心血管内科三基知识.docx

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心血管内科三基知识

心血管内科三基知识

1.血压的定义与分类

隐匿性高血压（MHT）:

根据欧洲心脏学会欧洲高血压学会血压监测工作组发布的指导性文件,成人的MHT诊断标准就是:

OBP<140/90mmHg,家庭自测血压收缩压≥135mmHg与（或）舒张压≥85mmHg;与（或）OBP<140/90mmHg,动态血压监测的日间收缩压≥135mmHg与（或）日间舒张压≥85mmHg的现象。

根据动态血压监测结果与发病机制,MHT可分为以下亚型:

1、清晨高血压,就是最常见类型,主要见于自然生理节奏变化,夜间饮酒与服用短效降压药等情况;

2、日间高血压,主要见于诸如吸烟与精神压力、过度劳累等不良生活方式时;

3、夜间高血压,见于高盐饮食摄入、肾功能不全、肥胖与睡眠呼吸暂停等情况。

MHT患者动脉硬化,顺应性下降,中心动脉压增高,左室壁厚度均明显增加,左心室体积增大与颈动脉壁内膜增厚程度与持续性高血压患者就是相似的。

在目前的临床实践中常常对MHT进行药物治疗甚至强化药物治疗。

由于发生心血管事件的危险度高于白大衣高血压（甚至有时会高于持续性高血压病患者）,面临着与持续性高血压相近的心脑血管疾病死亡率及靶器官损害,MHT患者虽然诊室血压正常,但就是当动态血压或家庭自测白天血压≥135／85mmHg,即可诊断,并立即在医生指导下开始上述一般治疗措施。

对已经有靶器官损害者应按原发性高血压处理原则,立即给予积极合理的个体化降压药物治疗。

2.高血压发病的危险因素

1）遗传因素;

2）环境因素:

（1）高盐低钾饮食、高蛋白饮食、饮酒、叶酸缺乏,

（2）精神应激,

（3）吸烟;

3）其她因素:

（1）超重与腹型肥胖,

（2）药物:

避孕药、麻黄素、肾上腺皮质激素、非甾体抗炎药,

（3）睡眠呼吸暂停低通气综合征。

3.高血压的危险分层

1）心血管病危险因素:

①高血压（1-3级）、②年龄＞55岁（男性）、＞65岁（女性）、③吸烟、④血脂异常:

TC≥5、7mmol/L、或LDL-C≥3、3mmol/L、或HDL-C＜1、0mmol/L、⑤早发心血管病家族史（一级亲属发病年龄男性＜55岁、女性＜65岁）、⑥腹型肥胖（腰围男性≥90cm、女性≥85cm或BMI≥28kg/m2）、⑦血同型半胱氨血症升高（≥10umol/L）

2）靶器官的损害:

①左心室肥厚:

心电图SVI+RV5＞38mm、RaVL×SV3＞2440mm、ms、②超声心动图LVMI男性≥125g/m2/女性≥120g/m2、③颈动脉超声IMT≥0、9mm、④ABI＜0、9、⑤颈股动脉PWV≥12m/s、⑥血肌酐轻度升高115-133umol/L（男）107-124umol/L（女）、⑦微量蛋白尿30-300mg/24h或白蛋白/肌酐≥30mg/g

3）伴随临床疾患:

①脑血管病、②心脏疾病、③肾脏疾病、④周围血管病、⑤视网膜病出血或渗出、⑥视盘水肿、⑦糖尿病、

4.引起继发性高血压的常见原因包括

以下提示继发性高血压可能:

1）中重度血压升高的年轻患者

2）症状、体征或实验室检查有怀疑线索:

肢体动脉搏动不对称、腹部杂音

3）药物联合治疗效果差或原来控制良好的血压突然恶化

4）恶性高血压患者

常见原因:

1）肾实质性高血压:

最常见,慢性肾小球肾炎、结构性肾病、梗阻性肾病

2）肾血管性:

第二位、肾动脉造影可确诊

3）原发性醛固酮增多症:

查血钾筛查、CT/MRI检查确定腺瘤或增生

4）皮质醇增多症:

24小时尿氢化可的松＞110mmol/L高度提示本病、地塞米松抑制实验、肾上腺皮质激素兴奋实验、

5）嗜铬细胞瘤:

血压波动大,血尿儿茶酚胺增高

6）药物诱发:

甘草、避孕药、类固醇、非甾体抗炎药、可卡因、安非她命、促红素、环孢菌素

7）主动脉缩窄:

MRI检查。

5.高血压急症及处理

高血压急症就是指原发性或继发性高血压患者,在某些诱因下,血压突然与明显升高（一般＞180/120nnHg）,伴有进行性心脑肾等重要靶器官功能不全的表现。

包括:

①高血压脑病、②颅内出血、③脑梗塞、④急性心力衰竭、⑤急性冠脉综合征、⑥主动脉夹层、⑦子痫、⑧急性肾小球肾炎、⑨胶原血管病所致肾危象、⑩嗜铬细胞瘤、⑪围手术期严重高血压等。

治疗原则:

1）及时降压:

静脉给药,允许的情况下尽早开始口服药物

2）控制性降压:

数分钟到1小时内血压下降25%,2-6小时血压控制在160/100mmHg左右,情况稳定后24-48小时逐步降至正常水平。

情况不稳定应在1-2周内在将血压降到正常水平。

（脑梗塞除外）

3）合理选择降压药:

起效迅速、作用时间短、不良反应少、不影响心率、心输出量与脑血流量。

4）避免使用一些药物:

利血平、强力利尿剂（心力衰竭或严重水肿除外）

可以选择的药物:

硝普钠、硝酸甘油、尼卡地平、拉贝洛尔、艾司洛尔、酚妥拉明

6.高血压的非药物治疗包括哪些内容

1.减轻体重、BMI控制在24kg/m2,2、低钠饮食每日＜6克,3、补充钾盐,4、低脂饮食,5、戒烟限酒,6、增加运动,7、减轻精神压力,8、补充叶酸制剂。

7.高血压的治疗目标:

JNC8:

≥60岁的一般人群＜150/90mmHg,＜60岁的一般人群＜140/90mmHg,糖尿病＜140/90mmHg,慢性肾脏病＜140/90mmHg;

第八版内科学:

1）一般患者控制＜140/90mmHg,

2）糖尿病、慢性肾病、心力衰竭、或病情稳定的冠心病＜130/80mmHg,

3）老年患者＜150mmHg,可以耐受控制在140mmHg以下。

8.老年高血压定义与治疗

1）定义:

60岁以上的高血压,特点为并发多种疾病,收缩压高、舒张压低,脉压大、波动大、易发体位性低血压及餐后低血压,血压节律异常、白大衣高血压、假性高血压。

2）目标:

150/90mmHg以下,如可耐受降至140/90mmHg以下。

3）原则:

强调收缩压达标、避免过度降压、平稳逐步达标。

4）药物:

根据临床状况慎重选择,可以考虑CCB、ACEI、ARB、β—B

9.难治性高血压（顽固性高血压）定义、原因及处理原则

1）定义:

使用3种以上合适剂量降压药物（包括利尿剂）,血压仍未达到标准水平,或者使用4种或4种以上降压药物血压达标。

2）原因:

①假性难治性高血压（白大衣现象、测压错误）、②生活方式未改善、③治疗方案不合理、④其她药物干扰（使用导致血压升高的药物）、⑤容量超负荷（利尿剂不足、肾功能衰竭、高盐饮食）、⑥胰岛素抵抗、⑦继发性高血压。

3）处理:

找出原因针对性治疗。

10.心律失常发生的机理:

1）冲动发生异常与冲动传导异常或者同时存在

2）发生异常:

早搏、逸搏等

3）传导异常:

生理性干扰、病理性传导阻滞、激动传导异常

11.心脏的起搏传导系统

窦房结、结间束、房室结、房室束、左右束支、浦肯野纤维。

12.简易心电图诊断要点

1）房性早搏:

（1）提早出现的P`波,

（2）P-R间期一般正常、部分＞0、12秒（房室干扰现象）,（3）QRS波群时间形态正常或室内差传,（4）代偿多不完全。

2）室性早搏:

（1）提早出现的QRS波,其前无P波,

（2）提早出现QRS波形态畸形、间期≥0、12秒,（3）代偿完全,（4）同导联出现提早的QRS波二种形态且配对不等为多源室性早搏。

3）二度Ⅰ型房室传导阻滞:

（1）P-R间期逐渐延长,直至发生心室漏搏,

（2）R-R间期逐渐缩短,（3）长P-P间期短于二个短P-P间期之与,（4）QRS波群的时间形态正常。

4）二度Ⅱ型房室传导阻滞:

（1）心室漏搏前,P-R间期固定,

（2）R-R间期无变化,（3）长P-P间期可能为短P-P间期整数倍。

5）三度房室传导阻滞:

（1）P-P与P-R间期都有各自的固定周期,

（2）P波频率高于QRS波群,但P波与QRS波无固定关系,（3）起搏点位于房室束分叉以下,则QRS波增高、畸形、频率＜40次/分以下。

6）心房纤颤:

（1）各导联无P波,

（2）f波振幅、形态、间距不等（350-600次/分）,（3）R-R间期绝对不规则。

13.病态窦房结综合征的诊断标准

定义:

窦房结起搏功能与周围组织传导障碍引起的心律失常与临床表现。

1）持续而显著的心动过缓（50次/分以下）且非药物引起。

2）窦性停搏（＞3秒）与二度Ⅱ型窦房传导阻滞

3）心动过缓-心动过速综合征（窦缓伴房颤、房扑、室上速、发作停止时窦性搏动恢复时间＞2秒）

4）动态心电图:

24小时总心搏＜8万次、24小时平均窦性心率≤50次/分、反复出现＞2~2、5S的长间歇、最快窦性心率≤90次/分、最慢窦性心率≤40次/分（持续1分钟）

5）食管电生理:

窦房结恢复时间＞1530-2000ms、校正的窦房结恢复时间＞525-660ms、窦房传导时间＞160-180ms、窦房结有效不应期＞500-525ms、心脏固有心率＜80次/分。

14.临床上评定窦房结功能常用的方法

运动试验、动态心电图、阿托品试验、食管调搏、心内电生理。

15.心脏永久起搏器的适应症:

1）伴有临床症状任何水平的完全或高度房室传导阻滞

2）有症状的束支或分支水平阻滞、间歇发生二度Ⅱ型房室传导阻滞,或者无症状但就是阻滞进展、HV间期＞100ms

3）有明显症状的病窦综合征或房室传导阻滞、心室率常低于50次/分,或者无症状间歇发生心室率＜40次/分、或长达3秒的长间歇。

4）有症状的颈动脉窦过敏导致的心率减慢,心率或R-R间期（3秒以上）达到上述标准。

（血管反应性的排除）

5）有窦房结功能障碍或房室传导阻滞患者（心动过缓-心动过速综合征）需要使用减慢心率药物的应植入起搏器保证适当心率。

6）束支阻滞或持久性Q-T间期过度延长导致心率缓慢反复并发扭转性室速的。

7）心力衰竭的治疗:

扩张型心肌病（心脏再同步）、顽固性心力衰竭（心室收缩刺激器）

8）肥厚型心肌病:

主动脉瓣下到心室中部肥厚梗阻,症状严重的心绞痛、晕厥、药物治疗困难,流出道压力差≥50mmHg起搏后压差下降50%,无二尖瓣结构异常的。

16.室性早搏的分类及临床意义

1）良性室性心律失常:

无器质性心脏病或轻微心肌炎的一般室性早搏、频发或成对室性早搏、非持续性室速、特殊类型的持续性室速,心功能正常。

不必治疗或短期对症处理,可选镇静剂、β受体阻滞剂或抗心律失常药,特殊类型右室流出道室速用维拉帕米治疗。

归纳为:

无器质性心脏病、心功能正常、LVEF≥50%的室性心律失常。

观察或镇静或β乐克。

2）潜在恶性室性心律失常:

有器质性心脏病如心肌梗塞后、冠心病、心脏瓣膜病等的一般室性早搏、频发或成对室性早搏、症状明显的持续性室速、电生理诱发的持续性室速,心功能轻度下降（LVEF40%-50%）。

可用抗心律失常药物缓解症状,不需长期用药来预防猝死,可用β受体阻滞剂、胺碘酮或索她洛尔。

归纳为:

有器质性心脏病、心功能轻度下降、40%≤LVEF＜50%的室性心律失常。

可用抗心律失常药物缓解症状,不需长期用药来预防猝死,可用β受体阻滞剂、胺碘酮或索她洛尔。

3）恶性室性心律失常:

器质性心脏病、电解质紊乱、感染、心力衰竭或药物引起的频发或成对室性早搏、血流动力学障碍伴晕厥、阿斯综合征的持续性室速、扭转性室速或室颤。

心功能下降（LVEF＜40%）。

紧急抢救后需长期用药（有促发因素除外）。

治疗方法:

电击或静脉注入药物:

利多卡因、普罗帕酮、胺碘酮、索她洛尔（0、5-2mg/kg）。

归纳为:

有器质性心脏病、心功能下降、LVEF＜40%、常见电解质紊乱、药物引起、阿斯综合征发作、有血流动力学异常。

紧急抢救后药物维持或ICD。

17.特殊类型室速及其治疗（主要内容摘自心血管内科学高级教程2007）

1、多形性室速:

指心动过速发作时,心电图的同一导联上出现3种或3种以上形态的QRS波。

根据发作前基础心律的QT间期长短可进一步将多形性室速分为两种类型:

①、尖端扭转性室速（TDP）②多形性室速。

特点就是:

不稳定、频率快、易晕厥、持续短、可蜕变、可恢复

a、尖端扭转性室速（TDP）:

基础心律QT间期延长的多形性室速,分为两类:

①、间歇依赖型TDP,②儿茶酚胺依赖型TDP（心动过速依赖型）。

TDP的治疗:

①快速识别:

间歇依赖型TDP（长间歇或窦性停搏引起）与儿茶酚胺依赖型TDP（T波电交替后）

②紧急处理:

直流电击造成的紧张可能会使心律失常发作,所以需镇静或麻醉后对转化为室颤的进行电复律,多数为阵发性所以不需电复律。

③预防再发作:

1）去除可能的诱发药物

2）抑制EAD（早期后除极）:

补镁补钾利多卡因。

镁盐治疗:

不论血清镁的水平,对先天性或后天获得性TDP患者都就是立刻治疗的首选镁盐治疗,2g硫酸镁+20ml溶液注射,速度无发作时2分钟,有发作时30-60秒。

5-15分钟可重复或3-10mg/min持续性静脉注射,注意镁中毒。

钾盐治疗:

补钾后保持血清钾＞4、5mmol/L。

利多卡因:

抑制钠内流有效率50%。

3）提高基础心率缩短QT间期:

心脏起搏（先天后天均可）、异丙肾上腺素（后天+心动过缓+间歇性+起搏不能实施）。

4）β肾上腺阻滞药:

前述方法无效,在起搏器保护或窦性心动过速诱发的可以终止心律失常风暴。

5）镇静

b、先天性长QT综合征:

幼年即有的长QT或明显U波,易发TDP而出现晕厥前兆、晕厥反复发作或猝死,剧烈的体力活动、突然声音刺激或强烈情绪激动时发作,遗传性疾病（隐性遗传伴耳聋的LIN综合征与显性遗传不伴耳聋的RWS综合征）。

先天性长QT综合征的长期治疗:

①β肾上腺阻滞药首选

②左心交感神经切除术（左星状神经结下半部及胸1-4或1-5交感神经结）

③心脏起搏与ICD:

DDD（R）首选（β肾上腺阻滞药+心脏起搏不能预防或心跳骤停复苏的患者,必须ICD）

④无症状的LDQS:

40岁以上为长期治疗对象

c、获得性长QT综合征:

①药物诱发（抗心律失常Ⅰa及Ⅲ类、噻吩嗪或三环类抑郁药、特非那丁等抗组胺类药物）,②低钾血症、③心动过缓、④左室功能异常、⑤急性中枢神经系统损伤、⑥急性缺血再灌注等易发。

常在心动过缓或长RR间期后诱发。

去除延长QT的因素。

d、Brugada综合征:

常染色体遗传性心脏离子通道疾病（编码通道α亚单位的SCN5A基因）,有家族性与散发两种,临床特征:

心脏结构正常、特征性右胸导联ST段下斜或马鞍型抬高伴或不伴右束支阻滞、致命性快速性心律失常（室速或室颤）发作引起反复晕厥或猝死、年轻男性多发、有晕厥史与猝死家族史。

治疗:

⑴非药物治疗:

ICD（唯一证实有效）、射频消融（辅助治疗减少放电次数）

⑵药物治疗:

1）室性心律失常发作急性期:

室速或室颤电复律后异丙肾上腺素预防室颤风暴。

2）预防室性心律失常发作治疗:

奎尼丁、西洛她唑、传统中药丹参提取物dmLSB。

2、特发性室速:

无明显结构性心脏病、无代谢障碍、无电解质异常、无QT间期延长等诱发因素存在的室速。

占所有室速10%,年轻多发,分为特发性右心室室速与左心室室速,前者常见。

治疗药物（腺苷或ATP、维拉帕米、利多卡因、胺碘酮）,非药物治疗用导管射频消融。

18.房颤的分类及其治疗对策

①临床分类:

1）首诊房颤（首次确诊、首次发作、首次发现）

2）阵发性房颤（持续时间≤7天（常≤48小时）能自行终止）

3）持续性房颤（持续时间＞7天、非自限性）

4）长期持续性房颤（持续时间≥1年、患者有转复愿望）

5）永久性房颤（持续时间＞1年、不能终止或终止后又复发、无转复愿望）

新的分类:

非瓣膜性房颤:

指无风湿性二尖瓣狭窄、机械/生物瓣膜置换、二尖瓣修复情况下发生的房颤。

瓣膜性房颤:

风湿性二尖瓣狭窄、机械/生物瓣膜置换、二尖瓣修复情况下发生的房颤。

②治疗对策:

控制心律+预防血栓栓塞

1）总体原则:

确诊房颤的患者,应进一步明确房颤的病因与诱因、房颤的类型、房颤血栓栓塞的风险或高危因素、就是否并存器质性心脏病与心功能状态。

选择节律或者室律控制及预防血栓栓塞并发症。

2）2014年ACC/AHA/HRS房颤管理指南中,对试用至少1种Ⅰ类或Ⅲ类AAD疗效不佳或不能耐受的症状性阵发性房颤患者推荐导管消融治疗的等级为Ⅰ类推荐A级证据;而选用导管消融作为阵发性房颤患者的首选治疗方案目前还就是Ⅱa类推荐B级证据。

对于已使用至少1种Ⅰ类或Ⅲ类AAD疗效不佳或不能耐受的症状性持续性房颤患者推荐导管消融治疗的等级为Ⅱa类推荐B级证据,症状性持续性房颤患者首选导管消融治疗的等级为Ⅱb类推荐C级证据。

3）节律控制的方法有:

→非药物:

射频消融（环肺静脉电隔离为基础）、外科手术。

→药物:

Ⅲ类胺碘酮、多非利特、伊布利特,Ⅰ类氟卡尼、普鲁卡因、普罗帕酮;

4）室律控制的方法有:

→非药物:

射频消融（房室结改良）

→药物:

地高辛、倍她乐克、非二氢吡啶类药物。

5）预防血栓并发症:

→非药物:

左心耳封堵术,

→药物:

抗凝药物口服。

19.房颤复律指征及其禁忌症（此题已过时）

复律指征:

1）心房颤动持续1 年以内,心脏扩大不显著（心胸比例＜0、5）且心力衰竭已纠正者。

2）超声心动图检测心房内无血栓,左心房内径＜45mm 者。

3）基础病因去除后心房颤动持续存在者,如甲状腺功能亢进已控制（药物或手术根治后）、二尖瓣手术后。

4）因心房颤动出现使心力衰竭加重而用洋地黄制剂疗效欠佳者,或心房颤动出现诱发或加重心绞痛者。

5）有动脉栓塞史者。

6）心房颤动伴肥厚型心肌病者。

复律禁忌症:

1）心房颤动持续1 年以上。

2）心脏明显扩大或有明显心力衰竭者。

3）心房颤动严重二尖瓣关闭不全且左心房巨大者。

4）病因未去除者。

5）心房颤动心室率缓慢者（非药物影响）。

6）合并病态窦房结综合征的阵发性或持续性心房颤动（慢-快综合征）。

7）洋地黄中毒者。

20.房颤的非药物治疗方法

1）导管消融术:

环肺静脉电隔离为基础的导管消融用于节律控制,房室结消融+起搏治疗用于药物难控制的心室率。

2）电复律:

恢复窦性心律,复律后需抗凝治疗

3）左心耳封堵术:

左心耳被认为就是房颤患者血栓的主要来源。

左心耳封堵治疗就是基于导管技术对左心耳进行封闭或去除。

如果患者存在抗凝禁忌或对抗凝治疗不耐受,可考虑左心耳封堵术。

4）外科手术:

外科迷宫手术,瓣膜性心脏病、缺血性心肌病、先天性心脏病需要心脏手术时可同时进行迷宫手术。

21.阵发性室上速的概念及其分类

阵发性室上性心动过速就是指由希氏束分叉以上的心脏组织（包括窦房结、心房、房室结、希氏束）参加的心动过速,部分类型还包括心室肌参加的心动过速,持续≥3次室上性早搏称为阵发性室上性心动过速,该类心律失常多见于无器质性心脏病的病人。

目前一般认为阵发性室上性心动过速有以下类型:

⑴房室结内折返型。

⑵房室折返型。

⑶窦房折返型。

⑷房内折返型。

⑸心房自律性增高型。

⑴～⑷为折返激动所致,⑸为自律性增高或触发活动引起。

其中⑴⑵两型占整个阵发性室上性心动过速的90%。

22.阵发性室上速的治疗:

1）剌激迷走神经法:

剌激咽喉部引起呕吐、冷水浸面、Valsalva手法;在医护人员监护下行颈动脉窦按压或压迫眼球;在部分病人中能终止心动过速。

2）腺苷:

首选,1～2s内快速静注三磷酸腺苷（ATP）20mg。

因就是强迷走神经兴奋剂,多引起短暂窦性停搏,故需密切观察。

有支气管哮喘、病窦综合征以及年龄大于60岁者尽量避免使用本类药物。

3）维拉帕米:

首剂5mg稀释后缓慢静注,10～20min未复律者再重复1次,静注总量常为15～20mg。

理论上已知显性预激征并心动过速都不作首选,因本品抑制房室结同时对旁路几乎无作用,如心动过速转变为房颤时心室率可更快。

4）毛花甙丙（西地兰）:

0、4mg稀释后缓慢静注。

因起效慢,已渐被普罗帕酮、维拉帕米等药取代。

心动过速合并心衰者可作为首选。

5）β受体拮抗剂:

β受体拮抗剂也能有效终止心动过速,但应避免用于失代偿心力衰竭、支气管哮喘者,以选用短效β受体拮抗剂如艾司洛尔较合适

6）普罗帕酮:

常规首剂70mg稀释后缓慢静注,10～20min后如不复律可重复1次。

7）胺碘酮:

按5mg/kg静脉注射,无效时隔10～15min重复一次。

因其半衰期长,该药不作为首选药物。

8）程序电剌激:

经食管心房或心房内超速抑制或程序刺激心房或心室终止发作。

9）同步直流电复律:

有血流动力学改变者,如严重心绞痛、低血压状态、心源性休克、急性肺水肿等应立即电复律。

10）射频消融术:

对顽固性AVNRT、AVRT发作而药物无效者,可作射频消融根治术。

11）其她药物:

合并低血压者可用升压药物（如去氧肾上腺素、甲氧明、间羟胺）,通过反射性兴奋迷走神经终止心动过速。

但老年人、高血压、急性心肌梗塞患者等禁忌。

23.抗心律失常药物分几类？

试举一二种说明:

抗心律失常药物通常就是指用于防治各种早搏与异位心动过速等异位心律的药物,按其对心肌的主要电生理作用可分四大类。

Ⅰ类（膜稳定剂）:

改善细胞膜对电解质的通透性,降低心肌自律性。

根据对动作电位时间的影响及对慢通道的作用,分为:

Ⅰa 奎尼丁、普鲁卡因酰胺、丙吡胺。

Ⅰb 利多卡因、慢心律、苯妥英钠。

Ⅰc 心律平、莫雷西嗪、氟卡尼、恩卡尼。

Ⅱ类（β受体阻滞刘）:

如美托洛尔、阿替洛尔、比索洛尔等,主要能阻断或对抗交感神经作用。

Ⅲ类（动作电位延长剂）:

如胺碘酮、索她洛尔、伊布利特,其作用为延长动作电位时间。

Ⅳ类（钙拮抗剂）:

以维拉帕米、地尔硫卓为代表,主要作用为抑制心肌慢钙通道反应。

24.Brugada综合征

心血管内科高级教程:

就是一种遗传性心脏离子通道疾病,它包括家族性与散发两种,后者占患者总数的70%~80%。

其临床特征为:

1、心脏结构正常;2、特征性右胸导联（V1~V3）ST段呈下斜型或马鞍形抬高,伴有或不伴有右束支阻滞;3、致命性快速性心律失常（室速或室颤）发作引起反复晕厥与猝死。

多数发生于青年男性,常有晕厥或猝死家族史。

治疗唯一被证实肯定有效预防猝死的方法就是置入ICD。

包括非药物治疗:

1、ICD,2、射频消融治疗;药物治疗:

1、急性发作期治疗,室速或室颤复律后可用异丙肾上腺素预防室颤风暴;预防室性心律失常可用1、奎尼丁,2、西洛她唑,3、丹参提取物dmLSB。

2015遗传性原发性心律失常综合征中国专家共识:

Brugada综合征就是以心脏结构正常、心电图右胸导联ST段抬高,常伴有不同程度的心脏传导阻滞,具有潜在恶性心律失常危险与SCD（猝死）家族史为特征的遗传性疾病。

（一）临床表现

临床表现有VF或SCD生还（夜间比白天更常发生）、晕厥、夜间濒死呼吸、心悸、胸部不适。

这些症状常在休息或睡眠以及发热或其她迷走神经紧张的状态下发生,而很少在运动时出现。

主要在成年时期出现症状,平均死亡年龄为（41±15）岁。

（二）诊断

诊断标准建议:

（1）符合下列心电图特征可以考虑诊断Brugada综合征Ⅰ型:

位于第2、3或4肋间的右胸导联,至少有1个记录到自发或由Ⅰ类抗心律失常药物诱发的Ⅰ型ST段抬高≥2mm。

（2）符合下列心电图特征可以考虑诊断Brugada综合征Ⅱ或Ⅲ型:

位于第2、3或4肋间的右胸导联,至少有1个记录到Ⅱ或Ⅲ型ST段抬高,并且Ⅰ类抗心律失常药物激发试验可诱发I型ST段抬高。

（3）临床确诊Brugada综合征:

除心电图特征外,需记录到VF或多形性VT或有猝死家族史。

（三）治疗

（1）改变生活方式:

避免使用可能诱发右胸导联ST段抬高或使ST段抬高恶化的药物;