

23.5-25mg

1-2次

拉贝洛尔

100mg

2-3次

钙通道阻滞剂

（CCB）

降压起效迅速，幅度较强。

在老年患者有较好降压疗效。

可用于合并糖尿病，冠心病，外周血管病患者。

长期治疗还有抗动脉粥样硬化作用。

缺点是心率增快，面部潮红，头痛，下肢水肿，不宜在心力衰竭，窦房结功能低下，心脏传导阻滞患者中应用。

硝苯地平

5-10mg

3次

硝苯地平控释剂

30-60mg

1次

尼卡地平

40mg

2次

尼群地平

10mg

2次

非洛地平缓释剂

5-10mg

1次

氨氯地平

5-10mg

1次

拉西地平

4-6mg

1次

乐卡地平

10-20mg

1次

维拉帕米缓释剂

240mg

1次

地尔硫卓缓释剂

90-180mg

1次

血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）

起效缓慢，逐渐增强，3-4周达最大作用。

限制钠盐摄入或联用利尿剂可起效迅速和作用增强。

特别适用于伴有心衰，心梗后，糖耐量减退或糖尿病肾病的高血压患者。

高血钾症，妊娠妇女禁用。

卡托普利

12.5-50mg

2-3次

依那普利

10-20mg

2次

贝那普利

10-20mg

1次

赖诺普利

10-20mg

1次

雷米普利

2.5-10mg

1次

福辛普利

10-20mg

1次

西拉普利

2.5-5mg

1次

培哚普利

4-8mg

1次

血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）

起效缓慢，但持久而平稳。

6-8周达最大作用。

作用持续时间能达到24小时以上。

低盐饮食或与利尿剂联用明显增强疗效。

禁忌症与ACEI相同。

不引起刺激性干咳。

氯沙坦

50-100mg

1次

缬沙坦

80-160mg

1次

厄贝沙坦

150-300mg

1次

替米沙坦

40-80mg

1次

坎地沙坦

8-16mg

1次

奥美沙坦

20-40mg

1次

3、测量血压方法规范

测量血压前应让患者至少静坐休息5分钟，且30分钟前禁止吸烟、饮用茶和咖啡等兴奋性食品饮料。

气囊袖带规格适当、标准，测量时患者取坐位，其肘关节应与心脏位于同一水平，测量听诊要准确，应相隔2分钟重复测量，取2次读数的平均值。

如果2次测量的血压读数相差大于5mmhg，则相隔2分钟后再次测量，然后取3次读数的平均值。

明确有无其他心血管病危险因素

1. 年龄：

男性≥55岁，女性≥65岁

2. 男

3.. 吸烟

4. 总胆固醇≥5.72mmol/L（220mg/dL）

5. 超重（BMI≥24kg/m2或腰围男性≥85cm，女性≥80cm）或肥胖（BMI≥28kg/m2或腰围男性≥95cm，女性≥90cm）

6.早发心血管疾病家族史（一级亲属发病年龄:

男性<55岁，女性<65岁）

须注意心血管疾病危险因素与高血压危险因素有所不同

明确是否存在靶器官损害

1.左心室肥厚

2.蛋白尿和（或）血浆肌酐浓度轻度升高

3.视网膜动脉普遍或灶性动脉狭窄

明确是否存在并存的相关疾病

1.心脏疾病

2.糖尿病

3.脑血管疾病

4.肾脏疾

5.重度高血压性视网膜病变

高血压的三高:

患病率高致残率高致死率高

高血压的三低：

知晓率治疗率控制率

定义：

高血压是以动脉收缩压（SBP）和/或舒张压（DBP）升高为特征的临床综合症，可伴有心、脑、肾和血管等器官器质性损害.

WHO/ISH高血压治疗指南将高血压定义

未服抗高血压药物情况下测量两到三次非同日血压,符合SBP≥140mmHgDBP≥90mmHg即可诊断为高血压。

服抗高血压药物情况下有高血压病史,正服药治疗,虽血压控制正常,也可诊断为高血压。

防治高血压的重要性在于它是常见病，又是冠心病、脑卒中的主要危险因素。

因此，降压的同时，必须控制检测出的其他危险因素。

分类：

原发性高血压：

病因不明，又称高血压病，占95%。

继发性高血压：

病因明确，又称症状性高血压，占5%

流行病学：

我国高血压流行状况有以下几个特点：

地区差别：

地区差别明显，总的分布是北高南低，沿海高而内地低。

城乡差别：

城市居民高于农村，北方高于南方。

种族差异：

藏族多于汉族。

男女差别：

我国高血压的患病率及标化率均女性高于男性，一般在35岁以前，男女差别不明显，有时男性患病率高于女性，但35～40岁以后，女性患病率显著高于男性。

从防治并发症的角度说，在任何血压水平，男性的绝对危险性大于女性，男性并发症的发生率是女性的2倍。

病因遗传因素：

①挛生子研究：

②家系研究：

③人群研究：

④动物实验研究：

遗传因素：

父母均为高血压者，其子女得高血压的概率是45%；父母一方为高血压者，其子女得高血压的概率是28%；父母血压均正常者者，其子女得高血压的概率是3%。

病因：

钠：

流行病调查发现不同地区人群中血压水平及高血压患病率与增加摄盐量有关。

摄盐过多导致血压升高主要发生在对盐敏感的人中。

多数报道在同一地区人群中血压水平与摄入量并不相关。

流行病学和临床观察提示盐与高血压密切相关

钾：

摄入量与血压呈负相关。

酒：

饮酒量与血压呈线性相关。

尤其是收缩压。

其他如膳食中的脂肪、蛋白质、微量元素、酒精等对血压影响目前尚不十分肯定，有待进一步研究。

肥胖超重和肥胖与血压呈正相关。

肥胖引起血压升高的机制可能与血容量及心排血量增加、肾素—血管紧张素系统活性增高、肾上腺能活性增加、细胞膜离子转运功能缺陷等有关。

职业与环境凡需要注意力高度集中、过度紧张的脑力劳动、对视听觉过度刺激的工作环境

均易使血压升高。

城市中高血压的患病率高于农村。

发病机制

原发性高血压的病因尚未阐明，目前认为是在一定的遗传背景下由于多种后天环境因素作用使正常血压调节机制失代偿所致。

第一，高血压不是一种均匀同质性疾病，而是一种非均质异质疾病的统称。

在不同国家，民族，地区人群和个体之间，病因和发病机制是不尽相同的。

第二、高血压是一种病程较长，进展较慢的的疾病，在形成、发展、和终末阶段机制有较大的不同。

可有始动、维持和加速等几种不同机制的参与不可能用单一发病机制来解释。

第三、参与血压正常调节的机制不等于就是高血压的发病机制。

第四，发病机制与高血压引起的病生变化难以截然分开。

从血流动力学角度，血压升高主要以外周血管阻力升高为特征。

交感神经系统活性增强肾脏钠水潴留细胞膜离子转运异常此外还有自身调节机制，对血压的调节和对高血压的维持，可以起着重要作用。

1.容量、压力调节机制

2.控制局部血流的自身调节机制。

血压的调节：

交感神经系统，RAS使血管收缩，而使总外周阻力升高，而前列腺素及缓激肽由可使血管扩张，总外周阻力降低。

因此，目前对高血压发病机制的研究主要侧重于总外周血管阻力改变的研究。

RAAS与高血压：

肾脏缺血，肾小管内液钠浓度减少，血容量降低，低钾血症，利尿剂及精神紧张，寒冷,直立等可激活RAS。

根据肾素活性可分为高肾素、正常肾素和低肾素型。

有人认为低肾素型预后较好，高肾素型多见于年青人，适合应用ACEI及β受体阻滞剂治疗，

而老年人肾素水平和交感神经功能较低下，适于钙拮抗剂和利尿剂治疗。

流行病学和临床观察均显示食盐与高血压的发生密切相关，高钠摄入可使血压升高，而低盐饮食可降低血压。

但是改变钠盐摄入并不能影响所有患者的血压水平。

精神神经学说：

外在及内在的不良刺激可使大脑功能紊乱（兴奋、抑制失调），皮层下血管中枢失调，肾上腺机能活动增加,使节后交感神经释放去甲肾上腺素，使外周血管阻力升高，血压升高。

血管内皮功能异常胰岛素抵抗

其它：

肥胖、饮酒，低钾摄入，体镁减少等原因。

高血压时，除了人们熟悉的心脑肾等靶器官改变外，这个征候群的新概念还包括神经、体液、激素、和代谢异常。

如血胆固醇升高，血小板机能亢进、血液粘度增高，纤溶活性障碍、胰岛素抵抗等。

这些病生异常不是偶然巧合的与血压升高合并存在，有些是血压升高和循环负荷的后果，并与血压升高构成正反馈。

有些异常与血压异常同步出现，有些则与遗传等并存。

由于单纯依靠降压药物治疗，其效果并不令人满意，近年来相当重视与血压同步出现或并存的一些病生异常。

临床表现及并发症

高血压是一个长期逐渐进展的慢性疾病。

高血压最终导致心脑肾和血管病变，

导致脑血管病、高血压性心脏病及心力衰竭等严重威胁生命与健康的并发症。

在我国，高血压的主要直接并发症是脑血管疾病，尤其是脑出血，同时又是AS、冠心病、周围动脉栓塞性疾病的最主要的危险因素之一。

高血压的临床表现缺乏特异性，起病方式大多缓慢渐进，部分患者无症状，仅在偶测血压或查体时发现。

一般常见症状头痛、头胀、颈项板紧：

多数发生在早、中期高血压患者，与血压高度有一定关联，因高血压性血管痉挛与扩张有关。

典型的高血压性头痛在血压下降后即可消失。

高血压可以同时合并有其他原因的头痛，这与血压高度无关，例如精神焦虑性头痛，更年期综合征等头痛。

头晕、眩晕：

属中、后期高血压，与脑部血流灌注不足有关，大多呈轻度持续性。

突然发生的严重头晕或眩晕可能是TIA、或过度降压及体位性低血压有关。

其他：

失眠、乏力、鼻衄等，但一般很少成为主诉。

高血压后期的临床表现与心脑肾功能不全或器官并发症有关。

体检时可听到

主动脉瓣第二心音亢进、主动脉瓣区收缩期杂音或收缩早期喀喇音。

长期持续高血压可有左心室肥厚并或闻及第四心音。

高血压病初期只是在精神紧张、情绪波动后血压暂时升高，随后可恢复正常，以后血压升高逐渐趋于明显而持久，但一天之内白天与夜间血压水平仍可有明显的差异。

并发症：

血压持久升高可有心脑肾血管等靶器官损害。

心脏　左心室长期面向高压工作可致左心室肥厚、扩大、最终导致充血性心力衰竭。

高血压可促使冠状动脉粥样硬化的形成及发展并使心肌耗氧量增加，可出现心绞痛、心肌梗死、心力衰竭及猝死。

脑长期高血压可形成小动脉的微动脉瘤，血压骤然升高可引起破裂而致脑出血。

高血压也促进脑动脉粥样硬化的发生

肾　长期持久高血压可致进行性肾硬化，并可加速肾动脉粥样硬化的发生，可出现蛋白尿、肾功能损害，但肾衰竭并不常见。

血管　除心、脑、肾、血管病变外，严重高血压可促使形成主动脉夹层并破裂，常可致命。

为了原发性高血压的诊断、了解靶器官的功能状态并正确选择治疗药物之目的，必须进行下列实验室检查：

眼底检查有助于对高血压严重程度的了解。

动态血压监测。

血压与心血管病危险因素包括：

吸烟、高脂血症、糖尿病、年龄大于60岁男性或绝经后女性、心血管疾病家族史。

靶器官损害及合并的临床疾病包括：

心脏疾病，脑血管疾病，肾脏疾病，周围动脉疾病，高血压视网膜病变

高血压危险分层

低危险组：

高血压1级，不伴有上列危险因素，治疗以改善生活方式为主，如6个月无效再给药物治疗。

中度危险组：

高血压1级伴1～2个危险因素或高血压2级不伴有或伴有不超过2个危险因素者，治疗除改善生活方式外，给予药物治疗。

高度危险组：

高血压1～2级伴至少3个危险因素，必须药物治疗。

极高危险组：

高血压3级或高血压1～2级伴靶器官损害及相关的临床疾病者，必须尽快给予强化治疗。

降压治疗的效益首先来自降压本身不同药物可能对一些特殊人效益更大

高血压患者常伴有多种危险因素，治疗应取决于总体危险度而不仅是血压水平

收缩压与舒张压同样重要，对于年龄超过50岁的患者，收缩压是比舒张压更重要的心血管病危险因素。

老年人脉压是心血管病发生预测因子。

对SBP的评价：

1.SBP↑，尤其>50岁者，较DBP更重

2.SBP控制较DBP更难,尤其ISH和老年一般控制率DBP90%，SBP<60%3.JNC7降压目标基本是SBP4.SBP增加20mmHg，DBP增10mmHg，CVD增加1倍

欧洲高血压指南，是目前世界上两个最权威的高血压防治指南之一

新版欧洲高血压指南有3点值得中国借鉴。

其一，防治高血压不仅要针对高血压本身，而且要针对吸烟、肥胖、血脂异常等引发高血压的危险因素进行干预，教育公众纠正不良生活方式，着重预防高血压的发生和保护心、脑、肾等靶器官，杜绝或减少心梗、脑卒中等心血管终点事件。

其二、通过选用不同的药物治疗策略，达到全面干预危险因素的治疗目标。

新版欧洲指南首次明确了140/90毫米汞柱的基本降压目标。

依据多种循证医学证据，该指南充分肯定了血管紧张素受体拮抗剂（ARB）类药物的临床地位，并强调联合用药对高危患者进行有效二级预防的价值。

其三、该指南的成功修订和发布，显示了欧洲各国科学家的分工协作十分到位，很值得中国同行学习借鉴。

该指南还显示，在高血压的一级预防中，临床医生大有可为。

2007ESC/ESH新指南继续推荐在以下情况下应考虑进行ABPM检查：

诊室血压差异较大、患者总体心血管危险性低但诊室血压很高、家庭自测血压与诊室血压有明显的差异、药物治疗反应差,怀疑患者存在低血压（尤其的老年和糖尿病者）、以及孕妇高血压（可疑先兆子痫）。

2007ESC/ESH新指南强调对于高血压的诊断和治疗，尽管应以诊室血压为主要参考，但24小时动态血压监测（ABPM）在高血压患者更能够预测未来心血管事件的危险性。

2007ESC/ESH新指南继续强调应鼓励患者在家里自测血压，认为家庭自测血压能够提供更多的有关降压药物谷浓度时血压控制的情况，以及给药间隔期间血压控制的情况，可以提供有关患者治疗依从性的信息，了解测量技术的可靠性和动态血压数据的测量环境等等。

可以根据患者在家庭的自测血压引导患者进行治疗方案的自我调整，以提高降压治疗的效果。

与2003年欧洲高血压指南相比2007ESC/ESH新指南在影响预后的危险因素方面增加了代谢综合征，对存在以下5个危险因素中的3个，即可诊断

代谢综合征：

BP≥130/85mmHg

HDL-C降低

甘油三酯升高

空腹血糖升高

腹型肥胖。

在诊断高血压和确定治疗方案之前，必须用标准的测量方法进行测量。

至少经过两次不同日血压测量，每次测量三次，取其平均值，并经一定时期的观察达到诊断标准，方可诊断。

曾确诊为高血压，现服用降压药，血压值虽正常，仍为高血压。

排除继发性高血压。

老年人高血压：

年龄为60岁，血压持续升高或非同日3次血压超过高血压标准者，据统计我国为40～50%（老年人中），其中一半为纯收缩期高血压。

欧美国家一般以≥65岁为老年的界限。

血压波动大：

老年人高血压，无论其收缩压还是舒张压，以及脉压，均比年轻患者有较大的波动。

其原因：

①血压的波动与血压的高度密切相关，②老年人压力感受器调节血压的敏感性减退。

体位性高血压此在老年人中较常见，尤其在降压治疗过程中。

这也与压力感受器敏感性降低有关。

老年人高血压不能承受急剧的血压下降。

由于压力感受器难以迅速调整或建立新的工作阈值，故应避免短时间内大幅度降低血压，因此必须经常注意测量立位血压。

容易诱发心力衰竭：

由于以收缩压升高为主，加重左室后负荷及心脏做功，使心肌肥厚以及心脏收缩与舒张功能受损明显，故容易诱发心力衰竭。

老年高血压（中国2004）1.老人降压治疗同样受益，应逐步降压，尤其体质较弱者。

2.注意原有的和药物治疗后出现的体位性低血压。

3.老年人有危险因素、靶器官损害、心血管病的

居多，常需多药合用。

大量随机化临床试验均已明确，各年龄段（<80岁）高血压病人均受益于利尿剂、钙拮抗剂、β受体阻滞剂、ACE-I等抗高血压治疗。

80岁以上的高龄老人进行降压治疗是否同样得益，尚有待研究。

4.对老年人SBP<150mmHg。

高血压并发症：

心脑肾视网膜

降压对脑卒中的影响在东亚人群舒张压每下降5－6mmHg，脑卒中发病减少44-50％。

对脑出血的作用略强于对脑梗塞的作用。

在西方人群舒张压每下降5－6mmHg，脑卒中发病减少35-40％。

降压对冠心病的影响高血压与冠心病事件之间呈正相关关系。

-是连续的，不存在一个低限。

--独立于其它危险因素的作用。

对冠心病的作用强度约为对脑卒中的2/3。

--如果舒张压每下降5mmHg，可使脑卒中发病减少44%，冠心病减少27%。

降压对心力衰竭和肾脏疾病的影响与没有高血压病史者相比，有高血压史者发生心力衰竭的危险至少增加6倍。

临床试验荟萃分析表明：

降压治疗可以减少50%的充血性心力衰竭。

高血压在美国是导致肾衰的第一位死因，约占所有肾衰死亡的15-20%。

舒张压每降低5mmHg，发生终末期肾病的危险至少降低1/4。

高血压诊断：

高血压诊断：

≥140/90mmHg，测三次非同日血压，至少有两次超过上述值。

病因诊断：

排除断发性高血压，方可诊断为原发性高血压。

鉴别诊断：

大体来说，继发性高血压占全部高血压的5～10%，但就我国资历料而言，1986年阜外和首钢职工医院所进行的在基层高血压人群联合调查中，继发性高血压仅占1.1%。

另有资料统计，我国继发性高血压占成人高血压的比例依次为：

肾实质性高血压2～4%，肾血管性高血压占2%，肾上腺性高血压占1%。

可以肯定，随着科学的进步，继发性高血压会逐渐发现，原发性高血压会逐渐减少。

治疗和控制高血压的目的：

积极地治疗和控制高血压，并不仅仅在于减少高血压的直接危害，更重要的在于通过控制血压达到一个平稳的较低水平来预防和减少心血管疾病的发生，减少其间接危害。

降压的益处：

平均降低卒中发生率35–40%

心肌梗死20–25%

心力衰竭50%

高血压治疗：

决定治疗因素:

CVD总危险,SBP/DBP治疗原则：

改变不良生活方式控制并存危险因素及早开始治疗力求治疗达标重视血压轻度升高的人：

美国MRFIT研究资料：

SBP水平冠心病的超额死亡构成140～159mmHg43%

160～179mmHg17%180mmHg7%

对策：

1999WHO/ISH指南：

凡血压140/90mmHg，均应开始使用非药物干预措施。

2003美国JNC7：

凡血压120～139/80～89mmHg，均应开始使用非药物干预措施。

治疗步骤：

1.对高危和极高危高血压病人，于数天内复查其血压明确诊断后，即开始药物治疗，同时加强改善生活方式，控制其他危险因素及有关疾病

2.对低危和中危高血压病人，先采取加强的改善生活方式措施至少3个月，临测血压和积极控制其他危险因素，如仍未达到目标血压（低危组：

血压≥150/95；中危组：

血压≥140/90）应开始药物治疗。

3.对于低危组中的临界高血压，也可在病人的合作下采用长期的非药物治疗来降低血压和减少心血管事件的危险

4.对于伴有糖尿病和/或肾功能不全者，即使血压在正常偏高的范围，也应及早开始积极的降压药物治疗。

5.近年来许多临床试验的结果表明，对老年人的单纯收缩期高血压进行积极的治疗也能减少心、脑血管事件，不仅是必要的，也是可行的。

防治高血压的非药物措施

减重膳食限盐减少膳食脂肪增加及保持适当的体力活动保持乐观心态提高应激能力戒烟,限酒

一级预防的目标

降低钠盐摄入量，6克/天以下；控制或降低体重，BMI<24Kg/m2；限酒（白酒<1两）；

保持心情舒畅；控制其他心血管病危险因素，如戒烟，调整血脂异常等。

改善不合理的生活方式是治疗高血压的重要手段

对于轻型高血压患者，通过改善生活方式就可能使血压降到正常水平。

对于中、重度高血压患者，改善生活方式作为有效治疗手段，还可以减少药物用量，从而降低药物的副作用。

高血压的治疗：

5、降压药的应用

1、利尿剂：

2、ß-受体阻滞剂

3、钙拮抗剂（CCB）

4、转换酶抑制剂（ACEI）：

5、血管紧张素II受体拮抗剂（ARB）:

利尿剂（D）

1948年开始使用（肌肉注射）

1957年口服氯噻嗪问世，以双克为代表的利尿剂一直是降压药的主力军之一。

欧美等国均建议：

对无并发症的高血压病人首选利尿剂疗效：

不管是单用/联合用，均降压显著

适应症：

尤其对老年单纯收缩期高血压、肥胖或伴有心力衰竭的患者效果更明显。

利尿剂降压作用机制

血浆容量↓

开始是通过排钠利尿细胞外液↓血压↓

心输出量↓

数周后主要是通过降低血管平滑肌内Na+的含量

去甲肾上腺素

使AngⅡ小A平滑肌收缩效应↓

其它加压物质

血管扩张血压↓

利尿降压药的副作用（D）

副作用：

血钾↓、糖耐量↓、尿酸↑

脂肪酶活性↓脂肪代谢紊乱

（用小剂量：

双克12.5mg/钠催离

1.5mg，每日1-2次，可避免）

禁用：

痛风患者，

慎用：

糖尿病、高脂血症、妊娠

常用的利尿剂

常用的利尿剂：

⑴双克治疗高血压，特别适用于轻、中度高血压、老年人单纯收缩期高血压、肥胖及高血压合并心力衰竭的患者。

⑵根据有无伴随疾病决定是否应用双克，有糖耐量降低或糖尿病，一般不宜应用双克，伴有高尿酸血症或痛风者也不宜应用双克，否则病情恶化；肾功能不全者也不宜应用。

⑶在高血压急症时，宜用短效利尿剂如速尿。

⑷剂量宜小不宜大。

近代提倡的利尿剂应用方式是小剂量联合用药。

⑸患者可不限钠，也不可高钠摄入，一般中度限钠，每天5－8g即可。

⑹适量补钾。

每天1～3克，鼓励多吃富含钾的食物及水果。

⑺利尿剂作为一线药单药治疗时至少与β阻滞剂、ACEI、同样有效，其它降压药单药治疗无效加用利尿剂后疗效显著。

β-肾上腺素能受体阻滞剂（β–B）

适应症

β-B作为一线降压药之一，主要用于：

轻、中度高血压，尤适于静息时心率＞80次/分的中青年患者