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白血病综述
白血病综述
(血癌)
概述
100多年前西欧Bennett和Virchow发现一贫血、肝脾肿大的病人,血液抽出放置一段时间后,发现血液中有一层黄白色“脓样物”,其中全为白细胞,故称白血病。
1847年德国病理学家鲁道夫·魏尔啸首次识别了白血病,白血病的病源是由于细胞内脱氧核糖核酸的变异形成的骨髓中造血组织的不正常工作。
骨髓中的干细胞(stemcell)每天可以制造成千上万的红血球和白血球。
白血病病人过分生产不成熟的白血球,妨害骨髓的其他工作,这使得骨髓生产其它血细胞的功能降低。
白血病可以扩散到淋巴结、脾、肝、中枢神经系统和其它器官
白血病(Leukemia)是造血系统的恶性肿瘤。
又称“血癌”。
其特征是骨髓、淋巴结等造血系统中一种或多种血细胞成分发生恶性肿瘤,并浸润体内各脏器组织,导致正常造血细胞受抑制,产生各种症状(其特点是骨髓及其它造血组织中有大量无核细胞无限制地增生,并进入外周血液,将正常血细胞的内核明显吸附)。
白血病是一类造血干细胞的恶性克隆性疾病。
其克隆中的白血病细胞增殖失控,分化障碍,凋亡受阻,而停止在细胞发育的不同阶段。
在骨髓和其他造血组织中白血病细胞大量增生累积,并浸润其他组织和器官,而正常造血受抑制。
白血病临床上常以发热、出血、贫血,肝、脾、淋巴结肿大为特点。
白血病一般按自然病程和细胞幼稚程度分为急性和慢性,按细胞类型分为粒细胞、淋巴细胞、单核细胞等类型,临床表现各有异同之处。
白血病是常见肿瘤之一,占肿瘤发病率的第六位,约为3-4/10万人,其中急性多于慢性,急性者占70%以上,其中急粒占首位,急淋、急单次之。
慢性白血病在我国以慢性粒细胞性白血病多见。
各型急性白血病的临床表现主要包括骨髓组织受白血病细胞浸润所引起的造血功能障碍之表现(如贫血、感染、出血等)以及白血病细胞的全身浸润引起脏器的异常表现两大方面。
可经中药及化疗,大部分可达缓解,也可骨髓移植治疗,一部分可长期存活甚至治愈。
未作特殊治疗的急性白血病,中数生存期为3.3月,近年来由于治疗的进步,预后大为改观。
该病居年轻人恶性疾病中的首位。
根据回顾调查,我国各地区白血病的发病率在各种肿瘤中占第六位。
白血病是骨髓、脾、肝等造血器官中白血病细胞的恶性增生,可进入血循环、并且浸润到全身各组织脏器中,临床可见有不同程度的贫血、出血、感染发热以及肝、脾、淋巴结肿大和骨骼疼痛。
特征
其特征为白细胞在骨髓及其他造血组织中呈恶性、无限制地增生,浸润全身各组织和脏器,产生不同症状;周围血液血细胞有量和质的变化。
每天骨髓能产生上百亿个新的血细胞,大多数为红细胞。
而患有白血病的人体内产出的白细胞比实际需要的多,且多数的白细胞是不成熟的,为幼稚细胞,其存活期比正常情况下长。
尽管这种白细胞数量很大,然而却不能像正常白细胞那样抗感染。
体内这种白细胞的增多,会直接影响一些重要器官的功能,影响正常健康血细胞的产量。
由于肿瘤细胞恶性增生,抑制红细胞和血小板止血的产生,甚至没有足够的正常白细胞抗感染,非常容易受伤、出血、感染。
死亡率
白血病按白血病细胞分化程度可分为急性及慢性两大类。
仅血细胞的不同系统可分为各种类型。
如粒细胞、单核细胞、淋巴细胞白血病等。
白血病病人的骨髓中存在一定数量的白血病细胞。
外周血中也可见白血病细胞,但所占比例多少不一。
我国急性白血病比慢性白血病多见(约5.5:
1),其中急粒细胞白血病最多(1.62/10万),其次为急淋白血病(0.39/10万)、慢粒白血病(0.36/10万),慢淋白血病少见。
男性发病率略高于女性(1.81:
1)。
成人急性白血病中以急性粒细胞白血病最多见。
儿童中以急淋白血病较多见。
慢粒白血病随年龄增
长而发病率逐渐升高。
慢淋白血病发病在50岁以后,才明显增多。
油田和污染地区的发病率明显增高,城市的发病率高于农村。
我国白血病发病率与亚洲国家相近,低于欧美国家。
另外,急性白血病是病情非常凶险的一种疾病,患急性白血病后若不经特殊治疗,其平均生存期可能只有三个月左右。
而造成急性白血病患者死亡的非常重要的原因是感染和颅内出血。
不过随着近年来我们对急性白血病认识的加强以及治疗手段的改进,现在感染所致的急性白血病死亡比率已经很低,而颅内出血尚没有理想的治疗方法,所以颅内出血成为了急性白血病死亡的一个重要原因。
急性白血病常见的发热、不适及体重减轻的症状反映了正常造血功能衰竭,但却不具有特异性。
粒细胞的大量减少常导致急性白血病患者易于发生细菌感染。
急性白血病也常以贫血为其首发症状,主要表现为脸色苍白,自觉虚弱无力、多汗、易于气促、心跳加快等,但这也不是说出现这些症状就是急性白血病了,痔疮、消化道出血、月经量过多失血、偏食导致营养缺乏性贫血等都可能出现这些症状,所以需要在确诊时急性排查。
除此之外,半数以上的急性白血病患者也会有发热或反复不规则的发热的症状,发热时可能伴随有鼻塞、流涕、咳嗽、咳痰等呼吸道症状,有时也可有尿频、尿急等泌尿道感染症状。
也有一些病人出现不明原因的无痛性肿大。
急性白血病的诸多表现均不具有太强的特异性,所以只有提高警惕才有利于急性白血病的确诊和治疗。
本病属于中医学的“急劳”、“血症”等范畴而慢性白血病的肝、脾、淋巴结肿大为主的症状表现则多属于“症瘕”、“积聚”、“瘰疬”范畴。
分类
白血病
按起病的缓急可分为急、慢性白血病。
急性白血病细胞分化停滞在早期阶段,以原始及早幼细胞为主,疾病发展迅速,病程数个月。
慢性白血病细胞分化较好,以成熟细胞为主,发展缓慢,病程数年。
按病变细胞系列分类包括髓系的粒、单、红、巨核系和淋巴系的T和B细胞系。
临床上常将白血病分为急性淋巴细胞白血病(ALL)、急性非淋巴细胞白血病(ANLL)、慢性粒细胞白血病、慢性淋巴细胞白血病。
主要表现为感染、发热、贫血和出血。
急性白血病
发病急,骨髓和外周血中主要是原始细胞,若不治疗病人常于半年内死亡。
根据白血病细胞的类型,临床上又分为急性淋巴细胞性白血病(ALL)和急性非淋巴细胞性白血病(ANLL)两大类,每类又有几型。
目前国内外通用的分型如下:
一、FAB分型
①ANLL分为8个亚型:
急性髓性白血病微分化型(M0)、粒细胞白血病未分化型(M1)、粒细胞白血病部分分化型(M2)、早幼粒细胞型(M3)、粒-单核细胞型(M4)、单核细胞型(M5)、红白血病(M6)、巨核细胞型(M7)
急性非淋巴细胞白血病M7血象
②ALL分为三个亚型:
L1、L2和L3型。
近年来又根据细胞的免疫学特点分为T、B、前B、普通型和未分化型。
病人常突然发生贫血、感染和出血及肝脾、淋巴结肿大和胸骨压痛,血常规和骨髓检查可确定诊断。
患者常突感畏寒、发热、头痛、乏力、衰竭、食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、腹胀,常有皮肤、鼻、口腔、齿龈出血,严重者可有呕血、便血、尿血、眼底及颅内出血等,并出现进行性贫血,发展极为迅速。
疗效根据类型和发现的时期不同而不同。
患者越年轻缓愈率也就越高。
这里的缓愈指的是患者体内不再有癌细胞,骨髓表现正常。
自50年代起,由于化学疗法取得了重大进展,更多的人存活时间更长了。
对于成人的淋巴性白血病(ALL),其缓愈率在80%-90%之间,若完全治愈的话,有40%的患者还可再多存活5年;对于骨髓性白血病(AML),其缓愈率在60%-70%之间,若完全治愈,有20%的患者至少还可存活3年。
对于该病患者,最紧要的是先控制住病情。
患者必须住院进行化学治疗,给予高热量、高蛋白、高维生素饮食,注意口腔卫生,加强护理,进行无菌隔离,定期处理以防感染。
因为白血病患者的健康血细胞数量很少,通常要进行血液和血小板输送,以增强自然免疫功能和止血能力。
患者还要接受输一些其他药品以防化学治疗过程中出现的一些副作用如恶心、呕吐等。
ALL型患者在医院进行几个星期的治疗便可等到满意的缓愈。
要控制病情,患者还要继续接受1个月或更多时间的低剂量的化学治疗和辐射治疗,以彻底清除癌细胞。
对于急性骨髓性白血病(AML)最好的办法是延长其缓愈期,能否痊愈取决于骨髓移值的成功与否,骨髓移植必须组织类型相容,遗传特点近似,通常选其家庭成员作为骨髓捐献者。
骨髓移植分三个时期:
准备期、手术期、恢复期。
首先控制患者的癌变白细胞,通常采取化学疗法,有可能的话用机械方式把癌细胞从血液中分离出来。
手术期内,通过化学方式把骨髓清洗干净,以避免与新注人的骨髓相排斥,然后接受捐献者大约一汤匙的骨髓。
恢复期是最为危险的时期,新植入的骨髓还没有开始生产白细胞,病人随时都有可能因感染而致死。
直至2~6个星期之后,新骨髓才开始有效地生产血细胞。
骨髓移植非常昂贵并且危险性极大,但它给AML型患者以及ALL型复发患者一个很好的生存机遇。
影响急性白血病预后的不利因素
1.年龄在l岁以下和9岁以上的儿童,60岁以上的老人尤其差
2.男孩比女孩差
3.治疗前白细胞计数在50×109至100×109/L以上者
4.治疗前血小板计数<20×109/L至50×109/L者
5.FAB分型属于L1、L3、M4、M5、M6、M7者
6.淋巴细胞白血病免疫分型属于T细胞或某些B细胞型者
7.伴有某些染色体异常,尤其是断裂和易位者,如t(9;22)等
8.治疗后骨髓中白血病细胞减少缓慢,达到缓解需时较长或缓解时间短者
9.肝脾肿大较明显或有中枢神经系统白血病者。
慢性白血病
起病缓慢,早期多无症状,常在看其他疾病验血时无意中发现,根据细胞类型又分为慢性粒细胞性白血病(CML)和慢性淋巴细胞性白血病(CLL)两大类。
CML常有明显脾肿大,白细胞计数常高达100~200×109/升(L),骨髓粒细胞极度增生,以成熟和中、晚幼粒细胞为主,90%以上有特征性的费城(ph1)染色体。
治疗可用羟基脲和马利兰,近来发现干扰素α-2b有较好疗效,还能消除ph1染色体,骨髓移植可望治愈。
CML晚期可急性变,治疗同急性白血病,但预后更差。
CLL常有肝脾和淋巴结肿大,白细胞计数多为15~50×109/L,骨髓淋巴细胞极度增生,主要是成熟淋巴细胞,早期常不需要治疗,而有明显淋巴结肿大、贫血、血小板减少者可用瘤可宁,也可放疗,近年来发现干扰素亦有一定疗效。
主要死亡原因是骨髓衰竭和感染,骨髓衰竭是疾病终末期的表现,难以治疗,但积极预防和控制感染会延长寿命。
白血病基本分型
白血病根据细胞来源的不同分为髓系白血病和淋巴系白血病两种亚型。
两种亚型各自分为急性型和慢性型。
根据细胞分化程度及其来源分为:
1来源于干细胞
成熟型:
慢性粒细胞白血病(cml)不成熟型CML急变、粒/淋混合型。
2来源于髓系定向祖细胞:
急性髓系白血病。
恶性组织细胞病。
3来源于淋系定向祖细胞:
不成熟型:
急性淋巴细胞白血病。
中度或成熟型:
副霍奇金淋巴瘤细胞白血病。
成熟淋巴细胞性:
幼淋细胞白血病、慢性淋巴细胞白血病、毛细胞白血病。
浆细胞型:
浆细胞白血病
1976年法国、美国和英国7位血液学家(FAB协作组)根据骨髓和外周血的细胞形态,补充必要的细胞化学染色,把急性白血病分为淋巴细胞型和髓细胞型。
前者又按细胞大小及形态而分为L1、L2、L3‘;后者按细胞类型分为M1-M6。
以后又经多次修改、补充,致1985年把急性巨核细胞白血病定为M7。
1987年提出了一种缺乏髓系分化特征的髓细胞白血病变异型命名为M0。
FAB分型由于分型标准明确,便于交流,国际上已基本作为统一的分型标准,在诊断、治疗上可以互做比较,这对急性白血病的治疗、预后与生物学得研究起了一定作用,但分型标准之间由于形态学主观成分有不足之处及不尽合理之处。
通过临床实践发现,单纯细胞形态学分型,检测的主观成分较大,相互间的一致符合率有一定限制。
免疫学检查不但可大大提高诊断的一致率,还可对ALL进一步分为不同亚型,并按分化阶段进行分期。
细胞遗传学检查与疾病的预后关系密切。
三者结合可大大补充形态学的不足,因而FAB协作组的大部分成员与免疫学家、细胞遗传学家共同组成了MIC研究协作组,自1985年4月-1987年2月分别在比利时及美国召开了协作会,对ALL、AML及MDS的分型做了建议,使急性白血病、MDS的分型向前跨进了一大步,MIC分型有着重要的临床意义。
目前国内外急性白血病分型均按FAB、MIC的标准进行。
急性杂合性白血病
急性杂合性白血病又称急性混合细胞白血病(acutemixedleukemia),是一种髓细胞系和淋巴细胞系共同受累且达到一定积分的急性白血病。
该病与髓系抗原表达的急性淋巴细胞白血病(MY+ALL)和淋系抗原表达的急性髓系白血病(LY+AML)不同,是一种少见的具有独特临床及生物学特征的急性白血病。
随着免疫标记及遗传学技术的不断发展,其发病率有增高趋势,占急性白血病3%~20%本病临床可见程度不等的贫血感染、出血及浸润表现,治疗疗效差预后不佳。
病因
人类白血病的确切病因至今未明,许多因素被认为和白血病的发病有关。
病毒可能是主要的因素。
此外,尚有遗传因素、放射、化学毒物或药物等因素。
某些染色体的异常与白血病的发生有直接关系,染色体的断裂和易位可使癌基因的位置发生移动和被激活,染色体内基因结构的改变可直接引起细胞发生突变,免疫功能的降低则有利于白血病的发病。
(1)病毒:
早已证实C型RNA肿瘤病毒或称逆转录病毒是哺乳类动物如小鼠、猫、牛、绵羊和灵长类动物自发性白血病的病因,这种病毒能通过内生的逆转录酶按照RNA顺序合成DNA的复制品,即前病毒,当其插入宿主的染色体DNA中后可诱发恶变。
原生性病毒可能是神经性负感组织增生。
肿瘤病毒携带有病毒源瘤基因(v-onc),大多数脊椎动物(包括人的细胞)基因体内有与v-onc同源的基因称源瘤基因。
v-onc被整合入宿主细胞的基因体内后可使邻近的基因发生恶变。
逆转录病毒的感染也可致源瘤基因激活,成为恶性转变的基因,导致靶细胞恶变。
进入体内的病毒基因即使不含有v-onc,如果改变了基因的正常功能,也有可能引起白血病。
人类白血病的病毒病因研究已有数十年历史,但至今只有成人T细胞白血病肯定是由病毒引起的。
RNA肿瘤病毒在鼠、猫、鸡和牛等动物的致白血病作用已经肯定,这类病毒所致的白血病多属于T细胞型。
(2)遗传因素:
遗传因素和某些白血病发病有关,白血病患者中有白血病家族史者占8.1%,而对照组仅0.5%。
近亲结婚人群急性淋巴细胞白血病的发病率比期望值30倍,某些染色体有畸变、断裂的遗传性疾患常伴有较高的白血病发病率,如Down综合征,先天性血管扩张红斑症(Bloom综合征)和Fanconi贫血等。
有染色体畸变的人群白血病的发病率高于正常人。
儿童急性淋巴细胞白血病患者50%有一种特殊掌纹,称为Sydney线。
白血病和HLA抗原型别有某种联系,如急性淋巴细胞白血病常伴HLA-A2和A9等,都说明遗传因素和白血病的发病有某种联系,但对大多数白血病而言,白血病毕竟不是遗传性疾病。
(3)放射因素:
电离辐射有致白血病作用,其作用与放射剂量大小及辐射部位有关。
一次较大剂量(1~9Gy)或多次小剂量均有致白血病作用。
全身和放射野较大的照射,特别是骨髓受到照射,可导致骨髓以致和免疫以致,照射后数月仍可观察到染色体的断裂和重组,放射线能导致双股DNA可逆性断裂,从而使细胞内致瘤病毒复制和排出。
放射可诱发急、慢性非淋巴细胞白血病和慢性粒细胞白血病,但未见慢性淋巴细胞白血病,并且发病前常有一段骨髓抑制期,其潜伏期约为2~16年。
包括X射线、r射线。
有确实证据可以肯定各种电离辐射条件可以引起人类白血病。
白血病的发生取决于人体吸收辐射的剂量,整个身体或部分躯体受到中等剂量或大剂量辐射后都可诱发白血病。
然而,小剂量的辐射能否引起白血病,仍不确定。
日本广岛、长崎爆炸原子弹后,受严重辐射地区白血病的发病率是未受辐射地区的17~30倍。
爆炸后3年,白血病的发病率逐年增高,5~7年时达到高峰。
至21年后其发病率才恢复到接近于整个日本的水平。
放射线工作者,放射线物质(比如钴-60)经常接触者白血病发病率明显增加。
接受放射线诊断和治疗可导致白血病发生率增加。
(4)化学因素:
苯的致白血病作用比较肯定,苯致急性白血病以急性粒细胞白血病和红白血病为主。
烷化剂和细胞毒药物可致继发性白血病也较肯定,多数继发性白血病是发生在原有淋巴系统恶性肿瘤和易产生免疫缺陷的恶性肿瘤经长期烷化剂治疗后发生,乳腺癌、卵巢癌和肺癌化疗后也易发生继发性白血病。
一些化学物质有致白血病的作用。
如接触苯及其衍生物的人群白血病发生率高于一般人群。
亚硝胺类物质,保泰松及其衍生物、氯霉素等诱发白血病的报告也可见到,但还缺乏统计资料。
某些抗肿瘤的细胞毒药物如氮芥、环磷酰胺、甲基苄肼、VP16、VM26等,都公认有致白血病的作用。
过敏因素
过敏引起白血病的原因是由于过敏性环境对人体的免疫系统进行了长期的慢性刺激和破坏,诱发了癌细胞的活性,从而增加了过敏病人患白血病的可能性。
其他血液病
某些血液病最终可能发展为白血病,如骨髓增生异常综合症、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、阵发性睡眠性血红蛋白尿症等。
1.病毒已证实鸡,小鼠,猫,牛和长臂猿等动物的自发性白血病组织中可分离出白血病病毒,为一种反转录病毒,在电镜下大多呈C型,人类白血病的病毒病因研究已有数十年历史,但至今只有成人T细胞白血病肯定是由病毒引起的,1976年日本高月清首先报道成人T细胞白血病或淋巴瘤(ATL),以后的流行病学调查,发现在日本西南部,加勒比海区域及中部非洲为高发流行区,1980年在ATL细胞系中发现ATL相关抗原,并在电镜下发现了病毒颗粒,美国Gallo和日本的日昭赖夫分别从病人培养细胞株中分离出C形反转录RNA病毒,分别命名为HTLV-Ⅰ和ATLV,以后证实二者是一致的,这是对人类白血病病毒病因研究的重大贡献,ATL高发区也是HTLV-Ⅰ感染的高发区,HTLV-Ⅰ具有传染性,可通过乳汁母婴传播,通过性交和输血传播,其他病毒如HTLV-Ⅱ和毛细胞白血病,EB病毒和ALL-L3亚型的关系尚未完全肯定,其他类型白血病尚无法证实其病毒病因,并不具有传染性。
2.电离辐射电离辐射有致白血病作用,其作用与放射剂量大小和照射部位有关,一次大剂量或多次小剂量照射均有致白血病作用,全身照射,特别是骨髓受到照射,可致骨髓抑制和免疫抑制,照射后数月仍可观察到染色体的断裂和畸变,1945年日本广岛和长崎遭原子弹袭击后幸存者中发生白血病数较未辐射地区高30倍和17倍,放射治疗强直性脊柱炎和32P治疗真性红细胞增多症,白血病发生率均较对照组为高,据我国1950~1980年调查,临床X线工作者白血病发病率9.61/10万(标化率9.67/10万),而其他医务人员为2.74/10万(标化率2.77/10万),放射可诱发急性非淋巴细胞白血病(ANLL),急性淋巴细胞白血病(ALL)和慢性粒细胞白血病(CML),并且发病前常有一段骨髓抑制期,其潜伏期为2~16年,诊断性照射是否会致白血病尚无确切的根据,但孕妇胎内照射可增加出生后婴儿发生白血病的危险性。
3.化学物质苯致白血病作用比较肯定,苯急性白血病以急粒和红白血病为
主,苯致慢性白血病主要为CML,烷化剂和细胞毒药物可致继发性白血病也较肯定,多数继发性白血病是发生在原有淋巴系统恶性肿瘤和易产生免疫缺陷的恶性肿瘤经长期烷化剂治疗后发生,发病间隔2~8年,化疗引起的继发性白血病以ANLL为主,且发病前常有一个全血细胞减少期,近年来国内陆续报道乙双吗啉致继发性白血病近百例,该药用于治疗银屑病,是一种极强的致染色体畸变物质,服乙双吗啉后1~7年发生白血病。
4.遗传因素某些白血病发病与遗传因素有关,单卵双胎如一人患白血病,另一人患白血病的机会为20%,家族性白血病占白血病例总数0.7%,偶见先天性白血病,某些遗传性疾病常伴较高的白血病发病率,包括Down,Bloom,Klinefelter,Fanconi和Wiskott-Aldrich综合征等,如Down综合征,急性白血病发生率比一般人群高20倍,上述多数遗传性疾患具有染色体畸变和断裂,但极大多数白血病不是遗传性疾病。
白血病会不会遗传
早在100多年前,已提出在人类白血病在发病中遗传因素可能起着一定作用。
经研究证实,遗传因素、染色体以及基因异常之间具有密切联系。
某些白血病的发生与遗传因素有关,证据如下:
(1)在单合子双生“同卵双生”中,一人患白血病,另一人患白血病的机会约为20%~25%,比双合子孪生(双卵双生)者高12倍,其白血病类型主要是急性淋巴细胞白血病和急性粒细胞白血病。
(2)在白血病患者的兄弟姐妹间,白血病的发病率比自然人群中高约2~4倍“10/10万”,其类型也主要为急性淋巴细胞白血病和急性粒细胞白血病。
发病机制
综合以往研究资料,与AML或ALL发病机制不同之处在于:
①系早期造血细胞恶性变所致,因本病患者造血干,祖细胞标志性抗原CD34高表达;部分患者因髓性白血病细胞存在TdT,一种来源于B,T和白血病淋巴细胞的核苷酶,表明患者可能存在含早期分化相关抗原的多能干细胞受累;②因某些内在或外在因素导致细胞分化异常而发生髓系或淋系系列转化。
发病基因
发病原因有很多,比如A人体五脏六腑的功能失调,B现在一切大小病长期使用西药、化学药物治疗;C饮食中增添的化学物质、色素、香料、味精等;D农作物、蔬菜等使用了化肥、农药、灭虫剂等;E大自然的空气和地下水的严重污染;F家居、办公场所、超市等装修材料、各类电器等的辐射,核放射等;G生活习惯不良,饮食不节,偏食,达不到充足的休息等;H经检验出白细胞或某些细胞稍有增高就冒然确诊为白血病,还未形成白血病,就按白血病治疗才导致发展成为白血病。
输血会染白血病吗
白血病图片(5张)
输血虽在极少数情况下可引起某些传染病(血源性病毒性疾病,如乙型肝炎、丙型肝炎及艾滋病、疟疾等)的传播,但至今国内外尚无因输血而引致白血病的报道。
当然我们也不能完全除外某些人由于输入了受某些特殊病毒,如嗜人类T淋巴细胞-I型病毒(HTLV-I型病)污染的血制品后,由于病毒所含的逆转录RNA在宿主T淋巴细胞内转变为原病毒DNA,并进一步整合到宿主T细胞的DNA链中,通过激活细胞自身的癌基因,最终导致T细胞呈恶性增殖,进而发展为白血病,这些人往往有其内在的因素。
白血患者贫血的原因
1.细胞的发育成熟过程亦受到白血病的干扰,红细胞的寿命是缩短的
2.红细胞的生成减少。
这是因为由骨髓中白血病细胞的异常大部分增殖,使红细胞系的增殖受到抑制
3.白血病患者常伴出血,进一步加重了贫血。
当然,在化疗后,化学药物对红细胞的损伤也会加重贫血。
从而发挥其造血功能。
填精补血,清髓化湿。
使再障和白血病患者生理和机能趋于正常或达到基本正常。
从而恢复临床健康,直至痊愈。
中医学认为本病的发病机理有“因虚致病”和“因病致虚”两种观点,前者认为本病先有体虚内伤,然后邪气凑之;而后者认为先有邪毒内伏,然后导致正虚邪盛。
症状
多数病人起病急,进展快,常以发热、贫血或出血为首发症状。
部分病例起病较缓,以进行性贫血为主要表现。
一、症状 白血病的症状,主要跟骨髓内造血功能的破坏有关。
由于白血球有穿渗进入组织的作用,部分症状也跟此种特性有关
1、骨髓造血功能破坏引起的症状
(1)出血:
制造血小板的巨核细胞减少,导致血小板缺乏;容易发生青肿、点状出血,多数患者在病程中均有不同程度之出血,以皮肤瘀点、瘀斑、牙龈出血、鼻衄为常见。
严重者可有内脏出血,如便血、尿血、咳血
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