短暂性大脑缺血性发作短暂性大脑缺血性发作的症状短暂性大脑缺血性发作治疗专业知识.docx

短暂性大脑缺血性发作短暂性大脑缺血性发作的症状短暂性大脑缺血性发作治疗专业知识.docx

《短暂性大脑缺血性发作短暂性大脑缺血性发作的症状短暂性大脑缺血性发作治疗专业知识.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《短暂性大脑缺血性发作短暂性大脑缺血性发作的症状短暂性大脑缺血性发作治疗专业知识.docx（8页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。

短暂性大脑缺血性发作短暂性大脑缺血性发作的症状短暂性大脑缺血性发作治疗专业知识

短暂性大脑缺血性发作,短暂性大脑缺血性发作的症状,短暂性大脑缺血性发作治疗【专业知识】

疾病简介短暂性大脑缺血性发作（traientcerebralischemicattacks，TCIA）是局灶性脑缺血导致突发短暂性、可逆性神经功能障碍。

发作持续数分钟，通常在30min内完全恢复，超过2h常遗留轻微神经功能缺损表现，或CT及MRI显示脑组织缺血征象。

传统的TCIA定义时限为24h内恢复。

TCIA好发于34～65岁，65岁以上占25.3%，男性多于女性。

发病突然，多在体位改变、活动过度、颈部突然转动或屈伸等情况下发病。

发病无先兆，有一过性的神经系统定位体征，一般无意识障碍，历时5～20min，可反复发作，但一般在24h内完全恢复，无后遗症。

疾病病因一、发病原因1.高血压病高血压是目前公认的脑血管病最重要的、独立的危险因素。

高血压无论发生在任何年龄和任何性别，无论是收缩期或舒张期血压，还是平均血压的增高，也无论是什么原因导致的高血压，都是脑血管病的危险因素。

大脑是最易受高血压影响的，对大脑的影响是通过高血压对脑血管损害和压力本身的作用引起的。

（1）血压增高的程度与脑血管病危险的增加呈直接正函数关系。

若舒张压持续≥12kPa（90mmHg）的人心血管病发病率和死亡率的危险增加。

若降低舒张压至12～14kPa（90～105mmHg），可使脑血管病的危险下降35%～40%，冠心病事件降低15%～20%。

干预试验证明，当收缩压≥21.33kPa（160mmHg）时，降压治疗能够降低脑血管病的发生率。

一般认为基础收缩压每升高1.33kPa（10mmHg），舒张压每增加0.66kPa（5mmHg），脑血管病发病危险分别增高49%和46%。

在过去20余年中，美国公民提高了高血压的治疗和控制率，使脑血管病病死率下降60%，冠心病病死率下降53%。

这些均证明有效降压可以减少心脑血管病（脑血管病及冠心病）的患病率。

（2）高血压所造成的脑血管病的危险与年龄性别的关系：

脑血管发病率随年龄增加而上升，我国城乡调查资料表明75岁以上年龄组发病率为65～74岁组的1.6倍，为55～64岁组的4倍，为45～54岁组的8～9倍。

为35～44岁组的30～50倍。

脑血管病的发病、死亡均男性高于女性，西方国家男女之比为1.35∶1。

1985年我国普查结果是男女脑血管病标化发病率之比为1.27∶1。

（3）高血压患者如合并其他心脏疾病时，脑血管病的危险性会相应增加，如左心室肥厚、眼底动脉异常、心律失常等。

或在原有心脏病的基础上合并高血压时，如风湿性心脏病、心肌梗死、心律失常等患者，其脑血管病的危险性也更为增加。

（4）脑血管病的发病率与死亡率与高血压的地理分布相一致。

我国脑血管病发病率平均约为130/10万，发病率较高地区为黑龙江、吉林、辽宁和河北等北方省份，与高血压的发病地区分布一致，脑血管病发病率以由北向南从高到低的梯度递降，并且城市高于农村。

2.心脏疾病心脏疾病是脑血管病第3位的危险因素。

各种心脏病如风湿性心脏病、冠状动脉粥样硬化性心脏病、高血压性心脏病、先天性心脏病，以及可能并发的各种心脏损害如心房纤维颤动、房室传导阻滞、心功能不全、左心肥厚、细菌性心内膜炎等，这些因素通过对血流动力学影响及栓子脱落增加了脑血管病的危险性，特别是缺血性脑血管病的危险。

3.糖尿病临床上反复发作的缺血性脑血管病患者中10%～30%有糖尿病病史。

糖尿病患者中脑血管病发生率比没有糖尿病的人群高10倍左右。

糖尿病不仅引起微血管病变，也可以引起大血管病变，这些改变导致动脉粥样硬化和微循环障碍，从而促发缺血性脑血管病。

（1）糖尿病患者由于胰岛素不足或增高引起各种类型的高脂血症，或者血清脂质水平正常，其运输脂类的脂蛋白异常（如LDL增高）都可引起和促进动脉粥样硬化的形成，LDL可以通过泡沫细胞产生，而促进动脉硬化的形成。

（2）糖尿病的代谢异常主要是胰岛素的不足和血糖增高所致，病理表现在特殊的器官出现小动脉硬化。

主要表现为细胞外的变化糖化蛋白的出现和细胞内的山梨醇浓度增高，使细胞渗透压升高，细胞功能下降，出现蛋白变性，眼组织则出现白内障，这些改变均属于细胞内的代谢变化。

4.脑动脉粥样硬化脑动脉粥样硬化是全身动脉硬化的一部分，动脉内膜表面的灰黄色斑块，斑块表层的胶原纤维不断增生及含有脂质的平滑肌细胞增生，引起动脉管腔狭窄。

甚至纤维斑块深层的细胞发生坏死，形成粥样斑块，粥样斑块表层的纤维帽坏死，破溃形成溃疡。

坏死性粥样斑块物质可排入血液而造成栓塞，溃疡处可出血形成血肿，使小动脉管腔狭窄甚至阻塞，使血液供应发生障碍。

动脉粥样硬化的病因主要有：

高血压、高脂血症、吸烟、糖尿病、肥胖、胰岛素抵抗等因素。

动脉粥样硬化的发病机制学说很多，如脂质浸润学说、内膜损伤学说、受体学说、中层平滑肌细胞增生学说、血流动力学学说等。

多数学者认为动脉粥样硬化的发病机制是复杂的，是综合性的较长过程。

5.血黏度增高血黏度增高的患者，脑血流相对缓慢，使大脑相对缺血缺氧，同时血细胞比容，纤维蛋白原、血小板聚集性增高等，均可使血黏度增加，脑血流量下降，导致微循环障碍。

对于老年人极易导致脑缺血发作或脑梗死形成，增加脑血管病的危险性。

6.高脂血症我国15～69岁作过血脂检查的人群中，高脂血症者占40%。

心脑血管疾病主要源于动脉粥样硬化，而80%以上的动脉粥样硬化由高脂血症造成。

高脂血症是导致动脉粥样硬化的重要因素，过多的脂质沉积于动脉内膜，内膜纤维结缔组织增生，局限性增厚，形成动脉粥样斑块，斑块增多或增大使管壁硬化，管腔缩小或闭塞，造成供血部位缺血性损害，最终发生各器官功能障碍。

7.吸烟和酗酒等不良生活习惯

（1）吸烟是各种脑血管病，尤其是缺血性脑血管病的危险因素，并且每天吸烟量和持续时间长短也与脑血管病发病率成正比。

长期吸烟可使血液黏滞度增加，血管壁损害，促使脑血管病的发生和发展。

吸烟可以导致胆固醇及三酰甘油水平均升高，高密度脂蛋白降低，这种现象在同时酗酒者中更为明显。

（2）酗酒者的脑血管病发病率是普通人群的4～5倍，有报道认为乙醇中毒对促发脑血管病来说，与高血压、糖尿病、吸烟等有同样的危险性。

同时酒的热量高，饮酒过度可加重肥胖，过度饮酒可增加癌症、肝硬化高血压、心肌损害及猝死的危险。

但少量饮酒可能使心脑血管病的危险度下降。

8.无症状性颈动脉病变颈部血管杂音是脑血管病的一个危险指征，当与高血压同时存在时，脑血管病发病率更高。

无症状性的颈动脉杂音，在45岁以上的人口中约占5%，并且随着年龄的增长而增多。

脑血管病和颈动脉杂音有相关性，杂音的范围和脑血管病部位有相关性。

9.肥胖肥胖是一种疾病，是一种多见于生活条件较好的人群中的营养不良性疾病，是由于营养过剩所造成。

特点是机体脂肪和脂肪组织过多，超过了正常生理需要，并有害于身体健康。

关于肥胖能否作为脑血管病的危险因素，各研究结果不一致。

多数学者认为，肥胖多与高血压、糖尿病、心脏病等因素有关，它可能通过这些因素起作用，因此可能不是脑血管病的独立危险因素。

肥胖患者不仅有较高的死亡率，而且有潜伏糖尿病、动脉粥样硬化、高血压、冠心病等疾病的可能。

10.年龄和性别高龄和男性是脑血管病的重要的独立危险因素。

脑血管病的发病率和死亡率随年龄增长而增高。

随着年龄的增长，脑血管病的发病率呈指数增加，且每增加5岁脑血管病的发病率几乎增长1倍。

脑血管病发病率男性高于女性30%。

妇女绝经后的脑血管病的发病率明显高于绝经前。

11.家族史直系亲属中有脑血管病的人患脑血管病的危险性较大。

由于脑血管病患者的家族中高血压、心脏病、糖尿病的患病率也相对很高，所以遗传因素本身的独立作用尚待进一步研究。

可能是多基因遗传性疾病。

12.不良饮食结构过度进食动物性脂肪，特别是含高胆固醇的食物，高热量、高钠盐、低钾盐、低钙盐的食物，以及饮食生活不规律等，容易诱发脂类代谢紊乱，水、电解质紊乱而发生疾病，如肥胖、高脂血症、高血压等。

13.其他因素如血管病变、口服高浓度雌激素类避孕药、气温寒冷、缺乏锻炼、业余生活单调、血管性头痛、对频发负性事件的应激、A型行为、精神质内向性格和感染（尤其是颅内感染）等，均可增加脑血管病的危险性。

二、发病机制短暂性脑缺血发作（TCIA）的病理学基础就在于由于特定的原因引起脑血管的相对短暂性狭窄，导致了脑的灌注量随之出现暂时性不足，所供血的脑组织功能也出现了可逆性的功能缺损。

由于没有形成完全的供血阻断及相应的侧支循环存在，所以在发病因素消失后，这种缺损的脑功能亦随之恢复。

其主要机制如下。

1.血流动力学与血液成分异常学说脑动脉粥样硬化等病因，可使颈动脉和椎-基底动脉系统闭塞或狭窄，此时，在脑局部供血只能勉强维持的状态下，如有侧支循环障碍，例如患者突然发生一过性血压过低，脑血流量减少，而导致TCIA发作，待血压回升，侧支循环恢复时，临床症状又消失。

由此有人认为血压下降过快和幅度过大是产生脑缺血的原因之一。

但由于脑血循环自动调节作用，血压下降时，脑血流阻力也下降，故血压下降未必会影响脑血流量，只有在脑动脉狭窄、脑血循环自动调节障碍、血压下降低于临界水平时才会出现临床症状。

此外，各种影响血氧、血糖、血脂以及血液黏滞度和凝固性的改变和血液病理状态（红细胞增多症、白血病、异常蛋白血症、血小板增多症），以及影响心输出量的疾病如心律不齐、房室传导阻滞、心肌损害，亦可使脑局部血流量突然减少成为TCIA的诱发因素。

脑微动脉在长期痉挛和高血压的机械性冲击的影响下，可发生纤维性坏死、管腔阻塞，其支配的脑组织可因血液供应被暂时中断而导致脑缺血发作。

2.微栓塞学说短暂性脑缺血发作的重要发病机制是微栓塞学说。

本学说认为，颈内动脉或椎-基底动脉系统动脉硬化狭窄处的附壁血栓脱落、胆固醇结晶脱落、硬化斑块脱落及其中的血液分解物、血小板聚集物等游离脱落后形成的微栓塞，阻塞了脑部动脉，引起局部缺血症状。

由于机体的自身调节作用，在血管内的微血栓是一个不断产生又不断被溶解的过程，特别是在脑动脉硬化的患者中，胆固醇斑块不断向血液中脱落小的碎屑，这些小的粒子在层流的血液中往往被运送到同一下级血管中，当这种小的脱落物在微小动脉中不能通过时，即出现了小的脑动脉栓塞，这就是为什么TCIA反复发作的患者往往表现出同一临床体征的原因。

由于TCIA的病因大多与动脉粥样硬化有关，这些动脉粥样硬化发生的微栓子可来自颈内动脉颅外段，也可因颈部动脉受压或损伤（如颈部按摩）而致。

3.脑血管痉挛学说脑血管痉挛是由于颈内动脉系统或椎-基底动脉系统有动脉硬化斑块、管腔狭窄，使该处产生血流漩涡，为维持脑血流量，当血流漩涡也加速时，对该区动脉壁引起机械性刺激，导致动脉局部血管痉挛而出现短暂性脑缺血发作，漩涡减速时，血流恢复正常。

临床症状消失。

4.血管因素学说颈部动脉扭曲、过长、打结或椎动脉受颈椎骨增生骨刺压迫，当转头时即可引起TCIA发作。

症状体征一、临床类型

（1）颈内动脉系统短暂性脑缺血发作：

颈动脉系统的TCIA较椎-基底动脉系统TCIA发作少，但持续时间较久，且易引起完全性卒中。

最常见的症状为单瘫、偏瘫、偏身感觉障碍、失语、单眼视力障碍等，亦可出现同向性偏盲及昏厥等。

主要表现为：

①单眼突然出现一过性黑蒙，或视力丧失，或白色闪烁，或视野缺损，或复视，持续数分钟可恢复。

②对侧肢体轻度偏瘫或偏身感觉异常。

③优势半球受损出现一过性的失语或失用或失读或失写，或同时面肌、舌肌无力。

④偶有同侧偏盲。

其中单眼突然出现一过性黑蒙是颈内动脉系统短暂性脑缺血发作的特征性症状。

（2）椎-基底动脉系统短暂性脑缺血发作：

椎-基底动脉系统TCIA较颈动脉系统TCIA多见，且发作次数也多，但时间较短。

主要表现为脑干、小脑、枕叶、颞叶及脊髓近端缺血，神经缺损症状。

主要症状有：

①最常见的症状是一过性眩晕、眼震、站立或行走不稳。

②一过性视物成双或斜视、视力模糊、视物变形、视野缺损等。

③一过性吞咽困难、饮水呛咳、语言不清或声音嘶哑。

④一过性单肢或双侧肢体无力、感觉异常。

⑤一过性听力下降、延髓性麻痹、交叉性瘫痪、轻偏瘫和双侧轻度瘫痪等。

⑥短暂性完全健忘，表现为记忆力全部丧失，但神志清楚，说话书写及计算能力保持良好。

⑦少数可有意识障碍或猝倒发作。

颈动脉系统TCIA比椎-基底动脉TCIA更容易发展为完全性脑血管病，且反复发作，尤其是短期内反复发作，危险性更大。

以上两系统发作时的症状大多不全出现，往往出现两三个症状，约10%的TCIA患者可能出现两组并存的症状。

有10%～75%的TCIA发作几天后可能发生脑梗死。

（3）特殊类型的TCIA：

近年来随着CT和MRI在临床上的广泛应用，发现多量TCIA患者存在小灶性脑梗死损害，国外学者报道脑CT扫描检查表现为低密度梗死灶者占10%～40%，而MRI检查有脑实质改变者可高达84%，因而提出应以有短暂性神经体征型脑梗死（cerebralinfarctionwithtransientsigns，CTTS）描述那些临床上符合TCIA，但脑CT扫描或脑MRI检查显示有脑梗死的病例。

2、病程一般颈动脉TCIA发病1个月内约有半数、5年内有25%～40%患者发生完全性脑血管病，TCIA病史越长，梗死机会越大，脑CT扫描和脑MRI检查发现脑梗死机会越多。

约25%脑梗死患者病前有TCIA发作史。

约1/3的TCIA发作的患者可以自然消失或继续发作。

3、多数学者认为TCIA是脑梗死的先兆，部分学者认为TCIA是缺血性脑血管病。

人们把局限性脑功能障碍发作持续不到24h者归属于TCIA。

TCIA是脑血管病综合征的变异型，可能相当于无脑梗死的短暂性脑缺血或者是临床迅速完全恢复的小梗死。

某一支脑血管反复缺血发作，可能引起相当部位的脑梗死。

部分TCIA患者，如果症状和体征持续24h以上，在随后数天内就会稳定或部分恢复，称之为完全性卒中，而部分患者可以在24h后不断进展恶化，称之为进展性卒中。

脑梗死在病理上是一个由量变到质变的过程，内囊及其周围结构是脑动脉供血的交界区，常处于低血流灌注状态，加之管壁粗糙、管腔狭窄，使脑穿通动脉易于形成血栓，进而发生腔隙性梗死。

如果影像上发现了梗死灶，并且与临床TCIA一致，便可诊断为脑梗死或多发性脑梗死。

对于TCIA发作，脑CT扫描见到脑梗死灶,可诊断为脑梗死，即TCIA型脑梗死。

这说明TCIA和脑梗死有极其密切的关系。

部分TCIA患者脑CT扫描和脑MRI检查可发现梗死灶。

因此，脑CT扫描是诊断脑梗死最常用、最有价值的影像学检查手段。

它可以为临床及时有效的治疗提供依据，所以凡临床诊断TCIA的患者均应进行脑CT扫描。

短暂性脑缺血发作的诊断主要是依靠详细病史，即突发性、反复性、短暂性和刻板性特点，结合必要的辅助检查而诊断，必须排除其他脑血管病后才能诊断。

主要临床特点是：

1、突然的、短暂的、局灶性神经功能缺失发作。

2、以上诸多症状可持续数分钟或数小时即完全恢复正常，少数患者持续到十几小时，但均在24h内恢复正常，无神经系统后遗症。

3、局灶性神经功能缺失症状主要有①颈内动脉系统症状主要有：

偏瘫、偏身麻木、感觉减退、视力障碍。

②椎-基底动脉症状有：

眩晕、头痛、耳鸣、眼前发黑、面部麻木、四肢无力、饮水呛咳、说话不清。

4、上述症状可以反复发作。

5、可有脑血管病的危险因素如动脉粥样硬化、高血压、糖尿病、高血脂、心脏病等病史。

6、发作间歇期无神经系统体征。

7、脑CT扫描、脑MRI检查不能证实有脑血管病的证据。

用药治疗一、西医针对TCIA发作形式及病因采取不同的处理方法1.偶尔发作或只发作1次在血压不太高的情况下可长期服用小剂量肠溶阿司匹林（ASA），50～100mg/d，1次/d;双嘧达莫（潘生丁）25～50mg/次,3次/d;或噻氯匹定（噻氯吡啶）0.25g，1次/d。

ASA的应用时间视患者的具体情况而定，多数情况下需应用2～5年，如无明显副作用出现，可延长使用时间，如有致TCIA的危险因素存在时，服用ASA的时间应更长。

噻氯匹定（噻氯吡啶）服用期间注意药物的副作用。

同时应服用防止血管痉挛的药物，如尼莫地平20～40mg/次,3次/d;或尼莫地平（尼莫同）30mg/次,3次/d，也可服用烟酸肌醇酯50～100mg/次,3次/d。

2.频繁发作即在短时间内反复多次发作的应作为神经科的急症来处理。

TCIA发作频繁者如果得不到有效的控制，近期内发生脑梗死的可能性很大，应积极治疗，防止脑梗死发生，其治疗原则是综合治疗和个体化治疗：

①积极治疗危险因素：

如高血压、高血脂、心脏病、糖尿病、脑动脉硬化等。

②抗血小板聚集：

可选用双嘧达莫（潘生丁）、肠溶阿司匹林或噻氯匹定（噻氯吡啶）等。

③改善脑微循环：

如尼莫地平、桂利嗪（脑益嗪）等。

④扩血管药物：

如罂粟碱、曲克芦丁（维脑路通）都可选用。

如果脑CT扫描有微小脑梗死病灶的，应按脑梗死治疗。

发作时或短暂症状发作后做脑CT扫描排除了出血，可给予抗凝治疗及针对病因治疗。

近年来，许多人都提出了运用抗凝法治疗TCIA的治疗方案，由于阻抗了血管内的凝血机制，特别是在新药不断开发的今天，抗凝法治疗TCIA的确有相当的疗效，它可以阻断、减缓血管内血栓形成的过程，而溶栓药物又在此基础上进一步促进了已经形成的小栓子的溶解过程，使血栓形成的基质减少或消失。

TCIA发生并且反复发作的重要病因和发病机制之一是微血栓形成，应用标准肝素抗凝治疗TCIA及部分缺血性血管病已有50多年历史并取得确切疗效。

抗凝治疗的具体措施是：

（1）来势凶猛者，可以立即静推肝素50mg，然后将肝素50mg混匀于5%的葡萄糖或生理盐水500ml中，每分钟20滴左右静滴。

同时口服双香豆素，第1～2天口服5mg/kg，0.2～0.3g/d，分2～3次服用，第3天始以25～75mg/d维持，1次/d。

肝素的用量以试管法凝血时间判断，应控制在正常值的2.5～3倍，试管法正常值为6～12min。

口服抗凝剂以监测凝血酶原时间判断，以延长到正常的250%左右的时间为完全抗凝的指标，肝素应用约48h后可停用，只用口服抗凝剂。

（2）如每天只发作几次的患者，用肝素100mg混匀于5%的葡萄糖或生理盐水1000ml中以每分钟20滴的速度静滴，3～4h后查一次凝血时间，如已达到未用肝素前凝血时间的2.5倍左右。

即按此速度维持，同时口服双香豆素类抗凝剂，抗凝治疗的时间一般持续10～14天即可，改为抗血小板凝集药。

抗凝疗法因其药量不易掌握，又可导致出血，故应用时要慎重，应严格掌握适应证。

标准肝素因其半衰期短，较易引起自发性出血且治疗期间需对凝血系统进行监测，使其临床应用受到限制。

20世纪80年代开展对肝素钙（低分子肝素）抗凝治疗的研究以来，认为该药具有：

①分子量小，抗凝血因子Ⅹa作用较强而抗Ⅱa作用较弱，半衰期短，生物利用度高。

②有促进纤溶作用。

③增强血管内皮细胞的抗血栓作用而不干扰血管内皮细胞的其他功能。

④对血小板数量和功能影响较弱，无需连续的实验室监测。

国内顾迅对30例TCIA患者使用肝素钙（低分子肝素）治疗，并与30例传统疗法治疗进行对比研究，结果显示：

①肝素钙（低分子肝素）组的基本治愈率、总有效率（分别为73.33%、93.33%）均明显高于对照组（分别为20%、66.67%），表明肝素钙（低分子肝素）控制TCIA显效快、疗效佳。

②肝素钙（低分子肝素）组中少数（8/30）患者TCIA发作未能很快控制。

其中重症者7例（23.33%），轻症者1例（3.3%），提示与病情程度有关;而对照组中多数（24/30）患者未能很快控制，重症者仅6例（20%），轻症2例（6.7%），提示与病情程度无关。

此外，肝素钙（低分子肝素）组中未发现恶化者，对照组则有2例（6.7%）恶化（脑干及基底核区梗死各1例），均说明肝素钙（低分子肝素）组疗效明显优于对照组。

有研究认为，TCIA时若血凝块形成于颈内动脉交叉部，可栓塞到远端循环，抗血小板药则很少有用。

故当TCIA发作较频或抗血小板药物等未能终止甚至有恶化可能时，更宜尽早使用肝素钙（低分子肝素）治疗。

③从实验室指标观察，肝素钙（低分子肝素）组血流变学、PAG、PT在治疗前后均无明显差异，表明肝素钙（低分子肝素）对血小板数量及功能，以及血流变学无明显影响。

（3）关于溶栓疗法，可以选用尿激酶、去纤酶（降纤酶）等治疗。

①尿激酶用量各地报道不一致，急性溶栓常用量一般报道50万～75万U的较多，加入生理盐水250ml中，静脉点滴。

用药期间应作凝血功能的监测，以防出血。

也有报道静脉给药：

50万～150万U加入生理盐100～200ml，静脉滴注，2h内滴完。

最初半小时可快速给予50万～100万U，临床症状明显改善时，放慢静滴速度。

动脉给药一般为50万～75万U。

对严重高血压（Bp大于24/14.66kPa，即180/110mmHg），消化道溃疡、活动性肺结核、出血性疾病、手术及外伤史患者禁用。

②蛇毒治疗：

现临床应用的蛇毒制剂很多，有蝮蛇抗栓酶、蛇毒抗栓酶3号、去纤酶（降纤酶）和蝮蛇抗栓酶（清栓酶）等。

具有增强纤溶系统活性、降低血浆纤维蛋白原浓度、降低血液黏度、减少血小板聚集作用。

能快速溶栓，使心、脑缺血部位恢复功能，达到治疗和防止复发的效果。

常用去纤酶（降纤酶）注射剂首次10U加生理盐水250ml。

静点90min以上，以后隔天或每天静滴1次，5U/d，连用2次，1个疗程5天，不合并应用其他抗凝、溶栓、抑制血小板聚集药物，改善梗死灶周围缺血半暗区的血液供应，减轻神经细胞的损伤过程，从而使临床症状与体征好转或消失。

卫生部全国脑防办、全国蛇毒研究中心及中华医学会正在进行全国大样本的多中心双盲对照试验治疗急性脑梗死。

用法为首次10U加生理盐水250ml，静脉滴注，第3天和第5天分别再用5U加生理盐水250ml静脉滴注。

对纤维蛋白原特高或纤维蛋白原降低不明显者，也可采用10U、10U、5U，使纤维蛋白原降至100mg/dl以下。

蝮蛇抗栓酶0.25～0.75U加入生理盐水250ml静滴，1次/d，14天1疗程。

严重肝肾功能不全患者禁用，凝血机制障碍、具有出血史者禁用。

有内源性出血倾向、过敏体质患者、正在使用抗纤溶性制剂患者、多脏器功能衰竭者慎用。

3.血管扩张药的应用多数学者认为血管扩张药对短暂性脑缺血发作的效果尚不能肯定，但对发作频繁者亦可试用。

（1）钙通道阻滞药：

尼莫的平20～40mg/次，3次/d;氟桂利嗪（氟桂嗪），5～10mg，每晚1次;尼莫地平8mg加入5%的葡萄糖500ml中静脉缓慢滴注，1次/d。

（2）倍他司汀（培他定）：

对椎-基底动脉TCIA疗效好，口服8mg/次，1～2次/d。

也可用10～30mg加入5%的葡萄糖或生理盐水500ml中静脉滴注，1次/d。

应注意：

孕妇、消化性溃疡、支气管哮喘者慎用，勿与组胺类药物合用。

4.血液稀释疗法血液稀释是通过移走红细胞以减低血液黏度，其理想水平是血细胞比容达30%～32%，而不减低组织氧和葡萄糖的利用。

血液稀释治疗缺血性脑血管病的机制主要在于迅速增加局部脑血流量，促进缺血区功能恢复。

改善血液流变性，降低外周血管阻力，增加脑的血液供应。

减少血小板聚集，减少纤维蛋白原及激活的凝血因子，同时减少红细胞聚集，减少血栓形成，能改善脑的微循环和改善脑缺血区氧的供应。

临床上血液稀释可以分为高容积（用扩容剂）及等容积（放血及补液）。

过去常用的右旋糖酐40（低分子右旋糖酐）静滴属高容稀释，可增加脑血流量，缺点是可增加颅内压及心输出量，有颅内压增高者及心功能不全者禁用，有条件的医院可用颅内压及肺动脉楔压监护输液的速度和量。

等容稀释疗法，即用右旋糖酐40（低分子右旋糖酐）（分子量2万～4万），以普通速度，每天静滴1000ml及其他液体1000ml，持续7～14天，同时静脉每天放血300ml直到血细胞比容达30%～32%。

临床应用，其疗效优于对照组。

5.高压氧治疗高压氧能迅速有效地改善脑组织的缺氧状态，促进神经细胞功能恢复，提高氧分压、增加氧从毛细血管向细胞的弥散能力。

在高压氧下正常脑血管收缩，增加了病变部位脑血流灌注，使有氧代谢增强，无氧代谢减少，能量产生增多，加速酸性代谢物的清除，为神经组织的再生、神经功能的恢复提供物质基础。

同时，高压氧能使血液的黏稠度降低，减轻血