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最新5作用于内分泌系统的药物汇总
5作用于内分泌系统的药物
5作用于内分泌系统的药物
肾上腺皮质激素类药物
【药理作用】
1.对物质代谢的影响
(1)糖代谢:
升高血糖,升糖的机制是:
①促进糖原异生,
②减慢葡萄糖分解为CO2的氧化过程,
③减少机体组织对葡萄糖的利用。
(2)蛋白质代谢:
加速蛋白质分解,抑制蛋白合成,引起负氮平衡——蛋白质分解大于合成
(3)脂肪代谢:
大剂量长期使用可增高血浆胆固醇,促使皮下脂肪分解,形成向心性肥胖。
(4)核酸代谢:
影响敏感组织中的核酸代谢。
(5)水和电解质代谢:
有一定盐皮质激素样保钠排钾作用,但较弱。
长期用药将造成骨质脱钙。
2.允许作用糖皮质激素对有些组织细胞虽无直接活性,但可给其他激素发挥作用创造有利条件,称为允许作用。
3.抗炎作用——具有“抗炎激素”之称——被动的、消极的。
(1)凡炎皆抗:
抗炎强大、非特异性,能抑制多种原因如物理性、化学性、免疫性及病原生物性等所引起的炎症反应。
(2)对炎症不同阶段均有抑制作用:
①炎症初期:
能增高血管的紧张性、减轻充血、降低毛细血管的通透性,同时抑制白细胞浸润及吞噬反应,减少各种炎症因子的释放,减轻渗出、水肿,从而改善红、肿、热、痛等症状。
②炎症后期:
糖皮质激素通过抑制毛细血管和纤维母细胞的增生,
抑制胶原蛋白、黏多糖的合成及肉芽组织增生,防止粘连及瘢痕形成,减轻后遗症。
(3)抗炎实质:
抗炎不抗菌,抗炎不抗因,治标不治本。
提高机体对炎症的反应性,但也降低了机体的防御机能。
4.免疫抑制与抗过敏作用
(1)对免疫系统的抑制作用:
干扰淋巴组织在抗原作用下的分裂和增殖,阻断致敏T淋巴细胞所诱发的单核细胞和巨噬细胞的聚集等,从而抑制组织器官的移植排异反应和皮肤迟发性过敏反应。
(2)抗过敏作用:
在免疫过程中,由于抗原一抗体反应引起肥大细胞脱颗粒而释放组胺、5一羟色胺、过敏性慢反应物质、缓激肽等。
从而引起一系列过敏性反应症状。
糖皮质激素被认为能减少上述过敏介质的产生,抑制因过敏反应而产生的病理变化。
因而减轻过敏症状。
5.抗休克作用大剂量糖皮质激素具有抗休克作用,常用于严重休克,特别是感染中毒性休克的治疗。
6.其他作用
(1)退热作用:
用于严重的中毒性感染,常具有迅速而良好的退热作用——不要把激素理解为单纯的解热药。
(2)血液与造血系统——一少五多
糖皮质激素能刺激骨髓造血机能。
●淋巴细胞减少;
●红细胞、血红蛋白、血小板、纤维蛋白原增多,促使中性粒细胞增多,但却降低其游走、吞噬、消化等功能。
(3)中枢神经系统:
提高中枢的兴奋性,引起欣快、激动、失眠等,偶可诱发精神失常、癫痫及小儿惊厥的发作。
(4)骨骼:
长期用药抑制成骨细胞的活力,减少骨中胶原的合成,促进胶原和骨基质的分解,引起骨质疏松——自发性骨折。
(5)心血管系统:
增强血管对其他活性物质的反应性,诱发高血压——允许作用。
【临床应用】
1.严重感染或炎症——辅助治疗。
(1)严重急性感染:
主要用于中毒性感染或伴有休克者,如中毒性菌痢、暴发型流脑及败血症等,在应用有效抗菌药物治疗的同时,加用糖皮质激素作辅助治疗。
病毒性感染一般不用激素,因目前缺乏有效的抗病毒药物。
(2)抗炎治疗及防止某些炎症的后遗症:
如风湿性心瓣膜炎、损伤性关节炎、睾丸炎以及烧伤后瘢痕挛缩等,早期应用糖皮质激素可减少炎性渗出。
减轻愈合过程中纤维组织过度增生及粘连,防止后遗症的发生。
对眼科疾病如虹膜炎、角膜炎、视网膜炎和视神经炎等非特异性眼炎,应用后也可迅速消炎止痛、防止角膜混浊和瘢痕粘连的发生。
有角膜溃疡者禁用。
2.自身免疫性疾病、器官移植排斥反应和过敏性疾病
(1)自身免疫性疾病:
如严重风湿热、风湿性心肌炎、风湿性及类风湿性关节炎、全身性红斑狼疮、自身免疫性贫血和肾病综合征等。
(2)过敏性疾病:
如荨麻疹、血管神经性水肿、支气管哮喘和过敏性休克等。
(3)器官移植排斥反应——应用糖皮质激素预防。
3.抗休克治疗
感染中毒性休克,在有效的抗菌药物治疗下,可及早、短时间突击使用大剂量糖皮质激素。
过敏性休克,糖皮质激素为次选药,可与首选药肾上腺素合用。
对低血容量性休克。
在补液补电解质或输血后效果不佳者,可加用超大剂量的皮质激素。
4.血液病治疗儿童急性淋巴细胞性白血病,还可用于再生障碍性贫血、粒细胞减少症、血小板减少症和过敏性紫癜等的治疗。
停药后易复发。
5.局部应用对湿疹、肛门瘙痒、接触性皮炎、牛皮癣等都有疗效,也用于肌肉韧带或关节劳损。
6.替代疗法用于急、慢性肾上腺皮质功能不全者,脑垂体前叶功能减退及肾上腺次全切除术后。
【不良反应】——危险的灵药(重点是危险,不良反应多且严重。
)
1.长期大剂量应用引起的不良反应
(1)消化系统并发症:
诱发或加剧胃、十二指肠溃疡,甚至造成消化道出血或穿孔。
对少数患者可诱发胰腺炎或脂肪肝。
(2)诱发或加重感染:
长期应用可诱发感染或使体内潜在病灶扩散。
(3)医源性肾上腺皮质功能亢进:
过量激素引起脂质代谢和水盐代谢紊乱的结果。
表现为满月脸、水牛背、皮肤变薄、多毛、水肿、低血钾、高血压、糖尿病等,一般停药后可自行消失。
必要时可加用抗高血压药,抗糖尿病药治疗,并采用低盐、低糖、高蛋白饮食及加用氯化钾等措施。
(4)心血管系统并发症:
长期应用,由于钠、水潴留和血脂升高可诱发高血压和动脉粥样硬化。
(5)骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓等:
与糖皮质激素促蛋白质分解、抑制其合成及增加钙、磷排泄有关。
(6)诱发或加重糖尿病:
(7)其他:
诱发癫痫或精神病发作,癫痫或精神病史者禁用或慎用。
2.停药反应
(1)医源性肾上腺皮质功能不全:
长期给药的病人,减量过快或突然停药,特别是当遇到感染、创伤、手术等严重应激情况时,可引起肾上腺皮质功能不全或危象。
故不能突然停药或减量过快,应逐步减量。
(2)反跳现象:
其发生原因可能是病人对激素产生了依赖性或病情尚未完全控制。
突然停药或减量过快而致原病复发或恶化。
常需加大剂量再行治疗,待症状缓解后再缓慢减量、停药
甲状腺激素及抗甲状腺药物
抗甲状腺药
一、硫脲类
●硫氧嘧啶类:
甲硫氧嘧啶和丙硫氧嘧啶;
●咪唑类:
甲巯咪唑(他巴唑)和卡比马唑(甲亢平)。
【药理作用及机制】
1.抑制甲状腺激素的合成硫脲类药能抑制甲状腺过氧化物酶,进而抑制酪氨酸的碘化及耦联,减少甲状腺激素的生物合成。
2.抑制外周组织的T4转化为T3,能迅速控制血清中生物活性较强的T3水平。
3.免疫抑制作用硫脲类药物能使血循环中TSI(甲状腺刺激性免疫球蛋白)下降。
具有病因性治疗作用。
【临床应用】
1.甲亢的内科治疗 适用于轻症和不宜手术或放射性碘治疗者。
2.甲亢术前准备目的在于减少甲状腺次全切除术病人在麻醉和手术后的并发症及甲状腺危象。
3.甲状腺危象的辅助治疗治疗甲状腺危象需采取综合措施,用大剂量硫脲类阻止甲状腺素合成,是重要的辅助治疗措施之一。
【不良反应】
1.过敏反应-------最常见,皮肤瘙痒、药疹,少数伴有发热,应密切观察,一般不需停药可消失。
2.消化道反应厌食、呕吐、腹痛、腹泻等,罕见黄疸性肝炎。
3.粒细胞缺乏症------最严重不良反应,一般发生在治疗后的2~3个月内,老年人较易发生,应定期检查血象。
4.甲状腺肿及甲状腺功能减退
长期用药后,可使血清甲状腺激素水平呈显著下降。
反馈性增加TSH(促甲状腺激素)分泌而引起腺体代偿性增生、腺体增大、充血。
还可诱导甲状腺功能减退,及时发现并停药常可恢复。
二、碘及碘化物
【药理作用】----注意不同剂量,作用不同。
1.小剂量的碘是合成甲状腺激素的原料,可预防单纯性甲状腺肿。
2.大剂量碘有抗甲状腺作用。
主要是抑制甲状腺激素的释放,还能拮抗TSH促进激素释放作用。
【临床应用】
1.甲亢的手术前准备一般在术前2周给予复方碘溶液。
使腺体缩小变韧、血管减少、利于手术进行及减少出血。
2.甲状腺危象的治疗其抗甲状腺作用发生迅速,并在二周内逐渐停服,需同时配合服用硫脲类药物。
【不良反应】
1.一般反应
咽喉不适、口内金属味、呼吸道刺激、鼻窦炎和眼结膜炎症状及唾液分泌增多、唾液腺肿大等,停药后可消退。
2.过敏反应
于用药后立即或几小时内发生,表现为发热、皮疹、皮炎,也可有血管神经性水肿,严重者有喉头水肿、可致窒息。
一般停药可消退、加服食盐和增加饮水量可促进碘排泄。
必要时采取抗过敏措施。
3.诱发甲状腺功能紊乱
长期或过量服用碘剂可能诱发甲亢;已用硫脲类控制症状的甲亢病人,也可因服用少量碘而复发。
另一方面,碘剂也可诱发甲状腺功能减退和甲状腺肿,原有甲状腺炎者不易发生。
碘能进入乳汁和通过胎盘,可能引起新生儿和婴儿甲状腺功能异常或甲状腺肿、严重者可压迫气管而致命,孕妇和哺乳期妇女应慎用。
胰岛素及口服降血糖药
第一节 胰岛素
【药理作用】——促进糖原和脂肪的储存/蛋白质的合成,增加葡萄糖的氧化。
1.糖——促进糖原的合成和贮存,加速葡萄糖的氧化和酵解,并抑制糖原分解和异生而降低血糖。
2.脂肪——促进脂肪合成,减少游离脂肪酸和酮体的生成,增加脂肪酸和葡萄糖的转运,使其利用率增加。
3.蛋白质——增加氨基酸的转运和核酸、蛋白质的合成,抑制蛋白质的分解。
4.加快心率,加强心肌收缩力和减少肾血流,在伴发相应疾病时应予充分注意。
【作用机制】
胰岛素与胰岛素受体的α亚基结合后迅速引起β亚基的自身磷酸化,进而激活β亚基上的酪氨酸蛋白激酶,由此导致对其他细胞内活性蛋白的连续磷酸化反应,进而产生降血糖等生物效应。
【临床应用】
1.胰岛素注射剂:
①1型糖尿病需终身用药;
②2型糖尿病经饮食控制或口服降血糖药未能控制者;
③发生各种急性或严重并发症的糖尿病。
如酮症酸中毒及非酮症性高渗性昏迷。
④合并重度感染、消耗性疾病、高热、妊娠、创伤以及手术的各型糖尿病。
⑤细胞内缺钾者,胰岛素与葡萄糖、氯化钾同用可促使钾内流。
2.胰岛素吸入剂
胰岛素吸入剂是将重组胰岛素与适宜辅料制备的溶液经喷雾干燥后得到,患者使用专用的吸入器,将雾化的胰岛素经口腔吸入送达肺部,达到给药目的。
极大地缓解长期反复注射胰岛素给患者带来的痛苦和不便,提高病人用药的依从性和生活质量。
第二节 口服降血糖药
一、罗格列酮——胰岛素增敏剂
【药理作用】
1.改善胰岛素抵抗、降低高血糖
2.改善脂肪代谢紊乱
3.对2型糖尿病血管并发症的防治作用
4.改善胰岛β细胞功能
【作用机制】
该类药物改善胰岛素抵抗及降糖的机制与竞争性激活过氧化物酶增殖体受体γ(PPARγ),调节胰岛素反应性基因的转录有关。
PpAR-γ激活后通过下列途径改善胰岛素抵抗:
①活化的PPAR-γ与几种核蛋白形成杂化二聚体复合物。
导致脂肪细胞分化产生大量小脂肪细胞,增加了脂肪细胞总量,提高和改善胰岛素的敏感性;
②增强胰岛素信号传递。
尚可增加胰岛素受体数量:
③降低脂肪细胞瘦素和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达,因为TNF一仪通过干扰胰岛素受体酪氨酸磷酸化和增加对抗丝氨酸磷酸化的作用,能引起对体内、外胰岛素的抵抗;
④改善胰岛β细胞功能;
⑤增加外周组织葡萄糖转运体l及葡萄糖转运体4等的转录和蛋白合成,增加基础葡萄糖的摄取和转运。
【临床应用】
主要用于治疗胰岛素抵抗和2型糖尿病。
二、磺酰脲类
【药理作用及作用机制】
1.降血糖作用
该类药降低正常人血糖,对胰岛功能尚存的病人有效,但对1型糖尿病病人及切除胰腺之动物则无作用。
其机制是:
①刺激胰岛β细胞释放胰岛素;
②降低血清糖原水平;
③增加胰岛素与靶组织的结合能力。
2.对水排泄的影响
格列本脲、氯磺丙脲有抗利尿作用,这是促进ADH(抗利尿激素)分泌和增强其作用的结果。
3.对凝血功能的影响
这是第三代磺酰脲类的特点,能使血小板黏附力减弱,还可刺激纤溶酶原的合成。
【临床应用】
1.用于胰岛功能尚存的2型糖尿病且单用饮食控制无效者。
2.尿崩症——氯磺丙脲的独特作用。
组胺受体阻断药
第一节 H1受体阻断药
【药理作用】
1.抗H1受体作用可完全对抗组胺引起的支气管、胃肠道平滑肌的收缩作用。
2.中枢抑制作用尤以第一代药物苯海拉明和异丙嗪为甚,表现有镇静、嗜睡。
3.其他作用苯海拉明、异丙嗪等具有阿托品样抗胆碱作用,止吐和防晕作用较强。
咪唑斯汀对鼻塞尚具有显著疗效——血管收缩。
【临床应用】____过敏/止吐。
1.皮肤黏膜变态反应性疾病对荨麻疹、过敏性鼻炎等疗效较好,可作为首选药物。
对昆虫咬伤所致的皮肤瘙痒和水肿亦有良效。
对血清病、药疹和接触性皮炎也有一定疗效。
注意——对支气管哮喘疗效差,对过敏性休克无效(肾上腺素)。
2.防晕止吐用于晕动病、放射病等引起的呕吐,常用苯海拉明和异丙嗪。
(对比——氯丙嗪无效)
3.其他用途与氯丙嗪、哌替啶组成冬眠药物,用于人工冬眠。
还可治疗失眠症。
第二节 H2受体阻断药
雷尼替丁----抑酸。
【药理作用】竞争性拮抗H2受体,抑制组胺引起的胃酸分泌,抑制五肽促胃液素、M胆碱受体激动剂引起的胃酸分泌。
【临床应用】
①十二指肠溃疡、胃溃疡
②卓艾综合症(胃泌素瘤)需大剂量。
③其他胃酸分泌过多的疾病,如胃肠吻合口溃疡、反流性食管炎。
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