眼科考试必背.docx

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眼科考试必背

眼科

视野：

视野是指眼向前方固视时所见的空间范围，相对于视力的中心视锐度而言，它反映了周边视力。

据注视点30°以内的范围称为中心视野，30°以外的范围为周边视野

等视线：

：

视岛上任何一点的垂直高度即表示该点的视敏度，同一垂直高度各点的连线称为视岛的等高线，在视野学上称为等视线。

调节：

（Accommodation）为了看清近距离目标，需增加晶状体的曲率，从而增强眼的屈光力，使近距离物体在视网膜上清晰成像，这种为看清近物而改变眼的屈光力的功能称为调节屈光不正：

Ametropia（refractive error）当眼在调节松弛的状态下，来自5米以外的平行光线经过眼的屈光系统的屈光作用，不能在黄斑中心凹形成焦点，此眼的光学状态称为非正视状态，即一般所说的屈光不正。

 正视：

当眼调节静止时，外界的平行光线（一般认为来自5m以外）经眼的屈光系统后恰好在视网膜黄斑中心凹聚集，这种屈光状态称为正视。

远视：

当调节静止时，平行光线经过眼的屈光系统后聚集在视网膜之后为远视近视：

在调节静止状态下，平行光线经眼球屈光系统后聚焦在视网膜之前为近视。

 弱视：

（Amblyopia）在视觉系统发育期，由于各种原因造成视觉细胞的有效刺激不足，从而造成矫正视力低于同龄正常儿童，一般眼科检查未见黄斑中心凹异常。

 斜视：

（Strabismus） 由于中枢管制失调，眼外肌力量不平衡，两眼不能同时注视目标，视轴呈分离状态，其中一眼注视目标，另一眼偏离目标，称为斜视。

老视：

随着年龄增长，晶状体逐渐硬化，弹性减弱，睫状肌的功能逐渐减低，从而引起眼的调节功能逐渐。

大约在40－45岁开始，出现阅读等近距离工作困难，这种由于年龄增长所致的生理性调节减弱，称为老视。

  散光：

（astigmatism）眼球在不同子午线上屈光力不同，形成两条焦线或弥散斑的屈光状态称为散光。

 瞳孔直接对光反射：

光线照射一侧眼时，引起两侧瞳孔缩小的反应，称为瞳孔对光反射。

光照侧的瞳孔缩小，称为瞳孔直接光反射。

 睫状充血：

是指位于角膜缘周围的表层巩膜血管的充血，是急性前葡萄膜炎的一个常见体征，但角膜炎、急性闭角型青光眼也可引起此种充血。

电光性眼炎（雪盲）：

电焊、高原、雪地及水面反光可造成眼部紫外线损伤，称为电光性眼炎或雪盲。

 黄斑：

在眼底视神经盘的颚侧0.35cm处并稍下方，处于人眼的光学中心区，是视力轴线的投影线。

weiss环：

玻璃体与视网膜完全脱离开后，在视网膜前出现一个絮状的半透明环形物，标weiss环。

 睑板腺囊肿：

是睑板腺特发性无菌性慢性肉芽肿性炎，以往称霰粒肿。

它由纤维结缔组织包囊，囊内含有睑板腺分泌物及包括巨细胞在内的慢性炎症细胞浸润。

霰粒肿：

霰粒肿（chalazion）是一种睑板腺的慢性炎症肉芽肿（lipogranuloma）。

是在睑板腺排出管的管道上阻塞和脂性分泌物潴留的基础上而形成的。

 霰粒肿又称睑板腺囊肿，中医名为胞生痰核。

是睑板腺的排出管道阻塞，腺体分泌物滞留在睑板内，形成的一种慢性炎症性肿物。

本病多见于儿童及青少年，无大痛苦，不影响视力，有自愈倾向，预后良好。

翼状胬肉：

一种慢性结角膜病变，因其形似昆虫的翅膀故名。

角膜营养不良：

角膜营养不良是一组少见的遗传性、双眼性、原发性的具有病理组织特征改变的疾病，与原来的角膜组织炎症或系统性疾病无关。

此类疾病进展缓慢或静止不变。

在患者出生后或青春期确诊。

角膜云翳：

角膜炎时。

若浅层的瘢痕性混浊薄如云雾状，通过混浊部分仍能看清虹膜纹理，称为角膜云翳。

角膜白斑：

角膜溃疡区上皮愈合，前弹力层和基质层的缺损处由瘢痕组织填充，如瘢痕厚而呈瓷白色的混浊，不能透见虹膜者称为角膜白斑。

角膜后沉着物（KP）：

炎症细胞渗出物及脱失的色素等随房水对流，由于循环时温差的关系，靠近虹膜侧房水流动向上，靠近角膜侧房水流动向下，炎症细胞等可沉着于角膜后壁，形成尖端向角膜中心的三角形排列，称为角膜后沉着物。

睑内翻：

是指眼睑，特点是睑缘向眼球方向卷曲的位置异常。

前房角：

位于周边角膜与虹膜根部的连接处。

在其内可见到如下结构：

Schwalbe线、小梁网和Schlemm管、巩膜突、睫状带和虹膜根部。

眼球穿通伤：

锐器造成眼球壁全层裂开，称为眼球穿通伤。

眼球贯通伤：

钝器或高速飞行的金属碎片刺透眼球壁为眼球贯通伤。

眼表：

是指参与维持眼球表面健康的防护体系中的所有外眼附属器。

包括上、下睑缘间的全部粘膜上皮。

由角膜和结膜构成。

流泪：

泪液分泌增多，排出系统来不及排走而流出眼睑外。

泪溢：

排出受阻，泪液不能流入鼻腔而溢出眼睑之外，称为泪溢。

泪膜：

通过眼睑的瞬目活动，将泪液涂布在眼表形成的7~10mm厚的超薄层。

构成从外到内：

水样层、酯质层、粘蛋白层

泪膜破裂时间：

（BUT）方法是在结膜囊内滴入荧光素纳溶液，被检者瞬目几次后平视前方，测量者在裂隙灯的钴蓝光下用宽型裂隙光带观察，从最后一次瞬目后睁眼至角膜出现第一个黑斑即干燥斑的时间为泪膜破裂时间。

干眼症：

指任何原因引起的泪液总量异常或动力学异常，导致泪膜稳定性下降，并伴有眼部不适，引起眼表病变为特征的多种病症的总称。

房水闪辉：

炎性渗出物进入房水，在裂隙灯窄光带斜照下，可见闪光及渗出颗粒在浮动，这种现象称为房水闪辉。

白内障：

晶状体混浊并在一定程度上影响视力者称为白内障，其形成与许多因素有关，例如老化、遗传、局部营养障碍、代谢异常、外伤、辐射中毒等，可引起晶状体囊膜损伤，使其渗透性增加，丧失屏障作用，或导致晶状体代谢紊乱，是晶状体蛋白发生变性，形成混浊。

当晶状体混浊使矫正视力下降至0.7以下时称为白内障。

上睑下垂：

由于提上睑肌功能不全或丧失，或其他原因所致的上睑部分或全 部不能提起，遮挡部分或全部瞳孔者称上睑下垂。

角膜葡萄肿：

（Corneal staphyloma Corneal staphyloma）指角膜部位包含虹膜的组织向前异常隆凸。

 临床表现 临床上可表现为整个角膜隆凸，外观上有牛眼之称。

大部分病例视力丧失。

交感性眼炎：

（Sympathetic opthalmia）指发生于一眼穿通伤或眼内手术后的双侧肉芽肿性葡萄膜炎，另一眼也发生同样性质的葡萄膜炎（受伤眼被称为诱发眼，另一眼被称为交感眼，sympathizing eye）。

真性小眼球：

（nanophthalmos）是胎儿发育过程中眼球在胚胎裂闭合以后停止发育，眼球体积较正常者小而无其他先天畸形

相对性传入性瞳孔障碍（RAPD）：

亦称MarcusGunn瞳孔。

譬如左眼传入性瞳孔障碍时，用手电筒照健眼时，双眼瞳孔缩小，患眼瞳孔由于间接反射而缩小；随后移动手电筒照在左（患）眼上，双眼瞳孔不缩小或轻微收缩，因左眼传入性瞳孔障碍；以1秒间隔交替照射双眼，健眼瞳孔缩小，患眼瞳孔扩大。

这种体征特点有助于诊断单眼的黄斑病变或视神经炎等眼病。

 Fuchs异色性虹膜睫状体炎：

Fuchs综合征（Fuchs’s syndrome）是一种主要累及单眼的慢性非肉芽肿性虹膜睫状体炎。

此病发病隐匿;炎症轻微;常出现角膜后弥漫分布或瞳孔区分布的星形KP、虹膜脱色素等改变;易发生并发性白内障和继发性青光眼。

 Reiter综合征：

Reiter综合征以无菌性尿道炎、眼结膜炎和多发性关节炎为基本特征，可察有皮肤粘膜及其它器官病变，发病前常有发热，多见于成年男性。

眼缺血综合征：

眼缺血综合征是由慢性严重的颈动脉阻塞或狭窄所致脑和眼的供血不足而产生一系列脑和眼的临床综合征。

由慢性、严重的颈动脉阻塞或眼动脉阻塞引起。

多为老年人。

常因粥样硬化，或炎症性疾病，动脉阻塞达90％以上的管腔致病。

约1/5病例双眼受累

前部缺血性视神经病变（AION）：

为供应视盘刷板前区及刷板区的睫状后血管的小分支发生缺血，致使视盘发生局部的梗塞，它以突然视力减退，视盘水肿及特征性视野缺损为特点的一组综合征。

青光眼：

（Glaucoma）是一组以视神经凹陷性萎缩和事业缺损为共同特征的疾病，病理性眼压增高是其主要危险因素。

恶性青光眼：

 恶性青光眼（malignant glaucoma）又称睫状环阻滞性闭角青光眼（ciliary block glaucoma），此类房角关闭源于晶体状后的压力，该压力推挤晶体虹膜隔前移，导致整个前方变浅，房角关闭。

正常眼压青光眼：

部分病人眼压在正常范围，却发生了青光眼典型的视神经萎缩，视野缺损

房角后退性青光眼：

少数病人房角后退较广泛，在伤后数月至数年，因房水排出受阻发生继发性青光眼。

眼压：

IOP（Intraocular pressure）简称眼压，是眼球内容物作用于眼球壁的压力。

正常人眼压值是10-21mmHg。

高眼压症：

临床上，部分人眼压虽以超越统计学正常上限，但长期随访并不出现视神经、视野损害、房角开放。

视网膜脱离：

（Retinal detachment）视网膜脱离是指视网膜神经上皮与色素上皮分离，分为原发性与继发性。

视网膜震荡：

指在挫伤后，后极部出现的一过性视网膜水肿，视网膜变白，视力下降，受打击部位传送的冲动波损伤外层视网膜，色素上皮受损，屏障功能破坏，细胞外水肿，使视网膜混浊，视力可下降至0.1。

3~4周后水肿消退后，视力恢复较好。

视网膜挫伤：

有些存在明显的光感受器损伤，视网膜外层变性坏死，黄斑部色素紊乱，视力明显减退，严重可伴视网膜出血。

如果你在急诊室中遇到一位主诉“突发性视力下降”的患者，没有外伤，你会考虑他患有何种疾病？

（略） 

闭角型青光眼，角膜炎 视网膜脱离 视网膜动脉阻塞 视网膜静脉阻塞 脑卒中 诈病 视神经炎 

简述房水的循环途径：

房水由睫状体产生，进入后房，越过瞳孔到达前房，再从前房的小网进入Schlcmn管，然后通过集液管和房水静脉，汇入巩膜表面的睫状前静脉，回流到血循环。

另有少部分从房角的睫状带、经由葡萄膜巩膜途径引流（约占10%~20%）和通过虹膜表面隐窝吸收（约占5%）。

（即：

睫状体→后房→瞳孔→前房→小梁网→Schlemm管→集液管→房水静脉→睫状前静脉→ 脉络膜上腔。

） 

沙眼临床表现：

⑴急性期：

症状包括畏光、流泪、异物感，较多粘液或粘液脓性分泌物。

可出现眼睑红肿，结膜明显充血，乳头增生，上下穹隆部结膜浸润、充血、布满滤泡，可合并弥漫性角膜上皮炎及耳前淋巴结肿大。

⑵慢性期：

无明显不适，仅眼氧、有异物感、干燥和烧灼感。

可出现角膜血管翳。

出现Arlt线、瘢痕、Herber小凹。

沙眼性角膜血管翳及睑结膜瘢痕为沙眼的特有体征。

⑶晚期：

发生睑内翻与倒睫，上睑下垂、睑球粘连、角膜混浊、实质性角膜干燥症、慢性泪囊炎等并发症；导致症状加重，可严重影响视力，甚至失明。

沙眼的诊断依据有哪些：

⑴上穹隆部和上睑结膜血管模糊充血，乳头增生或滤泡形成。

⑵用放大镜或裂隙灯检查可见角膜血管翳。

⑶上穹隆部或上睑结膜出现瘢痕。

⑷结膜刮片查见沙眼包涵体。

在第一项的基础上，兼有其他三项中之一者可诊断沙眼。

沙眼的分期分级：

Ⅰ期（进行活动期）上睑结膜乳头与滤泡并存，上穹窿结膜组织模糊不清，由角膜血管翳Ⅱ期（退行期）上睑结膜自瘢痕开始出现至大部分变为瘢痕，仅留少许活动病变Ⅲ期（完全结瘢期）上睑结膜活动性病变完全消失，代之以瘢痕，无传染性。

Ⅰ期与Ⅱ期：

根据活动性病变占上睑结膜总面积的多少，还可进一步分为轻（+）中（++）重（+++）三级

沙眼的合并症（后遗症）有哪些：

⑴睑内翻及倒睫⑵上睑下垂⑶睑球粘连⑷实质性角结膜干燥症⑸慢性泪囊炎⑹角膜混浊。

试述白内障的分类：

⑴按病因：

分为年龄相关性、外伤性、并发性、代谢性、中毒性、辐射性、发育性和后发性白内障。

⑵按发病时间：

分为先天性和后天获得性白内障。

⑶按晶状体混浊形态：

分为点状白内障、冠状白内障和板层白内障。

⑷按晶状体混浊部位：

分为皮质性、核性和囊膜下白内障。

老年性白内障的（临床表现）（分期）：

常双眼患病，主要症状为眼前阴影和渐进性、无痛性视力减退。

⑴皮质性白内障按其发展过程分为4期：

①初发期：

晶状体皮质出现空泡、水裂和板层分离。

楔形混浊常见。

②膨胀期：

有较多的水分积聚在晶状体内，使其几句膨胀。

患眼视力明显下降。

③成熟期：

膨胀期之后晶状体内水分和分解产物经囊膜逸出，晶状体又恢复到原来体积，前房深度恢复正常。

晶状体混浊加重，指导完全混浊，患眼视力至眼前手动和光感。

④过熟期：

晶状体核沉于囊袋下方，称Morgagnian白内障。

可发生晶状体诱导的葡萄膜炎、晶状体脱位、过敏性眼内炎。

⑵核性白内障⑶后囊膜下白内障。

列举六种主要致盲眼病：

白内障，角膜病，沙眼，青光眼，儿童盲，屈光不正和低视力。

急性前葡萄膜炎主要鉴别诊断是什么：

⑴急性角膜炎：

呈急性发病。

有异物感、烧灼感，分泌物增多，检查见眼睑膨胀，结膜充血。

⑵急性闭角型青光眼：

呈急性发病，视力突然下降，头痛、恶心、呕吐、角膜上皮水肿、前房浅、前房闪辉等，但无前房炎症细胞，瞳孔呈椭圆形散大。

眼压增高。

⑶与眼内肿瘤等鉴别：

一些原发性眼内肿瘤或肿瘤的眼内转移可引起前房积脓等改变，但从病史、全身病变的临床检查、X线、超声波、CT及核磁共振检查等方面可以将两者区别。

⑷与能引起前葡萄膜炎的全葡萄膜炎相鉴别。

前葡萄膜炎的并发症：

⑴并发性白内障⑵继发性青光眼⑶低眼压及眼球萎缩。

治疗：

原则是，立即扩瞳以防止虹膜后粘连，迅速抗炎以防止眼组织破坏和并发症的发生。

⑴睫状肌麻痹剂：

最常用的是后马托品眼膏，而不是阿托品。

⑵糖皮质激素滴眼液⑶非甾体消炎药⑷糖皮质激素眼周和全身治疗⑸病因治疗⑹并发症治疗 

葡萄膜炎的主要临床表现：

⑴症状：

①疼痛、畏光、流泪。

②视力减退，房水混浊，角膜后沉着物⑵体征：

①睫状体充血或混合充血②睫状体区疼痛③房水混浊④角膜后沉着物⑤虹膜改变⑥瞳孔改变⑦晶体改变⑧眼后节改变⑶并发症：

①角膜混浊②继发性青光眼③低眼压眼球萎缩④并发性白内障。

睫状体的主要功能：

睫状上皮细胞分泌和睫状突超滤过形成房水，睫状肌舒缩通过晶状体起调节作用。

睫状体炎的临床表现有哪些：

症状：

患者可出现眼痛、畏光、流泪、视物模糊，也可引起视力明显下降。

体征：

⑴睫状充血或混合性充血。

⑵角膜后沉着物。

⑶前房闪辉。

⑷前房细胞。

⑸虹膜改变。

⑹瞳孔改变。

⑺晶状体改变。

⑻玻璃体及眼后段改变。

虹膜睫状体炎的临床表现：

⑴症状：

有眼痛、畏光、流泪、视物模糊。

在前房出现大量纤维蛋白渗出，或有反应性黄斑和视盘水肿时，视力明显下降。

发生并发性白内障和继发性青光眼时，视力可严重下降。

⑵体征：

①睫状充血或混合性充血；②KP；③房水闪辉；④房水细胞；⑤虹膜改变；⑥瞳孔改变；⑦晶状体改变；⑧眼后段改变。

急性虹膜睫状体炎的临床表现及治疗：

临床表现：

㈠症状⑴眼红、眼痛、畏光、流泪⑵视力减退。

㈡体征：

⑴睫状充血⑵角膜后沉着物⑶房水混浊⑷瞳孔变小、变形⑸虹膜改变⑹玻璃体混浊⑺房角改变⑻眼压改变。

治疗：

以局部治疗为主：

⑴散瞳：

使用阿托品眼药水或眼药膏。

⑵消炎：

糖皮质激素防止损害及并发症发生。

全身治疗：

⑴糖皮质激素⑵非甾体类药物⑶免疫调节。

老视和远视的不同点与共同点：

不同点：

老视：

和年龄相关的生理性调节力下降，导致近距离工作困难，一般都在40岁出现。

近视力明显降低，需要矫正。

远视：

是一种屈光不正，由于眼球的屈光力过小或眼轴过短所至，出生后往往就存在，看远不清楚，看近更不清楚，但部分症状可被调节所代偿。

共同点：

远视与近视均应矫正，两者都需要凸透镜矫正。

述角膜的组织结构及生理特点：

角膜由5层构成上皮层、前弹力层、实质层、后弹力层、内皮细胞层。

角膜为屈光间质的重要组成部分，屈光力为43D。

角膜本事没有血管，其营养来自角膜缘血管网眼内前房水中的房水及泪膜。

角膜代谢所需的氧气主要来源于眼表面的空气，其次为角膜缘血管网及房水，角膜由非常丰富源自于三叉神经眼支的神经末梢分布，这些神经丛角膜周围进入实质层，穿过前弹力层后位于上皮细胞间，故炎症时角膜的刺激症状非常明显。

角膜的透明是保证视觉形成的重要条件，其透明有赖于角膜无血管，脱水状态，基质层胶原纤维束的规则排列，完整的角膜上皮细胞和泪膜。

原发性开角型青光眼的主要诊断指标有哪三个：

眼压升高、视盘损害、视野缺损。

（原发性）急性闭角型青光眼的临床表现：

⑴临床前期：

急性ACG为双侧性，当一眼急性发作确诊后，另一眼即使没有任何症状也可以诊断为临床前期，也可没有自觉症状，但具有前房浅、虹膜膨胀、房角狭窄的表现。

⑵先兆期：

表现为一过性或反复多次的小发作。

发作多出现在傍晚时分，突感雾视、虹视，可能有患侧额部疼痛，或伴同侧鼻根部酸胀。

上述症状历时短暂，休息后自行缓解或消失。

⑶急性发作期：

表现为剧烈头痛、眼痛、畏光、流泪，视力严重减退，常降到指数或手动，可伴有恶心、呕吐等全身症状。

体征有眼睑水肿，混合性充血，角膜上皮水肿，裂隙灯下上皮呈小水珠状，角膜后色素沉着，前房极浅，周边前房几乎完全消失。

⑷间歇期：

指小发作后自行缓解，小梁网尚未遭受严重损害。

①有明确的小发作史；②房角开放或大部开放；③在不用药或单用少量缩瞳剂时，眼压即能稳定在正常水平。

⑸慢性期：

急性大发作或反复小发作后，房角广泛粘连，小梁网功能已遭受严重损害，眼压中度升高，眼底常可见青光眼性视盘凹陷，并有相应视野缺损。

⑹绝对期：

指高眼压持续过久，眼组织，特别是视神经已遭到严重破坏，视力已降至无光感且无法挽救的晚期病历，偶而可因眼压过高或角膜变性而剧烈疼痛。

急性闭角型青光眼的分期及治疗：

⑴临床前期⑵先兆期⑶急性发作期⑷间歇期⑸慢性期⑹绝对期。

急性闭角型青光眼的基本治疗原则是以手术治疗为主。

⑴临床前期及先兆期：

及时作周边虹膜切除术或激光周边虹膜切开手术。

对暂时不愿手术者应给予滴用缩瞳剂1%毛果芸香碱2~3次/天。

⑵急性发作期①高渗剂：

可以升高血液渗透压，使玻璃体脱水浓缩降低眼压。

②碳酸酐酶抑制剂：

房水分泌减少③缩瞳剂：

促进房水引流保护房角粘连④其他房水抑制剂：

有效协助眼压的控制⑤其他药物⑥手术治疗。

⑶间歇期：

施行周边虹膜切开术，解除瞳孔阻滞防止房角关闭。

⑷慢性期：

滤过性手术。

⑸绝对期：

疼痛症状较为显著的绝对期青光眼主要采用睫状体破坏术。

常用抗青光眼手术：

⑴解除瞳孔阻滞的手术⑵解除小梁网阻塞的手术⑶建立房水外引流通道的手术（滤过性手术）⑷减少房水生成的手术。

试述慢性比较性青光眼的诊断依据：

发作后瞳孔常常扩大，前房浅，房角窄，还可以从另一眼也存在的闭角型青光眼解剖特征来协助诊断：

如原发病为急性虹膜睫状体炎，则瞳孔常是缩小的，前房角深度和房角均正常，对侧眼的正常解剖结构也有利于鉴别诊断。

视网膜中央动脉阻塞的临床表现：

患眼视力突发无痛性丧失，某些病例发病前有阵发性黑矒史。

90%的CRAO眼初诊视力在指数至光感之间。

患者瞳孔散大，直接对光反射极度迟缓，间接对光反射存在。

眼底表现视网膜弥漫性混浊水肿，后极部尤为明显，混浊水肿呈苍白色或乳白色，中心凹呈樱桃红斑。

视网膜动、静脉变细，严重阻塞病例，视网膜动脉和静脉均可见节段性血柱。

数周后，视网膜水肿混浊消退，中心凹樱桃红斑也消失，遗留苍白色视盘和细窄的视网膜动脉。

约有25%的急性CRAO眼有一支或多支睫状视网膜动脉供养部分或整个乳斑束，供血区视网膜呈一舌行橘红色区。

约10%患眼睫状视网膜动脉保护了中心凹免于受累，2周后，80%的患眼视力提高到0.4以上。

高血压视网膜病变分期及表现：

⑴Ⅰ级：

主要为血管收缩、变窄。

⑵Ⅱ级：

主要为动脉硬化。

⑶Ⅲ级：

主要为渗出、可见棉绒斑、硬性渗出、出血及广泛微血管病变。

⑷Ⅳ级：

Ⅲ级改变基础上，伴有视盘水肿和动脉硬化的各种并发症。

常用的降眼压药：

⑴要通过3种途径：

①扩增房水流出。

②抑制房水生成。

③减下眼内容积。

其中通过扩增房水流出降低眼压最符合正常房水生理功能的维持。

a.拟副交感神经药（缩瞳剂）：

毛果芸香碱。

b.肾上腺能受体阻滞剂：

噻吗洛尔、贝他根和贝特舒。

作用机制：

通过抑制房水生成降低眼压，不影响瞳孔大小和调节功能。

c.肾上腺能受体激动剂。

d.前列腺素衍生物：

长期用药可使虹膜色素增加。

e.碳酸酐酶抑制剂：

通过减少房水生成较低眼压。

f.高渗剂。

 如果检查眼外伤：

⑴采集病史⑵全身情况⑶视力检查⑷外眼检查⑸眼球检查⑹根据受伤情况进行超声、X线照相、CT、或MRI等影像学检查。

进行电生理、视野检查以判定视功能情况

 眼球穿通伤有哪些并发症：

外伤性眼内炎，交感性眼炎，外伤性PVR。

眼化学烧伤的治疗：

⑴急救：

争分夺秒的在现场冲洗眼部，就地取材，用大量清水或其他水源反复冲洗，冲洗时应翻转眼睑，转动眼球，暴露穹隆部，将结膜囊内的化学物质彻底洗出。

应至少冲洗30min。

送至单位医院后，根据时间早晚也可再次冲洗，并检查结膜囊内是否还有异物存留。

也可进行前房穿刺术。

⑵后继治疗：

①早期治疗：

局部及全身应用抗生素控制感染。

1%阿托品每日散瞳。

局部或全身使用糖皮质激素，以抑制炎症反应和新生血管形成。

但在伤后2~3周，角膜有溶解倾向，应停用。

维生素C可抑制胶原酶，促进角膜胶原合成，可全身及局部大量应用，在伤后作结膜下注射，每次2ml，每日1~2次。

0.5%EDTA（依地酸钠），可用于石灰烧伤病例。

②如果球结膜有广泛坏死，或角膜上皮坏死，可作早期切除，角膜溶解变薄者可作角膜或羊膜移植术。

③应用胶原酶抑制剂，防止角膜穿孔。

④晚期针对并发症进行治疗，如手术矫正睑外翻、睑球粘连、进行角膜移植术等。

出现继发性青光眼时，应用药物降低眼压或行睫状体冷凝术。

试述结膜炎的常见体征，症状：

体征：

结膜充血水肿、球结膜水肿、分泌物增多、结膜下出血、乳头增生、滤泡形成、膜或假膜形成、结膜瘢痕、结膜肉芽肿、结膜小泡、耳前淋巴结肿大或压痛。

症状：

常有异物感、烧灼感、发痒、分泌物增多。

Bchcet病的诊断标准：

⑴复发性口腔溃疡（一年内至少复发3次）⑵下面4项中出现2项即可确诊：

①复发性生殖器溃疡或生殖器瘢痕；②眼部损害（前葡萄膜炎、后葡萄膜炎、玻璃体内细胞或视网膜血管网）③皮肤损害（结节性红斑、假毛囊炎或脓丘疹或发育期的座疮样结节）④皮肤过敏反应试验阳性。