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神经系统疾病脑血管疾病概述脑血管疾病
神经系统疾病
第一节、脑血管疾病
一、概述
脑血管疾病(cerebrovasculardisease,CVD)是指由于各种脑血管病变所引起的脑部病变。
脑卒中(stroke)则是指急性起病脑血管性临床事件,表现为迅速出现的局限性或弥漫性脑功能缺失征象。
作为神经系统的常见病和多发病,CVD目前还是人类三大死亡疾病之一。
存活者中半数以上遗留瘫痪、失语等严重病残,给社会和家庭带来沉重的负担。
脑卒中的发病率、患病率和死亡率随年龄增长而增加;发病与环境因素、饮食习惯和气候等因素有关;男性发病率高于女性。
在我国,总体上呈现北高南低、西高东低的特征。
临床脑血管疾病的分类方法大致包括:
①按照神经功能缺失症状的持续时间,将不足24小时者称为短暂性脑缺血发作(TIA),超过24小时者称为脑卒中;②依据病情严重程度,分为小卒中(minorstroke)、大卒中(majorstroke)和静息性卒中(silentstroke);③依据病理性质分为缺血性卒中(ischemicstroke)和出血性卒中(hemorrhagicstroke);前者又称为脑梗死,包括脑血栓形成和脑栓塞;后者包括脑出血和蛛网膜下腔出血。
将脑的功能解剖和生理学特点简介于下。
㈠、脑的血液供应系统
1、动脉系统
包括颈内动脉系统和椎。
基底动脉系统。
⑴、颈内动脉系统(又称前循环):
起自颈总动脉,主要有眼动脉(主要供应眼部血液)、脉络前动脉(供应纹状体、海马、外侧膝状体、大脑脚、乳头体和灰结节等)、后交通动脉(与椎-基底动脉系统连接组成Willis环)、大脑前动脉和大脑中动脉;供应眼部和大脑半球前3/5部分(额叶、颞叶、顶叶和基底节)的血液。
大脑前动脉皮层支主要供应大脑半球内侧面前3/4及额顶叶背侧面上1/4部皮质及皮质下白质,深穿支则主要供应内囊前肢及部分膝部、尾状核、豆状核前部等。
大脑中动脉主要供应大脑半球背外侧面的2/3,包括额叶、顶叶、颞叶和岛叶,内囊膝部和后肢前2/3,壳核、苍白球、尾状核。
⑵、椎-基底动脉系统(又称后循环):
由锁骨下动脉发出,经第1颈椎至第6颈椎的横穿孔入颅,在脑桥下缘汇合成基底动脉。
椎动脉的分支包括脊髓后动脉、脊髓前动脉、延髓动脉、小脑后下动脉;基底动脉的分支有小脑前下动脉、脑桥支、内听动脉、小脑上动脉和大脑后动脉;大脑后动脉是基底动脉终末支,有皮层支(颞下动脉、距状动脉和顶枕动脉、深穿支(丘脑穿通动脉、丘脑膝状体动脉和中脑支)、后脉络膜动脉。
该系统供应大脑半球后2/5部分、丘脑、脑干和小脑的血液。
颈内动脉和椎-基底动脉通过几组吻合支,如颈内动脉与颈外动脉系统、椎动脉与锁骨下动脉、大脑前中后动脉之间等形成丰富的侧支循环,其中最重要的是脑底动脉环(Willis环)。
它通过前交通动脉连接两侧大脑前动脉,后交通动脉连接颈内动脉(或大脑中动脉)与大脑后动脉,从而在脑底部形成环状吻合,使两侧大脑半球及一侧大脑半球的前、后部分有充分的侧支循环,参与脑血流供应的调节。
2、脑的静脉系统
由脑静脉和静脉窦组成。
大脑浅静脉分为3组:
大脑上静脉汇集大脑皮质的大部分血流注入上矢状窦;大脑中静脉汇集大脑外侧沟附近的血液注入海绵窦,大脑下静脉汇集大脑半球外侧面下部和底部的血液注入海绵窦和大脑大静脉。
大脑深静脉主要为大脑静脉(Galen静脉)。
大脑大静脉汇集大脑半球白质、基底节、间脑及脑室脉络丛等处静脉血注入直窦。
下矢状窦接受大脑镰静脉注入直窦。
深浅两组静脉的血液经乙状窦由颈内静脉出颅,上矢状窦、下矢状窦、直窦、海绵窦、横窦和乙状窦是颅内主要的静脉窦。
㈡、脑血液调节和病理生理
(1)、脑能量代谢正常成人的脑代谢极为旺盛,血液供应非常丰富,脑组织耗氧量占全身耗氧量的20%~30%。
能量来源主要依赖于糖的有氧代谢,几乎无能量储备。
因此脑组织对缺血、缺氧性损害十分敏感;氧分压明显下降或血流量明显减少都会出现脑功能的严重损害。
(2)、脑血液循环调节和病理生理:
正常情况下,脑血流量(cerebealbloodflow,CBF)具有自动调节作用,CBF与脑灌注压成正比,与脑血管阻力成反比。
在缺血或缺氧的病理状态下,脑血管的自动调节机制紊乱,出现缺血区内充血和过度灌注或脑内盗血现象;脑灰质的血流量远高于白质,出现急性缺血时大脑皮质易发生出血性脑梗死,而白质易发生缺血性脑梗死;不同部位的脑组织对缺血、缺氧性损害存在敏感性差异,导致不同部位的病理损害程度不一样。
㈢、脑血管病的病因
可以是单一因素致病,也可由多种病因联合所致。
常见的病因有:
(1)、血管壁病变:
以高血压性动脉硬化和动脉粥样硬化所致的血管损害最常见,其次为结核、梅毒、结缔组织疾病或钩端螺旋体等所致的动脉炎、先天性血管病(如动脉瘤、血管畸形和先天性狭窄)和脑血管损伤如外伤、颅脑手术、插入导管、穿刺等所致,其他有药物、毒物、恶性肿瘤等所致的血管病损等。
(2)、心脏病和血流动力学改变:
高血压、低血压或血压的急骤波动,心功能障碍、传导阻滞、风湿性或非风湿性瓣膜病、心肌病及各种心律失常,尤其是心房纤颤。
(3)、血液成分和血液流变学改变:
各种原因所致的高黏血症,如脱水、红细胞增多症、高纤维蛋白原血症和白血病等;凝血机制异常,特别是应用抗凝剂、服用避孕药物和弥漫性血管内凝血等。
(4)、其他因素:
空气、脂肪、癌细胞和寄生虫等栓子,以及脑血管受压、外伤、痉挛等。
(5)、部分CVD病人的病因不明。
㈣、脑血管病的危险因素
许多因素与脑卒中的发生及发展有密切关系。
主要因素有:
(1)、高血压:
是最重要的和独立的脑卒中危险因素。
收缩压或(和)舒张压增高与脑卒中发病率的增加具有线性关系,控制高血压可显著降低脑卒中的发病率。
(2)、心脏病:
如心瓣膜疾病、非风湿性心房纤颤、冠心病、心肌梗死、二尖瓣脱垂、心脏粘液瘤和各种原因所致的心力衰竭等都是肯定的脑卒中危险因素,有效防治可降低脑血管病事件(特别是TIA和缺血性脑卒中)的发生率。
(3)、糖尿病:
是脑卒中重要的危险因素。
与一般人群比较,糖尿病或糖耐量异常患者发生脑卒中的可能性可成倍增加。
血糖增高可进一步加重卒中后的脑损害。
(4)、TIA和脑卒中史:
也是脑卒中的危险因素。
TIA发作愈频繁,脑卒中发生的危险性愈高,有卒中史的CVD患者复发率比一般人群高约4倍。
(5)、吸烟和酗酒:
均是脑卒中重要的危险因素。
卒中的危险性与吸烟量及持续时间呈正相关。
长期酗酒者脑卒中的发病率是一般人群的4~5倍,特别是增加出血性卒中的危险。
6、高脂血症:
高胆固醇血症,特别是低密度脂蛋白(LDL)水平增加,与缺血性脑卒中的发生有关;但是血胆固醇水平降低可增加脑出血的危险性。
(7)、其他:
包括体力活动减少、饮食(如高摄盐量及肉类、动物油的高摄入)、超重、滥用药物、口服避孕药、感染、眼底动脉硬化、无症状性颈动脉杂音、血液病及血液流变学异常所致的血栓前状态(prethromboticstate),或血黏度增加等与脑卒中的发生有关。
以上危险因素都是可以干预的,通过有效干预可以降低脑卒中的发病率和死亡率,也有一些危险因素,如高龄、性别、种族、气候和卒中家族史等是无法干预的。
㈤、脑卒中的预防
包括一级预防和二级预防。
前者是指对有脑卒中倾向,但尚无CVD病史的个体发生脑卒中的预防;后者是指对已有脑卒中或TIA病史的个体再发脑卒中的预防。
一级或二级预防都能明显降低脑卒中或TIA的发生率。
在脑卒中的预防中,除了对危险因素进行非药物性调整外,主要的预防性药物有阿司匹林、噻氯匹啶和华法林(Warfarin)等。
二、短暂性脑缺血发作
短暂性脑缺血发作(transientischemicattack,TIA)是指局部脑组织短暂性供血障碍所导致的供血区局灶性神经功能缺失症状,每次持续数分钟至1小时,不超过24小时即完全恢复,可反复发作。
TIA又喻为"大脑间歇性跛行",是缺血性卒中最重要的危险因素。
㈠、病因及发病机制
病因尚不完全清楚,但发病与动脉粥样硬化、动脉狭窄、心脏病、血液成分和血流动力学变化等多种因素有关。
主要学说有:
(1)、微栓塞学说塞栓子主要来源于颈内动脉系统动脉硬化斑块的脱落和其狭窄处发生溃疡时的附壁血栓等。
微栓子阻塞小动脉后出现缺血症状,当栓子破碎或溶解移向远端时,血流恢复,症状消失。
(2)、脑血管痉挛学说:
脑动脉硬化狭窄处形成血液湍流,刺激管壁发生血管痉挛;间接证据为钙通道阻滞剂能够有效治疗部分TIA。
3、血液成分、血流动力学改变:
真性红细胞增多症、血小板增多症、白血病、异常蛋白血症和贫血等某些血液系统疾病,以及各种原因所致的高凝状态、低血压和心律失常等所致的血流动力学改变等都可引起TIA。
4、其他:
如脑血管炎、脑外盗血综合征和颈椎病所致的椎动脉受压等。
㈡、临床表现
TIA的临床特点为:
①好发于中老年人(50~70岁),男性多于女性。
②发病突然,历时短暂,一次发作持续数秒至24小时,多限于5~20分钟。
③症状恢复完全,一般不留神经功能缺损。
④可反复发作,每次发作的症状相对较恒定,通常不表现为症状仅持续数秒钟即消失的闪击样发作。
椎-基底动脉系统的TIA较颈动脉系统多见。
1、颈内动脉系统TIA的表现:
常见症状是发作性偏侧或单肢不完全偏瘫,可伴有对侧面部轻瘫;特征性症状有病变侧单眼一过性黑朦或视觉障碍合并有对侧偏瘫及感觉障碍,或者病变侧Horner征合并对侧偏瘫;主侧半球受累可出现失语症。
其他可能出现的症状有:
对侧偏身麻木或感觉减退,对侧同向性偏盲,较少见。
2、椎-基底动脉系统TIA的表现:
最常见症状为眩晕伴恶心、呕吐,平衡失调,偶可有耳鸣;特征性症状有猝倒发作(dropattack)、短暂性全面性遗忘症(transientglobalamnesia,TGA)和双眼发作性视力障碍。
猝倒发作表现为迅速转头或仰头时患者出现双下肢突然失去张力而跌倒,无意识丧失,常可很快自行站起,系下部脑干网状结构缺血所致。
短暂性全面性遗忘症是指患者突然出现短时间记忆丧失,对时间、地点定向障碍,持续数分钟至数十分钟;病人对此有自知力,谈话、书写和计算能力保持良好,是大脑后动脉颞支缺血所致;双眼发作性视力障碍是指暂时性皮质盲,因双侧大脑后动脉距状支缺血而致枕叶视皮层受累引起。
其他可能出现的症状有复视、构音和/或吞咽障碍、共济失调、意识障碍伴或不伴瞳孔缩小、一侧或双侧面和口周麻木、交叉性感觉障碍和交叉性瘫痪等。
3、辅助检查EEG、CT或MRI检查大多正常,部分病例可见脑内有小的梗死灶或缺血灶;彩色经颅多普勒(TCD)、MRA或DSA可见血管狭窄、动脉粥样硬化斑。
TCD微栓子监测适合发作频繁的TIA病人。
血常规和生化检查等有助于发现其他危险因素等。
㈢、诊断及鉴别诊断
1、诊断:
由于TIA持续时间短暂,绝大多数TIA病人就诊时症状已完全消失,故诊断主要依靠病史。
为了预防以后再发或避免脑梗死发生,查找病因、进行治疗十分重要,因此在详细询问病史和体检的同时,应当对大多数病人进行必要的辅助检查。
TIA最常见的临床症状是运动障碍,如果只出现部分肢体或一侧面部感觉障碍、视觉丧失或失语发作等,应慎重对待诊断;不属于TIA的症状有:
①不伴有后循环(椎-基底动脉系)障碍其他体征的意识丧失;②强直性及/或阵挛性痉挛发作;③躯体多年持续进展性症状;④闪光暗点。
2、鉴别诊断
⑴、部分性癫病:
特别是单纯感觉性部分发作,持续时间短暂仅数秒至数分钟,常自一处开始,逐渐向周围扩展,多有脑电图异常。
部分性癫病多为症状性,CT或MRI检查有助于发现脑内局灶性病变。
⑵、梅尼埃病:
表现为发作性眩晕、恶心、呕吐,与椎-基底动脉TIA相似,但每次发作持续时间长,多超过24小时,伴有耳鸣、耳阻塞感或听力减退等症状。
除眼球震颤外,无其他神经系统定位体征,且发病年龄多较轻。
⑶、心脏疾病:
阿-斯(AdamsStokes)综合征或其他严重心律失常等,可导致阵发性全脑供血下降,出现头昏、晕倒和意识丧失,但常无神经系统局灶性症状和体征。
心电图、超声心动图检查等常有异常发现。
㈣、治疗
TIA通常是完全性卒中的重要危险因素,尤其是在短时间内频繁发作者,应作为神经科的急症处理。
治疗主要是通过查找和消除病因,以预防TIA复发或者完全性卒中的发生。
1、病因治疗
一旦发现明确病因,应尽可能针对其进行治疗。
治疗高血压、糖尿病、高脂血症、血液系统疾病和心律失常等。
对颈动脉粥样硬化斑造成显著狭窄(>70%)并有反复TIA者,可考虑手术治疗。
2、预防性药物治疗
⑴、抗血小板聚集剂:
可减少微栓子发生,减少TIA复发。
可选用阿司匹林(ASA)每日50~325mg/d,晚餐后服用;噻氯匹定(Ticlopidine)125~250mg,每日1~2次,或氯吡格雷(Clopidogre),75mg,可单独应用或与双嘧达莫(Dipyridamole)联合应用。
由于这些药物需要长时间服用,故应监测其不良反应,如服用噻氯匹定后出现皮炎和腹泻,还应在治疗前3个月反复检查白细胞计数,避免出现严重的白细胞减少等。
⑵、抗凝药物:
用于频繁发作、程度严重的TIA,特别是颈内动脉系统TIA,比抗血小板药物效果好,可起预防脑卒中的作用。
若短期内频繁发作可用肝素50mg静脉推注,其余50mg加入5%葡萄糖或0.85%生理盐水500ml内,静脉滴注,每分钟20滴左右,维持24~48小时;如发作次数较少者,可直接静脉滴注即可;或选用低分子肝素4000IU,2次,腹壁皮下注射,较安全。
也可选择华法林(苄丙酮香豆素钠)每日2~4mg,口服。
如有出血倾向、溃疡、严重高血压和肝肾疾病等慎用或者禁用。
抗凝疗法的确切疗效仍在进一步评估之中。
⑶、其他可试用的还有:
中医中药多用活血化瘀和通经活络的药物;脑血管扩张剂如脉栓通,以及扩容药物如低分子右旋糖酐等。
3、脑保护治疗
频繁发作的TIA,神经影像学检查显示有缺血或脑梗死病灶者,可给予钙通道阻滞剂,如尼莫地平和氟桂利嗪(西比灵)等治疗。
㈤、预后
未经治疗或治疗无效的病例,约1/3发展为脑梗死,1/3继续发作,1/3可自行缓解。
三、脑梗死
脑梗死(cerebralinfarction,CI)又称缺血性脑卒中(cerebralischemicstroke,CIS),是指由于脑部血液供应障碍,缺血、缺氧引起的局限性脑组织坏死软化。
是脑血管疾病中最常见者。
临床常见的类型有脑血栓形成、腔隙性梗死和脑栓塞等。
脑血栓形成
脑血栓形成(cerebralthrombosis,CT)是脑梗死中最常见的类型,通常指供应脑的动脉因动脉粥样硬化及各类动脉炎等使管腔狭窄、闭塞,或在狭窄的基础上进而形成血栓,造成脑局部急性血流中断,发生脑组织缺血缺氧,软化坏死,出现相应的神经系统症状和体征。
㈠、病因及发病机制
1、动脉管狭窄和血栓形成:
最常见的是动脉粥样硬化斑块,且常伴有高血压;其次为结缔组织疾病、结核性、细菌性、病毒性和螺旋体感染等导致的动脉壁炎症,变态反应性动脉炎、药源性(可卡因、安非他明等)动脉炎等;由红细胞增多症、血小板增多症、血栓栓塞性血小板减少性紫癜、弥散性血管内凝血、镰状细胞贫血等血液系统疾病引起者较少见;脑淀粉样血管病、Moyamoya病、肌纤维发育不良、Binswanger病和颅内外夹层动脉瘤等,均可导致管腔狭窄和血栓形成。
由于动脉粥样硬化好发于大血管的分叉处和弯曲处,故脑血栓常见于大脑中动脉、颈内动脉的虹吸部和起始部、椎动脉和基底动脉中下段等。
由于脑动脉存在自身调节机制和丰富的侧支循环,官腔狭窄通常在80%以上时才对脑血流量造成显著影响。
逐渐发生的动脉粥样硬化斑块一般无临床症状,只有在此基础上出现因各种原因导致的血供进一步减少或血栓形成,才表现出急性缺血症状。
2、血管痉挛见于蛛网膜下腔出血、偏头痛、头外伤和子痫等病人。
3、病因未明少数患者往往难以确定脑梗死的原因。
其发生可能与来源不明的微栓子或某些高凝状态等。
㈡、病理
约4/5的脑梗死发生于颈内动脉系统,1/5发生于椎-基底动脉系统。
脑缺血的病理过程大致分为:
①超早期(1~6小时):
病变脑组织可见部分血管内皮细胞、神经细胞和星形胶质细胞肿胀,线粒体肿胀空化;②急性期(6~24小时):
缺血区脑组织苍白伴轻度肿胀,神经细胞、星形胶质细胞和血管内皮细胞呈明显缺血性改变;③坏死期(24~48小时):
可见大量神经细胞消失,胶质细胞坏死,炎性细胞浸润等;④软化期(3天~3周):
病变区液化变软;⑤恢复期(3~4周后):
液化坏死的脑组织被吞噬清除,胶质细胞增生,毛细血管增多。
通常小病灶形成胶质瘢痕,大病灶形成中风囊,此期可持续数月至2年。
如梗死区再灌流时继发出血称为出血性梗死。
㈢、病理生理
通常阻断脑血流30秒钟即发生脑代谢改变,1分钟后神经元功能活动停止,缺血超过5分钟后即可发生脑缺血核心区梗死。
轻度缺血时表现为某些神经元丧失,严重缺血时各种神经元均可死亡,完全持续性缺血时,缺血区内各种神经元、胶质细胞和内皮细胞均坏死。
急性脑梗死是由缺血核心区及其周围的半暗带组成。
核心区通常由于快速、严重缺血导致脑细胞死亡,为不可逆性;而缺血半暗带因有侧支循环代偿作用,尚有大量可存活的神经元,如果在一个有效时间即再灌注时间窗范围内,脑血流能够及时再通,损伤仍为可逆的,反过来如果超过了时间窗的时限,即使脑血流再通,脑损伤可继续加剧,此现象又称之为再灌注损伤(reperfusiondamage)。
目前认为,再灌损伤主要是由"瀑布式"自由基连锁反应、神经细胞内钙超载和兴奋性氨基酸细胞毒性作用等综合作用所导致神经细胞损伤。
缺血半暗带和再灌注损伤理论,把急性脑梗死的临床治疗提高到一个崭新的水平,即强调把抢救缺血半暗带的超早期治疗和减轻再灌注损伤的脑保护措施有机结合在一起的综合治疗。
目前普遍把脑缺血的时间窗定为6小时之内。
㈣、病理类型
动脉粥样硬化性脑梗死可分为:
(1)大面积脑梗死:
通常是颈内动脉主干、大脑中动脉主干或皮层支的完全性卒中,表现为病灶对侧完全性偏瘫、偏身感觉障碍及向病灶对侧的凝视障碍,可伴有头痛和意识障碍,并呈进行性加重。
(2)分水岭脑梗死(cerebralwatershedinfarction,CWSI):
是指相邻血管供血区之间即边缘带的局部缺血。
分水岭梗死一般多由血流动力学障碍所致;典型者发生于颈内动脉严重狭窄或闭塞的基础上伴有全身血压降低时,亦可由心源性或动脉源性栓塞引起。
临床症状较轻,多无意识障碍,恢复较快。
结合CT等神经影像学检查结果,CWSI常可分为以下类型:
①皮质前区型:
表现为以上肢为主的中枢性偏瘫及偏身感觉障碍,一般无面、舌瘫,可有情感障碍、强握反射和局灶性癫痫;主侧半球病变可出现运动性失语;双侧病变出现四肢瘫、智能障碍或痴呆。
是大脑前与大脑中动脉供血区的分水岭梗死,病灶位于额中回,可沿前后中央回上部呈带状前后走行。
可直达顶上小叶;②皮质后型:
偏盲最常见,多以下象限盲为主;可有皮质性感觉障碍,偏瘫轻微或无;可有情感淡漠、忘记力减退和Gerstmann综合证(角回受损),主侧病变出现认字困难和感觉性失语;非主侧偶见体象障碍。
病灶位于顶、枕、颞交界区,是大脑中与大脑后动脉,或大脑前、中、后动脉皮质间的分水岭区;③皮质下型:
表现为纯运动性轻偏瘫或(和)感觉障碍、不自主运动等。
是大脑前、中、后动脉皮层支与深穿支间或大脑前动脉回返支(Heubner动脉)与大脑中动脉的豆纹动脉间的分水岭区梗死,病灶位于大脑深部白质、壳核、尾状核等处。
(3)出血性脑梗死(hemorrhagicinfarct):
是指脑梗死区内动脉缺血坏死后导致的继发出血或血液渗漏,常发生于大面积脑梗死之后。
(4)多发性脑梗死(multipleinfarct):
是指两个或两个以上不同的供血系统脑血管闭塞引起的梗死,多为反复发生脑梗死的后果。
㈤、临床表现
1、一般特点
由动脉粥样硬化所致者以老年人多见,常伴有高血压、冠心病或糖尿病;由动脉炎或血管畸形等所致者则以中青年多见。
常在安静或休息状态下起病,部分病例病前有TIA史。
多数患者的神经系统症状在发病后数小时或1~2天内达到高峰。
除脑干梗死和大面积梗死外,大多数患者意识清楚,生命体征稳定。
2、临床类型
依据症状和体征的发展过程分为:
⑴、完全性卒中(completestroke):
指起病6小时内神经功能缺失症状即达高峰者,多病情重,甚至昏迷。
⑵、进展性卒中(progressivestroke):
指发病后神经功能缺失症状在48小时内逐渐进展或呈阶梯式加重。
⑶、可逆性缺血性神经功能缺失(reversibleischemicneurologicaldeficit,RIND):
指发病后神经缺失症状较轻,一般持续24~72小时才恢复,最长可持续3周,不留后遗症。
3、脑梗死的临床综合征
⑴、颈内动脉闭塞综合征:
临床表现复杂多样。
在眼动脉分出之前闭塞时,临床上可无症状,或表现为TIA、进展型或完全型卒中,常见症状为对侧偏瘫、偏身感觉障碍,主侧半球受累可有失语症;眼动脉缺血可造成病灶侧单眼一过性黑朦和Horner征(因颈上交感神经节纤维受损),偶可为永久性视力障碍,检查可发现颈动脉搏动减弱,眼或颈部血管杂音;大脑中动脉或大脑中、前动脉缺血可出现对侧偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲等;主侧半球受累可有失语症,非主侧半球受累可出现体象障碍;亦可出现晕厥发作或痴呆。
⑵、大脑中动脉闭塞综合征:
主干闭塞:
①三偏症状,病灶对侧中枢性面舌瘫及偏瘫、偏身感觉障碍和同向性偏盲;上下肢瘫痪程度基本相等;②可有不同程度的意识障碍;③主侧半球受累可出现失语症,非主侧半球受累出现体象障碍。
皮层支闭塞:
支配眶额部、额部、中央回、前中央回及顶前部等区域的分支闭塞时,可出现病灶对侧偏瘫和感觉缺失,面部及上肢重于下肢,Broca失语(主侧半球)和体象障碍(非主侧半球);支配颞极及颞枕部,颞叶前、中、后部等区域的分支闭塞时,常出现Wernicke失语、命名性失语和行为障碍等,而无偏瘫症状。
深穿支闭塞:
①对侧中枢性上下肢均等性偏瘫,可伴有面舌瘫;②对侧偏身感觉障碍,有时可伴有对侧同向性偏盲;③主侧半球病变可出现皮质下失语。
⑶、大脑前动脉闭塞综合征:
发生于前交通支之前可无任何症状。
发生于前交通支之后可有:
①对侧中枢性下肢远端为主的运动和感觉障碍(额叶内侧缺血),尿潴留或尿急(旁中央小叶受损);②深穿支闭塞时导致内囊前肢和尾状核缺血,出现对侧中枢性面舌瘫和上肢近端轻瘫;③精神障碍如淡漠、反应迟钝、欣快、共济失调、始动障碍和缄默等(额极与胼胝体受累),常有强握与吸吮反射(额叶病变);④主侧半球病变可见上肢失用或Broca失语。
⑷、大脑后动脉闭塞综合征:
主干闭塞:
对侧偏盲、偏瘫及偏身感觉障碍(较轻),丘脑综合征,主侧半球病变可有失语、失读、失写、失认等症状。
皮层支闭塞:
①因侧支循环丰富而很少出现症状,仔细检查可见对侧同向性偏盲或象限盲,而黄斑视力保存(黄斑回避现象);两侧病变可有皮质盲;②主侧颞下动脉闭塞可有视觉及颜色失认;③顶枕动脉闭塞可见对侧偏盲,或光幻觉痫性发作,主侧病损可有命名性失语;距状动脉闭塞出现对侧偏盲或象限盲。
深穿支闭塞:
①丘脑穿通动脉闭塞产生红核丘脑综合征,即病灶侧小脑性共济失调、意向性震颤、舞蹈样不自主运动,对侧感觉障碍;②丘脑膝状体动脉闭塞可见丘脑综合征:
可见对侧以深感觉为主的感觉障碍、自
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