传染病重点笔记教学内容.docx

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传染病重点笔记教学内容

传染病重点笔记

第一章总论

1、传染病的概念：

由病原微生物感染人体后产生的有传染性、在一定条件下可造成流行的疾病。

2、感染性疾病：

由病原体感染所致的疾病，包括传染病和非传染性疾病。

3、感染的概念：

病原体和人体之间互相作用、互相斗争的过程。

4、传染的概念：

来自宿主体外病原体引起的感染，主要指病原体通过一定方式从一个宿主体到另一个宿主体的感染。

5、构成感染和传染的三个必备条件/因素：

病原体、人体、环境。

6、感染过程的表现（感染谱）：

5种不同的结局——清理病原体>隐性感染>病原携带状态>显性感染>潜伏感染（频率/比例）在一定条件下可以相互转化

7、潜伏性感染：

病原体感染人体后，寄生于某些部位，不引起显性感染，但又不足以将病原体清除时，于是长期潜伏起来，待机体免疫功能下降时，则可引起显性感染。

如，单纯疱疹病毒、水痘病毒、疟原虫和结核杆菌等感染。

8、隐性感染：

仅诱导机体产生特异性免疫应答，而不引起或只引起轻微的组织损伤，临床上无任何症状、体征及生化改变

9、病原体携带状态：

可以停留在入侵部或入侵部较远的脏器继续生长繁殖，而人体不出现任何疾病症状，但能携带并排除病原体，成为传染病流行的传染源。

区别：

隐性—感染了却没得病，体内没有病毒但有抗体；携带—感染没有症状，体内有病毒并持续存在且可以传染

10、感染过程中病原体的作用：

1）侵袭力：

病原体侵入机体并在机体内生长、繁殖的能力。

2）毒力：

由毒素和其他毒力因子组成

3）数量：

伤寒需要10万菌体；细菌性痢疾仅需10个菌体

4）变异性：

可因环境、药物或遗传因素而变异

11、感染过程中变异应答的作用：

非特异性、特异性免疫

12、非特异性免疫

13、⒈天然屏障：

外部屏障（皮肤,黏膜及分泌物），内部屏障（血-脑,胎盘）

14、⒉细胞吞噬作用

15、⒊体液因子：

补体、溶菌酶、各种细胞因子

16、特异性免疫：

对抗原特异性识别而产生的免疫。

细胞免疫（T细胞与抗原再相遇）；体液免疫（B细胞受刺激转化为浆细胞并产生相应抗体，即免疫球蛋白）

17、传染病流行发生的三个基本条件：

传染源、传播途径和人群易感性。

18、传染源包括四个方面：

患者、隐性感染者、病原携带者、感染动物

19、传染途径：

呼吸道（SARS、结核、白喉），消化道，接触，虫媒（黑热病），血液、体液（乙肝、丙肝），垂直传播（母婴传播）

20、人群易感性：

易感者—对某种传染病缺乏特异性免疫力的人；易感者在某一特定人群中的比例决定该人群的易感性。

21、影响流行过程的因素：

自然因素—季节、气温、雨量、洪水、河湖、生活环境等；社会因素：

安定、生活水平、文化水平、卫生状况、计划免疫。

22、传染病的四个基本特征：

病原体、传染性、流行病学特征（流行性、季节性、地方性、外来性）、感染后免疫。

23、传染性：

主要区别；传染病：

登革热；感染性疾病：

伤口感染；非感染性疾病：

枯草热

24、流行性可分为：

散发、暴发、流行、大流行（范围广）

散发：

某传染病在某地的常年发病情况或常年一般发病率水平

暴发：

某一局部地区或集体单位中，短期内突然出现许多同一疾病患者

流行：

某病发病率显著超过该病常年发病率水平或散发发病率的数倍

25、复发relapse ：

发病过程已转入恢复期或接近痊愈，而原症状再度出现。

伤寒最为常见。

26、再燃recrudescence ：

临床症状已缓解，但体温尚未正常而又复上升、症状逐渐加重者。

见于伤寒。

27、常见热型：

稽留热、弛张热、间歇热、回归热、不规则热

28、发疹：

出疹时间、部位、先后次序有诊断和鉴别意义。

12356水猩麻斑伤。

水痘：

躯干；麻疹：

耳后，面部然后躯干、四肢蔓延，同时有粘膜疹（科氏斑，Koplik’sspot）

29、管理传染源：

甲类：

城镇要求发现后2小时内通过系统上报，农村不超过6小时。

鼠疫，霍乱

乙类：

发现后6小时内网络直报，农村不超过12小时。

SARS

丙类：

要求发现后24小时内上报。

注意！

乙类中必须采取甲类的报告、控制措施：

传染性非典型肺炎。

炭疽中的肺炭疽、人感染高致病性禽流感和脊髓灰质炎。

第二章病毒性疾病

第一节病毒性肝炎

1、病毒性肝炎的定义：

由多种肝炎病毒引起的，以肝脏损害为主的一组全身性传染病。

特点：

1）分为甲乙丙丁戊型；2）临床表现相似，以疲乏、食欲减退、厌油、肝功能异常为主；3）部分出现黄疸；4）甲和戊表现为急性感染，经粪—口途径传播；5）乙丙丁型多为慢性感染，少数病例发展为肝硬化或肝癌，主要经血液、体液等胃肠外途径传播

2、病毒性肝炎的病原体：

肝炎病毒（嗜肝病毒）。

3、甲型肝炎病毒（HAV）：

RNA病毒，分为7个基因型，但只有一个抗原系统（I型）。

IgM是近期感染的标志，IgG是既往感染或免疫接种后的标志。

得一次就不会再得了。

4、乙型肝炎病毒（HBV）：

DNA病毒。

电镜下有三种形式：

1）大球形颗粒（Dane颗粒）：

由包膜与核心组合，是完整的乙肝病毒，具有传染性。

包膜内含表面抗原HBsAg，糖蛋白与细胞脂质；核心内含环状DNA、DNA聚合酶（DNAP）、核心抗原（HBcAg）—病毒核心复制的主体；2）小球形颗粒；3）丝状或核状颗粒。

后两种均由表面抗原组成，为空心包膜，不含核酸，无感染性。

5、HBV基因组由不完全环状双链DNA组成，长链（负链）和短链（正链）。

长链含有4个开放读码框（ORF）：

S,C,P,X区。

6、S区分为前S1、前S2和S三个编码区，分别编码前S1蛋白、前S2蛋白和HBsAg。

HBsAg为小分子蛋白或主蛋白；pre-S2与HBsAg合称为中分子蛋白；三个蛋白合称为大分子蛋白。

前S蛋白具有很强的免疫原性，可用于制备乙肝疫苗。

7、C区由前C基因和C基因组成，编码HBeAg和HBcAg。

*当前C基因1896位核苷酸发生变异，不能生成HBeAg，形成HBeAg阴性的前C区变异株。

但病毒复制可能仍然活跃。

8、P区是最长的读码框。

编码DNAP,RNA酶H等，参与HBV的复制。

9、X区编码HBxAg。

HBxAg具有反式激活作用，促进HBV的复制，可能在原发性肝细胞癌中其重要作用。

10、HBV的突变：

多为沉默突变，无生物意义。

有意义的有：

S基因，前C及C区启动子（*HBeAg阴性/抗HBe阳性乙肝），P区（复制缺陷或复制水平的降低，产生耐药性）。

11、HBV的抗原抗体系统（重点）：

三对抗原抗体（表面抗原抗体s，核心抗原抗体c，E抗原抗体）；

12、乙肝两对半：

5项指标——大三阳：

1）3）5）阳性；小三阳：

1）4）5）阳性

1）HBsAg:

最早出现（1~2W）；本身无传染病，具有抗原性；存在提示有感染，可持续终生；

2）HBsAb：

HBsAg转阴后出现是一种保护性抗体

3）HBeAg:

一般见于HBsAg阳性血清中；是病毒复制，高传染性的标志

4）抗HBe:

病毒复制处于静止状态，传染性降低。

一种情况例外：

*前C区变异，不能生产HBeAg。

eAg血清转换：

HBeAg消失而抗HBe产生。

转换后提示病毒复制处于静止状态，传染性降低。

（重点掌握）

5）抗HBc：

IgM和IgG;IgM:

近期感染，IgG：

曾经感染。

（HBcAg存于Dane核心，游离少，外周血较少检测得到，所以乙肝两对半）

13、HBV生物分子标记：

1）HBVDNA：

病毒复制、传染性的直接标志。

可判断病毒复制、传染大小、抗病毒疗效；2）HBVDNAP：

主要标志（临床不用）

14、丙肝病毒（HCV）：

RNA病毒，6个基因型；我国1b（56.8%）+2a（24.1%）

15、抗HCV不是保护性抗体，而是感染性指标。

IgM持续阳性提示病毒复制。

HCVRNA是病毒感染和复制的直接标志，类似HBVDNA的作用。

16、丁型肝炎（HDV）：

缺陷RNA病毒，在血液中由HBsAg包被，复制表达及引起肝损伤须有HBV或其他嗜肝DNA病毒辅佐。

HDV和HBV可以同时感染，但大部分为重叠感染（有时间先后）。

17、HDVAg：

HDV唯一的抗原成分，因此仅有一个血清型。

抗HDV非保护性抗体。

HDVRNA为最直接证据。

18、戊型肝炎（HEV）：

RNA病毒，血液中检测不到HEVAg，存在于肝细胞浆中。

抗HEVIgM和IgG均可作为近期感染的标志。

19、流行病学：

甲肝与戊肝类似，乙肝与丙、丁肝同，

甲、戊：

急性、经粪口传播，可暴发，秋冬散发，全球不均衡；但甲可终生，戊不持久。

乙、丙：

乙肝传播：

垂直和水平传染，但垂直传染（母婴）为主；丙肝主要靠输血

20、甲肝发病机制：

HAV→经口→胃肠道→血流（病毒血症）→肝脏复制→经胆汁排入肠道→经粪便排出

21、乙肝发病机制（重点掌握）：

分为四个阶段——免疫耐受（携带不发病），免疫清除（抗病毒治疗期，在肝中打架），低复制（潜伏下来），再活跃期（抵抗力下降，病毒再活跃，又打）。

50年：

急性感染，慢性肝炎，肝硬化，肝癌，死亡。

22、感染HBV的年龄是判断慢性化的最好指标。

越年轻越易慢性化。

慢性乙肝、代偿期和失代偿期肝硬化的五年病死率分别为：

0-20%，14-20%和70-86%。

23、肝细胞病变主要取决于机体的免疫应答，尤其是细胞免疫应答。

1）无症状携带：

免疫耐受，不发生免疫应答

2）急性肝炎：

免疫功能正常，大部分可清除病毒（成人感染）

3）慢性肝炎：

免疫功能低下，不完全免疫耐受，自身免疫，基因突变，可逃避清除（婴幼儿易发展慢性由于免疫系统未完善）

4）重型肝炎：

超敏反应、免疫反应过程过强，导致大片肝细胞坏死

24、高病毒载量：

肝功能异常、肝硬化、肝癌的重要因素。

因为病毒复制活跃易启动机体免疫反应，导致细胞的免疫损伤和肝的纤维化。

25、共价闭合环状DNA（cccDNA）是HBV复制的起始模板,继而合成前基因mRNA,再合成负链DNA，再以负链为模板合成正链DNA，两者形成完整的HBVDNA。

由于复制发生在胞核内，不能治愈。

26、乙肝的肝外损伤主要由于免疫复合物引起。

27、和乙肝相反，年轻的丙肝患者的慢性化率较低。

28、丙肝比乙肝更易肝硬化但丙肝的存活率比乙肝高。

29、基本病变：

肝细胞弥漫性变性、坏死，炎性细胞浸润，间质增生和肝细胞再生。

30、肝细胞变性通常为气球样变和嗜酸性变。

气球样变：

肝细胞肿胀，导致通透性增强，从而ALT升高。

31、肝细胞坏死分为单细胞坏死、点状坏死、灶状坏死、碎屑样坏死、桥接坏死、融合坏死。

32、急性肝炎病理特点：

以炎症、变性、坏死为主，纤维化不明显。

33、慢性肝炎病理特点：

除炎性坏死外，还有不同程度纤维化，甚至发展为肝硬化。

（病理诊断按炎症活动度分级G、纤维化程度分期S）

34、重型肝炎：

1）急性肝炎：

坏死占2/3以上，无纤维增生，无肝细胞再生。

2）亚急性重型肝炎：

坏死<1/2，小叶周边肝细胞再生形成结节，周围纤维包绕。

3）慢性重型肝炎：

在慢肝、肝硬化基础上亚大块/大块坏死，桥接/碎屑坏死。

35、肝硬化：

1）活动性：

肝硬化伴有明显炎症，假小叶边界不清楚

2）静止性：

炎症轻，假小叶边界清楚

36、淤胆型肝炎：

毛细胆管内胆栓形成，肝细胞内色素滞留，汇管区水肿，小胆管扩张。

37、慢性无症状携带者（ASC）：

正常肝组织10%，轻微病变11.5～48.2%；患者不健康，具有传染病。

38、黄疸：

以肝细胞性黄疸为主

1）肝细胞通透性增高→黄疸

2）胆红素摄取、结合、排泄障碍→黄疸（主要）

3）肿胀肝细胞压迫胆小管→胆酸形成

4）炎症细胞压迫肝内小胆管→淤胆

5）胆小管壁上肝细胞坏死→胆汁反流入血

39、肝性脑病：

1）氨中毒学说：

血氨上升，毒物潴留（肝硬化时门-体性脑病：

门脉短路血氨通过体循环进入中枢神经系统）

2）支/芳氨基酸比例失调

3）假性神经递质（羟苯乙醇胺升高，取代正常的神经递质，导致肝性脑病）

4）诱因：

利尿→低钾、低钠（脑水肿）；消化道出血（积血血氨升高）、高蛋白饮食（血氨升高）、感染（炎性因子诱发肝血量降低而循环血量降低）、镇静、放腹水（电解质紊乱，低蛋白和钠，脑水肿）等。

40、出血：

重型肝炎肝细胞坏死时凝血因子合成减少，肝硬化脾亢进致血小板（PLT）下降等。

41、肝肾综合征（功能性肾衰竭）：

重型肝炎或肝硬化时，由于内毒素、血管紧张素、缺血、PG-E2减少、有效血容量下降，导致肾小球滤过率下降、肾脏灌注减少，引起急性肾功能不全。

【名解】

42、肝肺综合征：

根本原因是肺内毛细血管扩张，主要表现为低氧血症，高动力循环症。

43、腹水：

重型肝炎和肝硬化时，早期主要是钠潴留（由于醛固酮分泌过多和利钠激素减少）；后期主要是门静脉高压、低蛋白血症、肝淋巴液生成增加。

44、临床分型（重点掌握）：

1）急性肝炎黄疸型；无黄疸型

2）慢性肝炎：

慢性轻、中、重度

3）重型肝炎（肝衰竭）急性肝衰竭

亚急性肝衰竭

慢加急性肝衰竭

慢性肝衰竭

4）淤胆型肝炎（毛细胆管型肝炎）

5）肝炎肝硬化：

活动型和静止型（根据炎症情况）

代偿期和失代偿期（根据病理和临床表现）

45、肝炎共同临床表现：

症状：

乏力、易疲劳；消化道症状：

如纳差、厌油厌烟、恶心、腹胀等。

尿黄。

体征：

皮肤、巩膜黄染（黄疸型肝炎），肝肿大，有压痛，叩击痛。

慢性肝炎可出现肝外体征如：

男性乳房女性化、蜘蛛痣、肝掌、脾大。

实验室检查：

肝功能损害。

45、急性黄疸型炎症：

1）黄疸前期：

5~7d

主要症状：

消化道症状（乏力、纳差、厌油（烟）、恶心、上腹部不适），尿黄。

戊肝、甲肝（80%）有畏寒、发热等类似上感症状。

2）黄疸期：

2~6W出现黄疸。

此期热退、消化道症状加重/减轻。

3）恢复期：

1M~2M（1M）黄疸渐退，症状消失.

46、急性无黄疸型炎症：

占90%

全程无黄疸，发病率高于黄疸型

47、急性丁肝：

可以HBV感染同时发生（同时感染），也可继发于HBV感染者中（重叠感染）

48、急性戊肝发展成慢性重型肝炎的情况：

晚期妊娠妇女、慢乙肝基础上重叠、老年患者。

49、慢性肝炎：

急性肝炎病程超过半年

慢性肝炎的分度：

轻度、中度、重度（PTA%（凝血酶原活动度）:

大于70、70-60、60-40）

50、重型肝炎（肝衰竭）：

分四类—急性、亚急性、慢加急性、慢性重型肝炎

51、重型肝炎（肝衰竭）的特点（简答题）：

1）病死率高，多有诱发因素。

2）临床表现（肝衰竭症候群）

（1）极度乏力、严重的消化道症状、中毒性鼓肠、肝臭。

（2）有明显出血现象：

瘀点、瘀斑。

（3）化验检查：

PT延长或PTA<40%，进行性加深的黄疸，每天TB上升≥17.1μmol/L或大于正常10倍，胆酶分离，血氨升高。

（4）严重并发症：

肝性脑病（扑翼样震颤）、肝肾综合征、消化道出血、电解质紊乱等。

（5）肝浊音界进行性缩小。

52、急性重型肝炎：

暴发型肝炎（暴肝）

定义：

起病急，发病2周内出现Ⅱ度以上肝性脑病为特征的肝衰竭症候。

特征:

发病多有诱因。

病死率高，病程不超过三周。

53、亚急性重型肝炎：

定义：

起病较急，发病15d～26周（15天-半年）内出现肝衰竭症候群。

分型：

脑病型:

首先出现Ⅱ度以上肝性脑病者。

腹水型:

首先出现腹水及相关症候者。

特征：

1.容易转化为慢性肝炎或肝硬化。

2.晚期可有难治性并发症:

脑水肿，消化道大出血，严重感染，电解质紊乱及酸碱失衡，肝肾综合征。

3.一旦出现肝肾综合征，预后极差。

54、慢加急性肝衰竭：

是在慢性肝病基础上出现的急性肝功能失代偿。

慢性肝衰竭：

是在肝硬化基础上，表现的慢性肝功能失代偿。

54、分期：

根据临床表现的严重程度，亚急性肝衰竭和慢加急性（急性）肝衰竭分为早期、中期和晚期。

1）早期：

PTA<=40%，未出现肝性脑病或明显腹水

2）中期：

20%

3）晚期：

PTA<=20%，难治并发症：

如肝肾综合征，III度以上肝性脑病

55、淤胆型肝炎：

特点：

症状：

梗阻性黄疸临床表现（症状轻、黄疸深、大便颜色浅、皮肤瘙痒）

实验室：

PTA﹥60%，AKP↑、r-GT↑、CHO胆固醇（血脂）↑、TBIL（DBIL）胆红素↑

**AKP↑、r-GT↑：

胆管上合成的酶，升高提示胆管出问题

56、肝炎肝硬化：

共同表现为门脉高压；代偿性肝硬化：

ALB>=35g/L（白蛋白合成还可以），无腹水或肝性脑病;失代偿性：

ALB<35g/L，可有腹水、肝性脑病（低蛋白血症）。

56、特殊人群的肝炎：

1）小儿病毒性肝炎：

因为免疫系统不成熟，感染HBV后易成为无症状HBsAg携带者

2）老年病毒性肝炎：

老年急性病毒性肝炎以戊型肝炎较多见

3）妊娠期合并肝炎：

妊娠后期较重；产后大出血多见，病死率高

57、血常规检查：

1）肝炎是一般变化不明显；

2）重肝是WBC可升高；

3）肝硬化脾亢是可有三系减少（血小板、白细胞、红细胞）。

58、尿常规检查：

（尿胆红素、尿胆原）

1）肝细胞性黄疸时：

两者均阳性；

2）溶血性黄疸时：

以尿胆原为主；

3）梗阻性黄疸时：

以尿胆红素为主。

59、肝功能检查：

（1）血清酶测定：

ALT、AST：

临床上反应肝细胞功能的最常用指标，ALT（存于胞浆）特异性更高，AST存于肝细胞线粒体中。

胆酶分离：

重型肝炎患者在病情进展时可出现ALT快速下降，胆红素不断上升的现象，提示肝细胞大量坏死。

（名解）

（2）胆红素：

1）重型肝炎时总胆红素常超过171μmol/L；

2）能反应肝细胞受损的严重程度；

3）直接胆红素占总胆红素的比例可反应淤胆的程度（总胆红素越高，肝病越严重）

（3）凝血酶原时间测定（PT）、PTA（重点掌握）

a）PTA与肝损程度成反比；

b）PTA<40%是诊断重型肝炎的金指标；

c）PTA是判断重型肝炎预后最敏感的实验室指标。

60、重型肝炎可出现的严重并发症：

（重点掌握）四大并发症

1）肝性脑病：

可分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ度。

I度：

行为异常，定时、定向、计算力等异常；II度：

特征性体征—扑翼样震颤；III度：

重度肝性脑病，昏睡状态；IV度：

深度昏迷状态

2）上消化道出血：

出血病因：

1、凝血因子、血小板减少；2、胃粘膜糜烂和溃疡；3、门脉高压。

3）肝肾综合征：

终末期表现，半数有诱因，少尿、无尿、氮质血症、电解质平衡失调等。

4）感染：

多见于胆道、腹膜、肺。

革兰阴性杆菌为主，细菌来源于肠道。

61、诊断依据：

（一）流行病学资料（疫区、接触史、季节、职业、年龄等）

（二）症状

（三）体征

（四）实验室检查

62、规范诊断：

病原学诊断+临床诊断+并发症

例如：

病毒性肝炎（乙型）慢性重型并Ⅲ度肝性脑病

62、重型肝炎诊断标准（重点）：

1.病史特点（病程长短、起病急缓、既往是否有肝炎病史）

2.临床表现（肝衰竭症候群）

（1）症状：

极度乏力、严重的消化道症状（频繁恶心、呕吐、腹胀）、中毒性鼓肠、肝臭以及还可有严重并发症所带有的症状：

肝性脑病（神志不清）、肝肾综合征（少尿或无尿）、消化道出血（呕血、黑便或血便）、腹膜炎（发热、腹痛）、电解质紊乱等。

（2）体征：

皮肤、巩膜深度黄染、肝浊音界缩小、肝区叩击痛、腹部膨隆、移动性浊音阳性、下肢水肿以及还可有严重并发症所带有的症状：

肝性脑病（计数力、定向力障碍，扑翼样震颤阳性）、腹膜炎（腹部压痛、反跳痛阳性），以及诊断慢性重型肝炎可有慢性肝病体征（慢性肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾肿大等）。

（3）实验室检查：

PTA<40%，T.Bil上升≥171.0μmol/L。

还可有白蛋白、血糖、血脂低，胆碱酯酶低，血氨高（肝性脑病时可有）

63、各型肝炎的治疗原则：

1）充分休息、营养为主，

2）辅以适当药物，

3）避免饮酒、过度劳累和使用损害肝脏药物。

64、急性肝炎的治疗原则：

1）隔离、卧床休息、饮食清淡；

2）一般治疗及对症治疗为主；

3）一般不抗病毒（急性丙肝除外）

65、抗病毒治疗是关键。

目的是抑制病毒复制，减少传染性；改善肝功能；减轻肝组织病变；提高生活质量；减少或延缓肝硬化、肝衰竭和HCC的发生，延长存活时间。

66、抗病毒治疗的一般适应证（简答题）：

1、HBVDNA：

HBVDNA≧105拷贝/ml（HBeAg阴性者为≧104拷贝/ml）

2、ALT:

1）ALT≧2×ULN（正常上限：

40）

2）如为干扰素：

10×ULN≧ALT≧2×ULN、T.BIL＜2×ULN

如ALT＜2×ULN，但肝组织学Knodel≧4或≧G2的炎症坏死和（或）≧S2的纤维化病变。

3）如ALT＜2×ULN，但肝组织学显HAI≧4或≧G2的炎症坏死

4）丙型肝炎HCVRNA阳性

67、抗病毒药物：

两大类

干扰素（interferon、IFN）

1.普通干扰素；2.聚乙二醇干扰素（长效）

核苷（酸）类似物

1.恩替卡韦（强效低耐药）

2.替诺福韦（强效低耐药、妊娠B级）

67、目前乙肝抗病毒治疗推荐的一线治疗药物是：

Peg－IFN（长效干扰素）；ETV（恩替卡韦）；TDF（替诺福韦）。

68、干扰素：

优点：

1.有固定疗程；

2.停药不易反跳；

3.有可能出现表面抗原转换。

缺点：

1.用药不方便；

2.不良反应较常见。

69、核苷酸类似物：

优点：

1.用药方便；

2.副作用少。

缺点：

1.疗程长，且没有固定疗程；

2.较易发生变异耐药；

3.停药易反跳。

70、α干扰素抗病毒治疗禁忌证（掌握）

Ø血清胆红素升高＞2倍正常值上限；

Ø失代偿性肝硬化；

Ø自身免疫性疾病；

Ø有重要脏器病变（重型肝炎不可用）。

71、α干扰素的不良反应（简答题）：

Ø类流感综合征：

通常在注射后2～4h发生；

Ø骨髓抑制：

表现为粒细胞及血小板计数减少；

Ø神经精神症状：

如焦虑、抑郁、兴奋、易怒、精神病；

Ø失眠、轻度皮疹、脱发；

Ø少见的不良反应：

如癫痫、肾病综合征、间质性肺炎和心律失常等时，应停药观察；

Ø诱发自身免疫性疾病：

甲状腺炎、血小板减少性紫癜、溶血性贫血、风湿性关节炎、Ⅰ型糖尿病等，亦应停药。

72、α干扰素治疗慢乙肝的疗效评定标准：

完全应答（ALT复常，HBVDNA、HBeAg均阴转），部分应答，无应答，持续应答，复发。

73、核苷酸类似物抗病毒机制（掌握）：

作用于HBV的聚合酶区，通过取代病毒复制过程中延长聚合酶链所需的结构相似的核苷，终止链的延长，从而抑制病毒复制。

74、抗病毒治疗的疗程：

根据患者情况而定，

1）HBeAg阳性:

HBeAg血清转换后继续用药3年以上（书上写1年）；

2）HBeAg阴性：

无确切标准（书上：

至少2年以上）

3）肝硬化患者:

需长期应用；

4）核苷（酸）类抗病毒治疗无论在治疗中还是治疗结束时都不宜减量给药。

75、丙肝是可治愈的；针对HCV生活周期中病毒蛋白靶向特异性治疗的小分子化合物，统称为抗HCV的直接抗病毒药物（DAAs）；但现中国没有上市，治疗方案仍是PEG-IFN（聚乙二醇干扰素）联合RBV（利巴韦林）治疗（PR方案）；索非布韦是DAAs的代表药物。

76、重型肝炎的治疗（病例分析中回答如何治疗）：

原则：

以支持